外耳道静压对声音传递和耳蜗输入影响数值分析

为分析静压变化对中耳听骨链运动和耳蜗输入的影响,运用有限元模型研究外耳道静压导致的中耳声音传递功能和耳蜗激励输入改变。首先,根据相关实验测量数据并结合有限元分析,拟合了耳道静压力与中耳各构件有效弹性模量关系的经验公式;然后,通过材料参数的改变模拟压力造成的中耳结构刚度增加,分析耳道静压对中耳机动性的影响和不同耳道压力下镫骨底板位移、速度和耳蜗两窗压力差的变化。计算结果与相关的文献实验数据有较好的符合,说明所建立的计算模型在模拟静压条件下中耳传递功能方面的合理性。结果表明在低频范围(0～0.6 kHz)外耳道静压对两窗压力差的影响稍大于对镫骨位移的影响。     

基于基底膜响应的圆窗激振性能评估偏差研究

目的 研究采用传统基底膜位移评价标准评估圆窗激振式人工中耳听力补偿性能的准确性,为圆窗激振式人工中耳的性能评估提供理论基础.方法 基于耳蜗几何结构的实验数据,建立耳蜗感声微观有限元模型,通过对比内听毛细胞、外听毛细胞、盖膜等部位位移响应的实验测量值,验证模型的可靠性.基于该模型,对比分析正向激振、圆窗激振下的基底膜位移...     

内耳圆窗膜解剖

圆窗膜是间隔于中耳和内耳之间的重要屏障，其结构及正常的功能对保证内耳正常生理功能具有重要意义。准确测量圆窗膜的面积和形态有助于对其进行深入的病理生理学研究，进而计算圆窗膜在病理状态下对各种物质的转运速率，测试内耳各腔隙离子浓度变化等，为阐明中耳和内耳疾病的相互影响，中耳腔内毒素和药物等影响内耳功能的机理，及更好的开展内耳显微手术，电子耳蜗手术等治疗奠定基础。     

中耳功能异常对畸变产物耳声发射测试的影响

目的探讨中耳传音功能异常对畸变产物耳声发射(DPOAE)测试结果的影响程度并在临床应用中加以识别和剔除.方法将年龄2月～11岁56例(107耳)小儿依听力损失类型分为感音性聋组和传导性聋组,并设置正常听力对照组,应用GSI 60耳声发射仪分别观察其DPOAE的DP检出率、DP幅值、DP与NF幅值差及相同参数条件下DPOAE测试时间.结果耳蜗功能严重受损和渗出性中耳炎所记录到的DPOAE各测量参数之间的差异无统计学意义(p>0.05).结论中耳积液导致的中耳传音功能障碍对DPOAE测试结果的影响,与耳蜗功能严重损害时所记录到的DPOAE参数变化,在临床检测中难以区分.因此,临床上在应用DPOAE进行听力评估之前,首先要检测受检者的中耳功能,剔除其对DPOAE检测结果的影响,确保结果的可靠性.     

中耳结构动力响应对不同病理圆窗封闭的反馈

目的研究耳蜗圆窗病变对中耳结构力学行为的影响。方法依据临床健康志愿者右耳CT扫描结果,将CT扫描数据数值化导入PATRAN软件进行人耳三维有限元模型重建,并应用NASTRAN软件进行流固耦合频率响应分析,通过数值模拟方法探讨中耳结构动力响应对内耳耳蜗圆窗病变的反馈。结果硬化症导致的圆窗封闭比先天性圆窗封闭使镫骨振幅下降更多,最大达到30. 2 d B,且后者不会对镫骨振动速度产生明显影响。相位角方面,硬化症情况下镫骨和圆窗均最多产生90°变化,且两者保持180°差值;而先天性圆窗封闭情况下镫骨最大有270°变化,同时圆窗相位角变化消失。结论基于振幅、速度和相位角,镫骨动力行为会对先天性和硬化症导致的圆窗封闭形成不同的反馈表现,研究结果可为未来临床上诊断及修复圆窗病变提供理论支撑。     

常压和高压环境下噪声对耳蜗的影响

目的探讨常压和高压环境下噪声对耳蜗的影响,用数值模拟方法弥补试验手段不足导致的噪声对耳蜗听力行为特征研究的缺失。方法基于健康人耳蜗CT扫描图像,结合自编程序,利用PATRAN软件建立三维螺旋耳蜗有限元模型。应用NASTRAN软件进行流固耦合频率响应分析和瞬态响应分析,通过数值模拟方法模拟常压和高压环境中噪声对耳蜗的影响。结果模型计算结果与文献中已报道的试验结果相吻合,验证了模型的正确性。当频率小于5 kHz时,常压和高压环境中噪声激励下基底膜位移基本一致;当频率大于5 kHz时,常压环境中噪声激励下基底膜位移逐渐减小,而高压环境中噪声激励下基底膜位移却持续增加。结论高压环境中噪声对基底膜高频影响更加明显。数值模拟结果弥补了试验手段不足导致的噪声对人耳蜗听力行为特征研究的缺失,为今后对耳蜗进行针对性试验研究提供了新的思路和理论支撑。     

中耳畸形对圆窗激振听力补偿性能影响的数值分析

目的研究中耳畸形对圆窗激振性能的影响,为圆窗激振式人工中耳的优化提供理论支持。方法构建包含两腔不对称的非螺旋耳蜗的人耳有限元模型,并与实验数据进行对比,验证模型的可靠性。基于该模型,通过改变相应组织的材料属性,分别模拟听骨链固定、听骨链融合、听小骨缺损3种中耳畸形对圆窗激振性能的影响。结果中耳畸形主要影响圆窗激振式人工中耳的低频性能,听骨链固定和听骨链融合对圆窗激振起恶化效果。镫骨固定对圆窗激振补偿性能的影响最大,恶化量高达47.93 dB;听小骨缺损可提高圆窗激振的性能,最大改善量为6.24 dB。结论中耳畸形对圆窗激振的低频性能有影响,临床植入圆窗激振式人工中耳时需要针对性地提高其作动器的输出量。     

改良式乳突根治术治疗慢性化脓性中耳炎的临床护理体会

慢性化脓性中耳炎为耳科常见的一种疾病,是指由中耳黏膜、骨膜或者骨质发生慢性化脓性炎症而引起的。临床主要表现为听力下降、耳内反复流脓、鼓膜穿孔等症状,病情常反复发作,严重者可致面瘫、颅内感染等并发症。目前临床上治疗中耳炎时应尽量保留或者恢复中耳乳突生理功能,常采用的基本手术方法为改良式乳突根治术,此手术方法不仅可将中耳内的所有病灶彻底清除,还可将外耳道的后上骨壁切除,使得乳突腔以及鼓窦开放至外耳道;同时还能够保留患侧中耳传声的功能,而后行鼓室成形术。本文探讨改良式乳突根治术治疗慢性化脓性中耳炎的临床护理体会,现报道如下。     

高压下中耳结构动力损伤研究

目的研究高压对中耳结构造成的损伤。方法基于CT扫描建立中耳结构有限元数值模型,对模型施加随时间变化的压力,分析鼓膜以及镫骨足板的应力、应变和位移变化。结果获得的计算结果与相关文献中的试验数据吻合,验证了所建中耳模型的准确性。高压会对中耳造成损伤,随着压力的增加,损伤加重;快速加压使得中耳损伤严重,对内耳的影响较小;慢速加压也能导致中耳损伤,但在中耳损伤前,内耳会损伤。结论高压容易导致人耳出现损伤,为避免听力受到影响,在加压过程中要控制好加压速率。     

耳内镜下新西兰兔中耳的解剖研究

目的　耳内镜下观察兔中耳解剖结构,探讨兔作为耳内镜解剖训练模型的可行性,为兔中耳相关的其他实验研究提供解剖学依据。 方法　5只（10耳）新西兰兔麻醉处死后,耳内镜下经外耳道入路观察兔鼓膜、中耳鼓室结构,辨别听小骨、上中下鼓室、面神经等。 结果　与人对比,新西兰兔听小骨由锤砧联合体和镫骨组成;上鼓室外侧壁部分骨质缺如,由鼓膜向上延续并覆盖;听泡类似于人的中、下鼓室,包含咽鼓管、面神经、鼓岬、前庭窗、蜗窗以及鼓室神经等结构,乳突为听泡尾侧的板障型骨管;面神经鼓室段水平走行于上鼓室下方骨壁内,后经锥隆起垂直走行于听泡后壁,经茎乳孔出听泡。 结论　新西兰兔中耳结构与人相似,既可作为耳科医生练习耳内镜操作的解剖模型,也可作为耳部三维解剖结构的教学标本。     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.