补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠胆碱能抗炎通路的影响

目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠胆碱能抗炎通路的影响,探讨其对血管性痴呆大鼠脑保护作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型对照组、补肾醒脑方组、喜德镇组4组,每组10只。均灌胃给药,术前每天1次进行预防性给药1周,术后24 h继续给药,1 d 1次,连续7 d,模型对照组和假手术组给予蒸馏水(5 m L/d)灌胃,补肾醒脑方组给予补肾醒脑方灌胃,喜德镇组给予喜德镇灌胃。于术后的第2天、第4天、第6天测试各组大鼠的学习记忆能力;选取脑缺血再灌注24 h后为观察点,采用酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织IL-1β、TNF-a和TGF-β、IL-10含量,采用比色法测定Ch AT、Ach E活性。结果:补肾醒脑方治疗组IL-1β、TNF-a和IL-10、TGF-β表达较模型对照组降低(P0.05),补肾醒脑方治疗组Ach E活性较模型对照组降低(P0.05),补肾醒脑方治疗组Ch AT的活性较模型对照组明显提高(P0.05);补肾醒脑方治疗组IL-1β、TNF-α表达较假手术组增高(P0.05);模型对照组IL-1β,TNF-α表达较假手术组显著增高(P0.01);在控制其他因素不变的条件下,IL-1β与Ach E呈正相关(r=0.94,P=0.000),与Ch AT呈负相关(r=-0.93,P=0.002);TNF-a与Ach E呈正相关(r=0.92,P=0.003),与Ch AT呈负相关(r=-0.91,P=0.004)。结论:促炎因子TNF-a、IL-1β和抗炎因子TGF-β、IL-10在缺血性脑损伤中具有重要作用,Ach可抑制致炎细胞因子释放。补肾醒脑方可作用于胆碱能抗炎通路,能够缓解血管性痴呆大鼠迷走神经受到的阻抑作用,使Ach的合成增加,抑制炎性反应,减轻脑组织的损伤。     

补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠脑组织IL-1β和TNF-α含量的影响

目的:探讨补肾活血方、补肾方、活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及脑组织白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法:采用反复脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为阳性对照组,观察补肾活血方、补肾方、活血方3组小鼠水迷宫法行为学及脑组织IL-1β和TNF-α含量的变化。结果:与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力下降(P0.01),脑组织IL-1β和TNF-α含量明显升高(P0.01);与模型组比较,各治疗组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P0.05,P0.01),脑组织IL-1β和TNF-α含量明显下降(P0.05,P0.01);各治疗组比较,补肾活血组的学习和记忆成绩优于其它治疗组(P0.05),脑组织IL-1β和TNF-α含量低于其它治疗组(P0.05,P0.01)。结论:补肾活血系列方可通过降低脑组织IL-1β和TNF-α含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方优于活血方和补肾方,活血方和补肾方无显著差异。     

姜黄素对血管性痴呆模型大鼠海马TNF-α、IL-1β及NO的影响

目的 观察姜黄素对血管性痴呆模型大鼠TNF -α、IL- 1β、NO及NOS的影响,分析姜黄素抗脑缺血损伤的作用机制.方法 采用不同时点分别结扎左、右颈总动脉建立大鼠血管性痴呆模型,用姜黄素灌胃给药4周后,应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,测定脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL - 1β)和一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活力的变化.结果 姜黄素组大鼠平均逃避潜伏期较模型组明显缩短,姜黄素可降低血管性痴呆大鼠脑组织TNF-α和IL-1β的含量,能明显抑制脑组织NOS活性及NO的含量.结论 姜黄素可降低脑组织TNF -α和IL- 1β含量,影响NOS的活性及NO的含量改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力.     

补肾醒脑方对实验性血管性痴呆大鼠脑组织中谷氨酸、γ-氨基丁酸含量的影响

目的:探讨血管性痴呆(VD)病理机制并研究补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠模型脑组织兴奋性氨基酸(EAA)和抑制性氨基酸(I从)含量的影响.方法:采用反复夹闭双侧颈总动脉伴低血压造成血管性痴呆大鼠模型,通过氨基酸自动分析仪检测脑组织谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)的含量.结果:补肾醒脑高剂量组和补肾醒脑低剂量组均可以降低脑组织中Glu的含量,增加脑组织中GABA的含量.结论:补肾醒脑方能抑制脑组织兴奋性氨基酸的释放,调节Glu/GABA系统平衡而减轻其兴奋性毒性,从而保护大脑神经细胞,这可能是补肾醒脑方治疗VD的作用机制之一.     

补肾醒脑方有效部位对脑缺血再灌注大鼠白细胞介素-1β和细胞间黏附分子-1表达的影响

目的: 探讨补肾醒脑方有效部位对大脑局灶性脑缺血后再灌注大鼠脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的作用。 方法: 采用大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,观察补肾醒脑方有效部位对脑缺血大鼠神经功能的影响,用免疫组化法检测脑组织IL-1β和ICAM-1的表达。 结果: 脑缺血2 h再灌注46 h后,模型组与假手术组比较海马及髓质区IL-1β表达阳性细胞数显著增加(P<0.05,P<0.01),海马及皮质区ICAM-1表达阳性细胞数显著增多(P<0.01,P<0.05);补肾醒脑方有效部位生物碱可使髓质区IL-1β阳性细胞数显著减少(P<0.01);苷可使皮质区ICAM-1β阳性细胞数显著减少(P<0.01)。 结论: 脑缺血再灌注后,脑组织IL-1β和ICAM-1表达增加,补肾醒脑方有效部位能明显改善因缺血所致神经行为功能缺失,生物碱和苷可分别抑制髓质部位IL-1β蛋白表达及皮质区ICAM-1蛋白表达,提示生物碱和苷可能是补肾醒脑方抗脑缺血后炎症反应的部分物质基础。     

自拟醒神汤对血管性痴呆大鼠行为学及炎性细胞因子的影响

目的:观察自拟醒神汤对血管性痴呆大鼠炎性细胞因子TNF-α、IL-1β表达水平的影响。探讨血管性痴呆大鼠炎症损伤机制及自拟醒神汤对血管性痴呆大鼠脑保护作用机制。方法:采用自体血栓法制作血管性痴呆模型。随机分为正常组、模型组、中药组和西药组。Morris水迷宫实验检测大鼠的空间学习以及记忆能力;ELISA法检测大鼠海马区TNF-α、IL-1β表达水平。结果:与模型组比较,治疗组的行为学症状较模型组明显改善。与模型组比较,治疗组海马区TNF-α、IL-1β表达水平明显下降。结论:促炎因子TNF-α、IL-β在缺血性脑损伤中起到重要作用。自拟醒神汤能够抑制炎性细胞因子释放,减轻脑组织损伤,改善行为学症状。     

血管性痴呆大鼠海马白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α含量变化及电针对其干预的研究

目的:观察血管性痴呆大鼠海马区细胞因子IL-1β、TNF-α含量变化与学习记忆变化的相关性,观察电针对细胞因子IL-1β、TNF-α含量的影响。方法:采用Pulsinelli4血管阻断改良法建立大鼠动物模型。SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=11)和电针组(n=12)。电针“百会”“大椎”,施以连续波,频率50Hz,强度以大鼠安静耐受为度(约2.0mA),每天电针1次,留针20min,连续治疗15d。大鼠学习记忆能力测试采用Morris水迷宫实验;IL-1β、TNF-α测定采用放射免疫分析法。结果:①模型组表现明显的学习记忆障碍,在定位航行试验中,与假手术组相比,逃避潜伏期显著延长;在空间探索试验中,在原平台象限跨越平台次数与其余3个象限无显著性统计学差异。电针治疗后能显著缩短定位航行试验的逃避潜伏期;在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限。②模型组大鼠海马区IL-1β、TNF-α含量显著增高(P<0.01),电针组显著低于模型组(P<0.01)。结论:血管性痴呆大鼠学习记忆能力改变与大鼠海马区炎性机制改变有关;电针可抑制细胞因子IL-1β、TNF-α的产生,改善大鼠认知功能。     

针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化及针刺的干预作用。方法:以右侧大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,将大鼠随机分为模型组、假手术组和针刺组,每组再按照再灌注后时间分12、24、48、72、96、144h6个时间点,每个时间点6只大鼠,另设正常组6只。针刺组电针刺激"百会"和"足三里"穴,每日1次,每次20min。应用免疫组化法检测大鼠双侧脑组织IL-1β及TNF-α的表达量。结果:IL-1β在脑缺血大鼠患侧脑区呈双峰表达,模型组峰值时间为48h和96h,针刺组为72h,针刺组IL-1β表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组(均P<0.05);IL-1β在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组,除72h组外,针刺组各个时间点的表达低于模型组(均P<0.05)。TNF-α在患侧脑区呈单峰表达,模型组和针刺组峰值时间均为72h,针刺组表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组(均P<0.05);TNF-α在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组(均P<0.05)。结论:针刺可通过调节脑缺血大鼠双侧脑组织IL-1β及TNF-α的表达,干预脑缺血再灌注损伤大鼠的炎性反应。     

补肾醒脑方对实验性血管性痴呆大鼠脑组织病理形态学的影响

目的探讨补肾醒脑方对实验性血管性痴呆大鼠脑组织病理形态学的影响。方法实验以反复缺血再灌注法所致实验性血管性痴呆大鼠模型为研究对象,以喜德镇为对照组,将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、喜德镇组、补肾醒脑方高剂量组、补肾醒脑方低剂量组进行补肾醒脑方对脑生化及组织病理形态影响的实验研究。结果补肾醒脑方高、低剂量组可以改善脑组织病理形态。     

脑络通颗粒对痴呆型血管性认知功能障碍模型大鼠行为学及脑组织IL-1β、TNF-α含量的影响

目的：进一步阐明脑络通颗粒的作用途径及机制,观察该药对痴呆型血管性认知功能障碍大鼠模型行为学及脑组织IL-1β、TNF-α含量的影响.方法：建立痴呆型血管性认知功能障碍大鼠模型,采用跳台法、避暗法观察脑络通颗粒对痴呆型血管性认知功能障碍大鼠模型的学习记忆能力的影响,观察药物对脑组织IL-1β、TNF-α含量等相关指标的影响,结果：跳台法、避暗法显示,脑络通颗粒可以改善痴呆型血管性认知功能障碍大鼠模型的学习记忆能力.与模型组比较,脑络通颗粒3剂量组能降低模型大鼠脑组织IL-1β、TNF-α含量（P＜0.05或P＜0.01）,而脑络通颗粒中、高剂量在降低IL-1β、TNF-α含量方面,无明显差异（P＞0.05）;模型组及尼莫地平组二者之间在降低大鼠脑组织中IL-1β、TNF-α含量方面,无明显差异（P＞0.05）.结论：脑络通颗粒对痴呆型血管性认知功能障碍模型大鼠的学习记忆有明显的改善作用,其作用机制可能与抑制过强的炎症反应有关.     

益智醒脑方对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及炎症因子的影响

目的:评估益智醒脑方对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及对白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法:将90只老年Wistar大鼠随机分为六组含高剂量益智醒脑方组(高剂量组)、中剂量益智醒脑方组(中剂量组)、低剂量益智醒脑方组(低剂量组)、正常组、模型组及西药组,每组15只,除了正常组其余各组均进行Aβ_1-42造模制备成阿尔茨海默病大鼠。观察各组大鼠学习记忆力、海马APP、VPS35、SorLA的表达及海马炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果:高剂量组及正常组穿越平台次数高于模型组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05); 高剂量组逃避潜伏期低于模型组、正常组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常组APP、VPS35、SorLA的表达均高于高剂量组、模型组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常组IL-1β、IL-6、TNF-α水平均低于高剂量组、模型组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:益智醒脑方能够改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力,降低IL-1β、IL-6、TNF-α水平。     

血塞通注射液及NEP1-40对脑梗死大鼠大脑皮层及血清炎症因子表达的影响

目的:分析血塞通注射液及Nogo胞外肽端残基1-40(NEP1-40)对SD大鼠脑梗死大脑皮层及血清中促炎因子与抑炎因子表达的影响。方法:25只雄性健康SD大鼠,依据随机数字表法分成模型组、NEP1-40组、血塞通组、假手术组及NEP1-40联合血塞通组(P+N组),每组5只。依据改良Longa线栓栓塞法建立脑梗死模型,各给药组分别给予相应药物,干预28天后处死大鼠,观察大鼠术后体质量和神经功能评分改变状况及血清、脑组织内白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-10(IL-10)的水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠术后7、14、28天体质量明显下降;神经功能评分明显上升;血清TNF-α、TGF-β1含量上升,IL-10含量下降;脑组织TNF-α、IL-1β、TGF-β1蛋白表达上升,IL-10蛋白表达下降;差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,NEP1-40组、血塞通组及P+N组大鼠术后7、14、28天体质量显著上升,神经功能评分明显下降,血清TNF-α含量下降,IL-10含量上升;P+N组大鼠血清IL-β1含量下降;血塞通组及P+N组大鼠脑组织TNF-α、IL-1β蛋白表达下降,TGF-β1、IL-10蛋白表达上升;NEP1-40组大鼠脑组织TNF-α、IL-1β蛋白表达下降,IL-10蛋白表达上升;差异均有统计学意义(P0.05)。结论:血塞通注射液及NEP1-40通过调整促炎、抑炎因子表达来加快脑梗死大鼠神经功能恢复。     

补肾方药对骨质疏松大鼠白细胞介素-1、肿瘤坏死因子-α及转化生长因子-β1的影响

目的:研究补肾方药对去卵巢骨质疏松雌鼠的治疗作用及其机制。方法:70只雌性SD大鼠分为5组:正常组、假手术组、模型组、雌激素组、补肾方药组。手术12周后开始给药,连续给药12周,放射免疫法(RIA)检测雌二醇(E2)、白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,酶联免疫法(ELISA)检测转化生长因子-β1(TGF-β1)含量。结果:与模型组比较,补肾方药组血清E2显著升高(P0.01),IL-1、TNF-α均显著减少(P0.05,P0.01),血清TGF-β1显著增加(P0.01)。结论:补肾方药抗去卵巢雌鼠骨质疏松的作用机制可能与补肾方药可升高雌激素,下调IL-1和TNF-α表达,抑制骨吸收;同时上调TGF-β1表达,促进骨形成有关。     

白藜芦醇对RSV感染BALB/c小鼠肺泡灌洗液TNF-α,IL-1β,IL-6表达的调控趋势

目的:研究白藜芦醇(Res)对呼吸道合胞病毒(RSV)感染BALB/c小鼠肺泡灌洗液(BALF)不同时间点肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)表达的调控趋势。方法:RSV滴鼻感染BALB/c小鼠,白藜芦醇灌胃给药进行干预,并于首次滴鼻后24,72,144 h取各组小鼠支气管肺泡灌洗液,ELISA法检测其中TNF-α,IL-1β,IL-6含量变化及Res的干预效果。结果:RSV感染BALB/c小鼠24 h后,BALF中TNF-α,IL-1β,IL-6表达较正常组均明显升高(P<0.01),而Res组TNF-α(P<0.01),IL-1β(P<0.05),IL-6(P<0.01)表达较RSV组明显下调;RSV感染BALB/c小鼠72 h后,BALF中TNF-α(P<0.05),IL-1β(P<0.01),IL-6(P<0.01)表达较正常组高,但TNF-α,IL-1β,IL-6总体表达量较24 h组下降趋势明显,Res组IL-1β,IL-6表达较RSV感染组降低(P<0.05),而TNF-α表达与RSV感染组比较无显著性差异;RSV感染BALB/c小鼠144 h后,BALF中IL-1β(P<0.01),IL-6(P<0.05)表达较正常组高,而TNF-α表达较正常组无差异,Res组TNF-α,IL-1β,IL-6表达与RSV感染组比较无显著性差异。结论:白藜芦醇能显著抑制RSV感染BALB/c小鼠早期肺泡灌洗液内炎性细胞因子TNF-α,IL-1β,IL-6的过度表达,且随着感染时间的延长,能使TNF-α,IL-1β,IL-6的表达维持在相对较低的水平。     

伤科熏洗方对佐剂性关节炎大鼠血清炎症因子的调节作用

目的:探讨伤科熏洗方对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的调节作用。方法:30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组10只。模型组和治疗组采用完全弗氏佐剂构建佐剂性关节炎大鼠模型,治疗组采用伤科熏洗方外用熏洗治疗。观察AA大鼠足趾肿胀、关节炎指数、病理改变以及血清TNF-α和IL-1β的变化。结果:与对照组相比,AA大鼠足趾明显肿胀,炎症指数增高,病理改变明显,血清TNF-α和IL-1β水平显著升高;经伤科熏洗方治疗后,足趾肿胀明显消退,炎症指数降低,病理改变减轻,血清TNF-α和IL-1β水平明显下降(P<0.05)。结论:伤科熏洗方可能通过抑制炎症因子TNF-α和IL-1β的表达,达到治疗大鼠佐剂性关节炎的作用。     

金蛭方对缺血性中风大鼠血清及脑组织IL-1β、TNF-α的影响

目的:通过观察金蛭方对缺血性中风大鼠白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨其治疗缺血性中风的作用机制。方法:采用线栓法复制缺血性中风大鼠模型,随机分为假手术组、模型对照组、金蛭方高剂量组、金蛭方低剂量组、阳性药尼莫地平片对照组。测定大鼠血清和脑组织IL-1β、TNF-α的含量。结果:与假手术组比较,缺血性中风大鼠血清及脑组织IL-1β、TNF-α的含量均显著降低(P0.01)。与模型组比较,各治疗组均能降低IL-1β、TNF-α的含量(P0.01)。结论:金蛭方通过调节缺血性中风大鼠IL-1β、TNF-α的分泌和释放以达到拮抗缺血性中风作用。     

大黄苷及大黄苷元对大鼠脑缺血损伤保护作用的研究

目的探讨大黄苷及大黄苷元保护脑缺血损伤的作用机制.方法将大鼠随机分为模型组、假手术组、尼莫地平组、大黄苷粉组、大黄苷及大黄苷元高、中、低剂量组,观察局灶性脑缺血模型 (MCAO)大鼠的神经症状及脑组织病理学改变,检测血清和脑组织 TNF-α、 IL- 1β变化.结果模型组大鼠神经症状评分增高,病理损伤明显,正常神经元细胞数目减少,血清和脑组织 TNF-α、 IL- 1β水平均较假手术组增高;大黄苷和大黄苷元可明显改善神经症状、减轻脑组织病理损伤,使正常神经元细胞数目增多;大黄苷和大黄苷元组脑组织 TNF-α、 IL- 1β水平均较模型组显著降低;大黄苷中剂量组、大黄苷元高剂量组脑组织 TNF-α水平较尼莫地平组和大黄粉组降低显著;大黄苷元组血清、脑组织 IL- 1β水平较模型组显著降低,其高剂量组脑组织 IL- 1β较尼莫地平组降低显著.结论大黄苷和大黄苷元对大鼠脑缺血损伤具有显著保护作用,其作用机制可能与其降低脑缺血大鼠的 TNF-α、 IL- 1β水平有关.     

血塞通注射液及NEPl-40对脑梗死大鼠大脑皮层及血清炎症因子表达的影响

目的：分析血塞通注射液及Nogo胞外肽端残基1-40（NEP1-40）对SD大鼠脑梗死大脑皮层及血清中促炎因子与抑炎因子表达的影响。方法：25只雄性健康SD大鼠,依据随机数字表法分成模型组、NEP1-40组、血塞通组、假手术组及NEP1-40联合血塞通组（P+N组）,每组5只。依据改良Longa线栓栓塞法建立脑梗死模型,各给药组分别给予相应药物,干预28天后处死大鼠,观察大鼠术后体质量和神经功能评分改变状况及血清、脑组织内白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、白细胞介素-10（IL-10）的水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠术后7、14、28天体质量明显下降;神经功能评分明显上升;血清TNF-α、TGF-β1含量上升,IL-10含量下降;脑组织TNF-α、IL-1β、TGF-β1蛋白表达上升,IL-10蛋白表达下降;差异均有统计学意义（P＜0.05）。与模型组比较,NEP1-40组、血塞通组及P+N组大鼠术后7、14、28天体质量显著上升,神经功能评分明显下降,血清TNF-α含量下降,IL-10含量上升;P+N组大鼠血清IL-β1含量下降;血塞通组及P+N组大鼠脑组织TNF-α、IL-1β蛋白表达下降,TGF-β1、IL-10蛋白表达上升;NEP1-40组大鼠脑组织TNF-α、IL-1β蛋白表达下降,IL-10蛋白表达上升;差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：血塞通注射液及NEP1-40通过调整促炎、抑炎因子表达来加快脑梗死大鼠神经功能恢复。     

益肾化浊法对慢性脑缺血血管性痴呆大鼠脑组织海马HIF-1α和VEGF表达的影响

目的观察益肾化浊法对慢性脑缺血血管性痴呆大鼠脑组织海马低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法采用双侧颈总动脉永久性阻断法建立血管性痴呆大鼠模型,造模后7天随机分为假手术组,模型组和聪圣颗粒低、中、高剂量组和尼麦角林片组,给药治疗60天后,采用Western-blot及Real Time-PCR方法检测大鼠海马HIF-1α、VEGF表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠HIF-1α和VEGF的蛋白表达量和mRNA的表达量均升高(P0.05);与模型组比较,聪圣颗粒中、高剂量组可升高模型组HIF-1α及VEGF的蛋白和mRNA的表达(P0.05,P0.01)。结论益肾化浊法对慢性脑缺血血管性痴呆大鼠作用机制可能与调控海马区HIF-1α和VEGF的表达有关。