肾衰保肾胶囊对肾间质纤维化大鼠肾脏MMP-1表达及活性的影响

目的:研究肾衰保肾胶囊对慢性肾间质纤维化大鼠基质金属蛋白酶1(MMP-1)表达及活性的影响。方法:将Wistar大鼠60只随机分为空白对照组、模型对照组、肾衰保肾胶囊低剂量组和肾衰保肾胶囊高剂量组,采用腺嘌呤灌胃复制慢性肾间质纤维化大鼠模型,各组分别给药8周,采用免疫组化法、RT-PCR及酶谱分析法检测肾组织中的I、Ⅲ型胶原、MMP-1表达及MMP-1活性。结果:肾衰保肾胶囊组大鼠肾组织中的I、Ⅲ型胶原表达降低,MMP-1表达及活性增强,与模型对照组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:肾衰保肾胶囊可能是通过增强MMP-1表达及活性的途径来减少肾组织中I、Ⅲ型胶原的积聚,进而发挥减轻肾间质纤维化的作用。     

扶正化瘀方对大鼠肾间质纤维化肾组织基质金属蛋白酶活性调节的作用

目的:探讨扶正化瘀方影响肾间质纤维化大鼠肾组织基质金属蛋白酶(MMPs)活性调节的抗肾纤维化作用机制。方法:大鼠分为正常组、模型组与扶正化瘀方组,以氯化汞灌胃诱导大鼠肾间质纤维化模型,扶正化瘀方组以4g/kg扶正化瘀方灌胃。生化检测血清肾功能、肾组织羟脯氨酸(Hyp)含量;病理染色观察肾组织病理形态改变;蛋白印迹法分析肾组织MMP-13、MMP-2、膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)及金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-1/2)蛋白表达;明胶酶谱法测定MMP-2活性;荧光底物反应法检测MMP-13活性。结果:与模型组比较,扶正化瘀方组明显改善大鼠血清肾功能指标,降低肾组织Hyp含量,减轻肾组织胶原沉积,降低大鼠肾组织的MMP-2、MT1-MMP、TIMP-1/2蛋白表达,降低MMP-2活性,但增加MMP-13活性。结论:扶正化瘀方抗肾间质纤维化的作用机制在于:抑制MMP-2活性,保护肾组织基底膜;抑制TIMP-1表达,提高MMP-13活性与促进病理沉积间质性胶原的降解。     

稳肾颗粒对肾间质纤维化大鼠MMP-9/TIMP-1比值及Ets-1表达的影响

目的观察稳肾颗粒对肾间质纤维化大鼠基质金属蛋白酶-9(MMP-9)/金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)比值及逆转录病毒E26转录因子1(Ets-1)表达的影响,初步探讨其抗肾间质纤维化的作用机制。方法将30只大鼠随机分为正常组、模型组、治疗A组和治疗B组。除正常组外,其余组均采用腺嘌呤干预建立肾间质纤维化大鼠模型,造模第22天起,治疗B组给予稳肾颗粒干预直至第42天;造模第29天起,治疗A组给予稳肾颗粒干预直到第42天。第43天处死大鼠,留取标本观察病理。Real time-PCR法检测肾组织中Ⅳ型胶原(ColⅣ)、MMP-9、TIMP-1和Ets-1 mRNA表达量。结果稳肾颗粒可以改善模型鼠肾功能,促进细胞外基质(ECM)降解,下调ColⅣ,上调MMP-9/TIMP-1比值,增加Ets-1表达。结论稳肾颗粒可能通过调节Ets-1蛋白表达而改善降解酶系统的功能紊乱,促进ECM降解,减少ECM沉积,改善肾间质纤维化。     

黄芪当归合剂对间质纤维化肾脏中细胞外基质降解系统的调控作用

目的:深入研究黄芪当归合剂抑制肾脏纤维化的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、单侧输尿管梗阻模型组和黄芪当归合剂治疗组(14 g.kg-1.d-1)。在治疗后的第3,7,10天观察各组纤维化程度,测定纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及活性PAI-1,t-PA的表达,检测基质金属蛋白酶(MMP-9,MMP-2)及组织型基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)活性。结果:黄芪当归合剂明显减轻输尿管梗阻导致的肾间质纤维化。在各时间点,模型组总PAI-1及活性PAI-1的表达较假手术组明显增高,而经黄芪当归合剂治疗后PAI-1表达及活性较模型组显著降低;模型组中t-PA仅在第3天时增高,同时黄芪当归合剂治疗组较模型组明显降低。整个观察期中模型组和黄芪当归合剂治疗组的MMP-2,9活性均较假手术组明显增高,但2组间无统计学差异;模型组的TIMP-1活性在第7天和第10天时显著增高,而黄芪当归合剂治疗组较模型组显著降低。结论:黄芪当归合剂可以改善肾组织PAs/PAIs及MMPs/TIMPs系统的失衡而减少细胞外基质的积聚,可能是其抑制肾间质纤维化的机制之一。     

肾络宁对IgA肾病大鼠肾间质细胞外基质代谢的影响

[目的]通过复制免疫球蛋白A肾病(IgAN)大鼠模型,探讨肾络宁对IgAN大鼠肾间质细胞外基质(ECM)代谢的影响。[方法]口服并定时尾静脉注射牛血清白蛋白,复合葡萄球菌肠毒素感染的方法复制IgAN模型,同时给予肾络宁治疗,利用原位分子杂交和免疫组织化学的方法,结合计算机病理图像分析,观察肾络宁对IgAN大鼠肾间质Ⅲ型胶原(ColⅢ)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)及组织型基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)基因及蛋白表达的影响。[结果]1)肾络宁组肾间质ColⅢ蛋白及PAI-1、TIMP-1mRNA表达与模型组相比明显降低(P<0.01或0.05)。2)肾络宁组肾间质MMP-1mRNA表达与模型组相比显著升高(P<0.01)。[结论]肾络宁能降低IgAN模型大鼠肾间质ColⅢ蛋白的表达,下调PAI-1、TIMP-1mRNA的表达,上调MMP-1mRNA的表达,从而发挥调节ECM代谢的作用。     

虫草肾茶胶囊对5/6肾切除大鼠残肾组织MMP-2与TIMP-1表达的影响

目的:观察虫草肾茶胶囊对5/6肾切除大鼠残肾组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)与基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响。方法:取雄性Wistar大鼠60只,采用5/6肾切除法制作肾脏纤维化模型,随机分为5组:正常组、假手术组、模型组、治疗组、对照组。治疗组给予虫草肾茶胶囊(0.47g.kg-1.d-1)灌胃,对照组给予福辛普利钠片(7.5mg.kg-1.d-1)灌胃,其余各组给予等量的蒸馏水灌胃,1次/d。连续给药8周后处死大鼠,检测24h尿蛋白定量、血清肌酐、尿素氮、血清白蛋白、血清总蛋白、总胆固醇、三酰甘油等指标。用RT-PCR法检测肾组织MMP-2、TIMP-1的表达。结果:虫草肾茶治疗组的24h尿蛋白定量、BUN、Scr、Chol、LDL低于模型组(P<0.05,P<0.01),TP、Alb高于模型组(P<0.01)。治疗组与对照组明显增加了残肾组织MMP-2的表达(P<0.01),抑制了TIMP-1的表达(P<0.05),两组间比较无统计学差异。结论:虫草肾茶胶囊通过减少尿蛋白,升高TP、Alb水平,降低BUN、Scr、Chol、LDL水平,增加肾组织MMP-2的表达,下调TIMP-1的表达,起到改善肾脏纤维化的作用。     

肾康注射液对慢性马兜铃酸肾病模型大鼠肾间质纤维化的拮抗作用

目的 研究肾康注射液对慢性马兜铃酸肾病(CAAN)模型大鼠肾间质纤维化的拮抗效应.方法 雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和干预组,每组6只.于0、1、4、8、12周末分别检测体质量、尿糖、24 h尿蛋白定量和肌酐清除率(Ccr);第12周末处死大鼠留取肾组织,行Masson染色观察肾间质纤维化程度;并用逆转录实时定量聚合酶链反应和免疫组织化学方法检测肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)和Ⅰ型胶原(Col 1)mRNA及蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组和干预组大鼠体质量明显减轻(P<0.01),但干预组大鼠体质量明显高于模型组,12周末时存在显著差异(P<0.05).与对照组相比,模型组大鼠24 h尿蛋白定量显著上升(P<0.01),Ccr显著下降(P<0.01);12周时肾间质纤维化面积显著增加(P<0.01);肾组织内上述各检测指标的mRNA及蛋白表达均显著上调(P<0.01).与模型组相比,干预组大鼠各时间点Ccr均显著升高(P<0.01);第12周时24 h尿蛋白定量及肾间质纤维化面积均显著降低(P<0.05、0.01);上述高表达的mRNA及蛋白指标均被显著抑制(P<0.05).结论 肾康注射液可能通过抑制肾组织促细胞外基质(ECM)合成因子(TFG-β1、CTGF)及抗ECM降解因子(TIMP-1、PAI-1)生成,而改善CAAN的肾间质纤维化及肾功能.     

和络泄浊方对肾间质纤维化大鼠治疗作用机理探讨

目的:通过对肾间质纤维化大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅳ型胶原及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)基因表达的研究,探讨和络泄浊方对肾间质纤维化大鼠的治疗作用机理。方法:采用单侧输尿管结扎法(UUO)进行肾间质纤维化模型制备,48只W ister大鼠随机分为假手术组、模型组、中药灌胃组。术后第3、10、20、30天每组各处死4只大鼠。HE染色法观察肾脏病理改变,评定各组大鼠肾小管间质损害程度,免疫组化法检测肾脏α-SMA、Ⅳ型胶原蛋白表达,采用RT—PCR法检测肾脏MMP-9、TIMP-1mRNA的表达。结果:α-SMA、Ⅳ型胶原蛋白表达模型组明显增强(P<0.01),中药灌胃组各时间点的表达均少于模型组,假手术组表达无明显异常。模型组肾小管间质损伤指数及TIMP-1mRNA表达明显高于假手术组(P<0.01),并随时间延长表达增强,中药灌胃组肾小管间质损伤指数及TIMP-1mRNA表达亦高于假手术组(P<0.01),但较模型组表达弱(P<0.01)。MMP-9表达在模型组术后明显升高,第10天达到高峰,中药灌胃组在第20、30天时间点高于模型组(P<0.01)。结论:和络泄浊方通过调节α-SMA、Ⅳ型胶原及MMP-9/TIMP-1的基因表达,影响细胞外基质的降解过程,从而减轻肾间质纤维化。     

益气活血中药对肾间质纤维化大鼠肾组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原,MMP-1和TIMP-1表达的影响

目的 探讨益气活血中药抗肾间质纤维化的作用机制.方法 采用单侧输尿管结扎致肾间质纤维化大鼠模型.应用免疫组化等技术,通过医学病理图像分析系统检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白,基质金属蛋白酶1(MMP-1),金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)在肾间质纤维化大鼠肾组织中的表达.结果 模型组Ⅲ型胶原蛋白的表达较假手术组显著增强;MMP-1在模型组表达较假手术组显著减弱且分布面积减少,同时模型组TIMP-1的表达与假手术组比较显著增强;中药治疗组与西药蒙诺治疗组都能逆转Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白,MMP-1和TIMP-1的表达,但两组间无显著差异,中药大剂量的治疗效果明显优于中、小剂量.结论 益气活血中药与血管紧张素转换酶抑制剂的治疗效果和机制较为一致,可能通过恢复MMP/TIMP间的网络平衡来减少细胞外基质中胶原蛋白的合成,增加其降解,从而达到减轻或抑制肾小管间质纤维化进程的目的.     

金匮肾气丸对腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠的影响

目的:研究金匮肾气丸对腺嘌呤致大鼠肾间质纤维化的保护作用,并探讨其作用机制。方法:96只SD大鼠随机分成正常组、模型组、氯沙坦组(5 mg·kg-1)和金匮肾气丸高、中、低剂量组(2.4,1.2,0.6 g·kg-1),采用腺嘌呤灌胃(200 mg·kg~(-1)·d~(-1))诱导肾间质纤维化大鼠模型,2 h后灌胃给予相应药物,造模连续9周;给药连续16周。采用生化法测定血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肾脏组织病理改变情况;马松(Masson)染色观察大鼠肾脏胶原沉积情况;以实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定大鼠肾脏组组转化生长因子-β1(TGF-β1),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),钙黏蛋白(E-cadherin),Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ),Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ),Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ),基质金属蛋白酶-1(MMP-1),基质金属蛋白酶-2(MMP-2),基质金属蛋白酶-9(MMP-9),基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1),基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)mRNA的表达;以免疫组化法测定大鼠肾脏TGF-β1,α-SMA和E-cadherin的表达。结果:与正常组比较,模型组中SCr和BUN显著升高(P0.01),给予金匮肾气丸干预后SCr和BUN水平降低(P0.05);HE染色和Masson染色结果显示,与正常组比较,模型组肾间质损伤严重且肾间质胶原物质大量沉积,给予金匮肾气丸干预后肾间质小管损伤减轻,肾间质胶原物质沉积减少;Real-time PCR结果显示,与正常组比较,模型组TGF-β1,α-SMA,Col-Ⅰ,Col-Ⅲ,Col-Ⅳ,TIMP-1,TIMP-2mRNA表达上调(P0.05),模型组E-cadherin,MMP-1,MMP-2,MMP-9 mRNA表达下调(P0.05),给予金匮肾气丸干预后E-cadherin,MMP-1,MMP-2,MMP-9 mRNA的表达上调(P0.05),TGF-β1,α-SMA,Col-Ⅰ,Col-Ⅲ,Col-Ⅳ,TIMP-1,TIMP-2mRNA的表达明显下调(P0.05);免疫组化结果显示,与正常组比较,模型组E-cadherin蛋白表达下调(P0.01),TGF-β1和α-SMA蛋白表达上调,金匮肾气丸干预后E-cadherin蛋白表达上调(P0.05),TGF-β1和α-SMA蛋白表达下调(P0.05)。结论:金匮肾气丸可有效改善肾间质纤维化并对肾脏有一定的保护作用,其改善肾间质纤维化的机制可能与降低基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1,TIMP-2)活性,TGF-β1蛋白表达,α-SMA蛋白表达,升高基质金属蛋白酶(MMP-1,MMP-2,MMP-9)活性,E-cadherin蛋白表达,从而减少胶原物质的沉积有关。     

肾衰保肾胶囊延缓腺嘌呤致大鼠慢性肾功能衰竭的实验研究

目的：探讨中药方剂肾衰保肾胶囊对腺嘌呤致慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠肾功能的影响。方法：通过灌服腺嘌呤建立大鼠慢性肾衰模型，检测各组大鼠血浆BUN，Scr的变化，肾组织纵切后做HE、Masson染色，在光学显微镜下观察肾脏病理改变与肾纤维化情况。结果：肾衰保肾胶囊能够显著改善腺嘌呤致CRF大鼠的肾功恶化（P〈0．01），降低蛋白尿（P〈0．01），有效延缓慢性肾衰竭的进展。     

益气活血补肾法对早期糖尿病肾病血管活性物质的影响

观察益气活血补肾法（治糖保肾冲剂）对早期糖尿病肾病（DN）血管活性物质的影响。将63例DN患者随机分为中药组（治糖保肾冲剂）32例,西药组（洛丁新）31例,疗程3个月。结果：两组治疗后尿微量白蛋白排泄率（UAER）均明显下降（P＜0．01）,血浆内皮素（ET－1）亦明显下降（P＜0．05）,组间比较P＞0．05;中药组治疗后血浆一氧化氮（NO）水平明显下降（P＜0．05）,西药组NO水平下降,但无显著差异,P＞0．05,组间比较P＜0．05,提示益气活血能的治糖保肾冲剂治疗早期DN的机理与调整ET－1,NO水平有关。     

肾衰胶囊对慢性肾功能衰竭大鼠细胞凋亡的影响

目的:探讨肾衰胶囊对慢性肾功能衰竭大鼠细胞凋亡的影响.方法:用Wistar大鼠灌服腺嘌呤造模,分高、低剂量组及尿毒清组治疗,原位末端标记法检测肾组织细胞凋亡,免疫组化检测Fas、Bcl-2肾内表达水平.结果:高剂量组肾功能指标改善与尿毒清组比较,差异均有显著性.对慢性肾功能衰竭大鼠肾小管上皮细胞凋亡有明显抑制作用,抑制Fas基因表达,提高Bcl-2基因表达.结论:肾衰胶囊能明显抑制细胞凋亡,调节Fas/Bcl-2.提示这可能是其延缓肾功能衰竭进展的作用机理之一.     

肾衰1号对肾脏缺血再灌注大鼠KIM-1和NGAL蛋白表达的影响

[目的]探讨肾衰1号对肾脏缺血再灌注大鼠肾脏损伤敏感蛋白肾损伤因子-1(KIM-1)和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)的影响。[方法]将SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、尿毒清颗粒阳性药组、肾衰1号高剂量组和肾衰1号低剂量组。除假手术组外,其余各组均进行双侧肾结扎复灌,造成急性缺血再灌注损伤。分别连续给药1d、3d、7d,实验结束后,测定血清尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr),观察肾组织病理形态学,免疫印迹法测定肾脏组织中KIM-1和NGAL的表达。[结果]模型组大鼠BUN和SCr和肾组织中KIM-1和NGAL水平明显增高(P0.001);与模型组比较,肾衰1号高低剂量组BUN、SCr均有明显降低(P0.001;P0.001,P0.01),NGAL蛋白表达有明显下降(P0.01)。HE病理染色显示肾衰1号能够减少细胞管型、肾小管上皮细胞坏死、组织出血及炎性反应的发生与发展,其中以肾衰1号高剂量效果最为明显。[结论]肾衰1号通过降低KIM-1和NGAL的表达发挥对肾脏的保护作用。     

碧血胶囊对急性血瘀证模型大鼠 血液流变性的影响

目的:探讨中药复方碧血胶囊对急性血瘀证模型大鼠血液流变性的影响。方法:取雄性SD大鼠60只,随机分成正常组、模型组、通心络对照组、碧血胶囊低、中、高剂量(242,484,968 mg.kg-1)组,各治疗组分别ig相应的药物,共7 d,然后sc盐酸肾上腺素加冰水浴法复制大鼠血瘀证模型,观察碧血胶囊对急性血瘀证模型大鼠血液流变性的影响。结果:与模型组比较,碧血胶囊能降低急性血瘀证大鼠的全血低切黏度、红细胞压积和红细胞聚集指数(P<0.05)。结论:碧血胶囊能降低大鼠血瘀证模型的红细胞的聚集程度,改善其血液黏度。     

苦参碱对单侧输尿管梗阻模型大鼠肾小管间质纤维化的影响

目的观察苦参碱对单侧输尿管梗阻（unilateral ureteral obstruction,UUO）模型大鼠肾小管间质的基质金属蛋白酶-3（matrix metalloproteinase-3,MMP-3）、基质金属蛋白酶组织抑制物-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1）、纤维连接蛋白（fibronectin,FN）、结缔组织生长因子（connective tissue growthfactor．CTGF）和α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）表达水平的影响,初步探讨其对小管间质纤维化的作用机制。方法实验采用UUO肾间质纤维化模型作为研究模型,分为正常组、假UUO组、UUO组、福辛普利治疗组（F组）、苦参碱大剂量治疗组（苦大组）和苦参碱小剂量治疗组（苦小组）。运用免疫组化技术半定量分析实验第14天各组MMP-3、TIMP-1、FN、CTGF和α-SMA的表达水平。结果UUO组和治疗组的MMP-3在UUO模型第14天均显著低于正常组和假UUO组（P〈0．05）,但3个治疗组的表达水平明显高于UUO组（P〈0．05）;TIMP-1、FN、CTGF和α-SMA在正常组和假UUO组中的表达最低,而3个治疗组的表达均低于UUO组（P〈0．05）;各指标在苦大组与F组间的表达均无统计学差异（P〉0．05）。结论苦参碱可以部分恢复小管间质MMP-3的表达,同时降低TIMP-1、FN、CTGF和小SMA的表达。从而延缓肾小管间质纤维化的进程。     

毒热平注射液对流感病毒性肺炎小鼠肺组织MMP-9及TIMP-1含量的影响

目的 观察毒热平注射液对流感病毒性肺炎小鼠肺组织中基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制物1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1,TIMP-1)的影响.方法 66只ICR小鼠随机分为正常组、模型组、毒热平低剂量组(0.435 mg/d)、中剂量组(0.870 mg/d)、高剂量组(1.740 mg/d)和利巴韦林对照组(对照组,2.500 mg/d),每组11只.以经鼻吸入流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株(FM1)复制小鼠流感病毒性肺炎模型.感染后当日开始腹腔注射给药,0.3 mL/次,1次/天.5天后处死小鼠,计算肺指数;制作切片,光镜观察肺组织病理形态变化;采用ELISA双抗体夹心法测定肺组织匀浆液中MMP-9及TIMP-1含量.结果 与正常组比较,模型组小鼠肺组织出现明显炎性病变,其肺指数、肺组织MMP-9及MMP-9/TIMP-1显著升高(P＜0.01),而TIMP-1含量变化不明显(P＞0.05);与模型组比较,毒热平低、中剂量组和对照组MMP-9降低(P＜0.01),各剂量组和对照组TIMP-1升高(P＜0.01),MMP-9/TIMP-1降低(P＜0.01).结论 毒热平注射液可通过降低流感病毒性肺炎小鼠肺组织中MMP-9含量,提高TIMP-1含量,调节两者比值,从而减轻肺组织炎性损伤.     

肾衰胶囊对慢性肾衰竭大鼠肾组织TGF-β1表达的影响

目的探讨肾衰胶囊对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾脏转化生长因子(TGF-β1)表达的影响。方法大鼠灌胃腺嘌呤制成 CRF 模型,并分为5组肾衰胶囊高、低剂量治疗组及尿毒清治疗组分别以肾衰胶囊4.4g·kg~(-1)·d~(-1)、1.47 g·kg~(-1)·d~(-1)及尿毒清2.0 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,正常及模型对照组予等体积生理盐水共治疗31天,检测肾功能指标,用免疫组化法检测肾脏 TCF-β_1 表达水平。结果肾衰胶囊高剂量组改善 BUN 、SCr 方面与尿毒清组比较,差异均有显著性(P<0.05)。肾衰胶囊高、低剂量组对 CRF 大鼠肾小管上皮细胞 TGF-β_1表达有明显抑制作用(P<0.01,P<0.05)。结论肾衰胶囊能明显抑制 CRF 大鼠肾组织 TGF-β_1 表达,这可能是其延缓肾衰竭进展的作用机理之一。     

莪棱胶囊防治卵巢子宫内膜异位囊肿术后复发及对在位、异位内膜组织MMP-9 mRNA和TIMP-1 mRNA作用的研究

目的 探讨术前应用中药莪棱胶囊防治卵巢子宫内膜异位囊肿（ovarian endometriosis, EMA）术后复发的作用和机制。     

消散胶囊对结直肠癌模型小鼠IL-2、TNF-α表达的影响

目的观察消散胶囊对结直肠癌模型小鼠白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法将接种直肠癌细胞LOVO 24 h后的BABL/c裸鼠随机分成5个组(每组6只),分别为模型对照组(0.9%NaCl溶液)、阳性对照组(复方斑蝥胶囊组)、消散胶囊低剂量组、消散胶囊中剂量组、消散胶囊高剂量组,分别给予相应干预。观察各组小鼠肿瘤瘤重,计算抑瘤率。采用HE染色法观察肿瘤组织病理变化情况,ELISA法检测血清中IL-2、TNF-α含量。结果 HE结果显示,与模型对照组相比,阳性对照组癌细胞出现大面积坏死,消散胶囊中、高剂量组的癌细胞出现大面积的坏死、凋亡,消散胶囊低剂量组癌细胞大体结构完整,几乎没有出现坏死的情况。与模型对照组比较,阳性对照组和消散胶囊高、中剂量组血清中的IL-2含量升高,差异有统计学意义(P0.01);消散胶囊低剂量组差异无统计学意义(P0.05)。与模型对照组比较,阳性对照组和消散胶囊高、中、低剂量组血清中TNF-α含量升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论消散胶囊可使小鼠结直肠癌组织出现坏死、凋亡,血清中IL-2和TNF-α升高。