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1.
目的:探讨"味甘,归肝、肾经"中药复方草还丹、人参固本丸和二至丸对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化和抗疲劳作用。方法:ICR小鼠72只,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组(VE,0. 05g/kg)、草还丹组(4. 5g/kg)、人参固本丸组(4. 5g/kg)、二至丸组(4. 5g/kg),除正常对照组外,其余各组按100mg/kg剂量颈背部皮下注射D-半乳糖,造成小鼠亚急性衰老模型。造模同时,灌胃给予受试药,连续42天。取小鼠脑、肝、肾、脾组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量,测定肝、肾、脾组织中羟脯氨酸(Hyp)含量及抗疲劳相关指标。结果:抗氧化指标:与正常对照组相比,模型对照组各组织SOD、CAT活性明显降低而MDA、Hyp含量明显升高;与模型对照组相比,草还丹能提高衰老小鼠各组织的SOD活性,脑、肝、肾组织CAT活性,降低组织MDA、Hyp含量;人参固本丸能提高各组织的SOD、CAT活性,降低MDA、Hyp含量;二至丸能提高脑、肾、脾组织的SOD及脾组织CAT活性,降低各组织的MDA及肝、肾Hyp含量。抗疲劳指标:与模型对照组相比,各组能提高小鼠奔跑时间和距离,草还丹和人参固本丸可提高悬尾活动时间。结论:草还丹、人参固本丸和二至丸可增强D-半乳糖致衰老小鼠的脑、肝、肾、脾组织的抗氧化酶活性,减少脂质过氧化物,提高运动耐力,具有明显抗氧化、抗疲劳能力,具有一定的延缓衰老作用。这可认为是"味甘,归肝、肾经"中药复方共同作用规律。  相似文献   

2.
二至丸对D-半乳糖致衰老模型大鼠SOD、MDA影响的实验研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:研究二至丸对D-半乳糖致衰老大鼠肝、肾组织SOD活力、MDA含量的影响,以探讨其延缓衰老的机理。方法:D-半乳糖复制大鼠衰老模型,观察其肝、肾组织SOD活力、MDA含量及二至丸对其影响。结果:二至丸各治疗组均对SOD活力、MDA含量有一定影响,表现为升高SOD活力和降低MDA含量。结论:二至丸延缓衰老作用的发挥可能与其具有升高SOD活力和降低MDA含量相关。  相似文献   

3.
辅酶Q10抗衰老小鼠的脂质过氧化作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨辅酶Q10对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力的影响。方法:用D-半乳糖制备衰老小鼠模型,同时灌胃给予辅酶Q10治疗。7周后,用722分光光度计检测衰老小鼠肾、肝、睾丸组织超氧化物岐化酶(superoxide dismutase;SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde;MDA)含量。结果:辅酶Q10可显著提高D-半乳糖致衰老小鼠肾、肝、睾丸组织SOD活性,使衰老小鼠体内MDA含量明显下降。结论:辅酶Q10可显著提高D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化能力。  相似文献   

4.
秦皮醇提物对亚急性衰老小鼠的抗衰老作用   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的:观察秦皮醇提物(EEFC)对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的抗衰老作用。方法:将ICR小鼠60只随机分为空白组(生理盐水100 mg·kg-1),模型组(D-半乳糖100 mg·kg-1),阳性药维生素E组(D-半乳糖100 mg·kg-1+维生素E30 mg·kg-1),EEFC低剂量组(D-半乳糖100 mg·kg-1+秦皮醇提物37.5 mg·kg-1)、中剂量组(D-半乳糖100 mg·kg-1+秦皮醇提物75 mg·kg-1)和高剂量组(D-半乳糖100 mg·kg-1+秦皮醇提物150 mg·kg-1),每组10只。连续ig给药60 d,末次给药后摘眼球取血,之后取脑、胸腺、脾脏、肝、皮肤,测定脑、胸腺、脾脏的脏器指数;测定血清、脑、肝、皮肤超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)。结果:模型组的脑、胸腺、脾脏指数比空白组明显降低(P<0.05,P<0.01),小鼠血清、肝脏、皮肤、脑模型组T-AOC,SOD,CAT的值与空白组明显降低,MDA升高。秦皮醇提物各剂量组与模型组相比,高剂量组的脑、胸腺、脾脏质量指数显著增加(P<0.05,P<0.01)。秦皮醇提物组血清、脑组织、肝和皮肤中的SOD,CAT活性均显著增强(P<0.05,P<0.01),MDA含量降低(P<0.05,P<0.01),T-AOC显著增强(P<0.05,P<0.01),血清和皮肤中的GSH-Px活性显著增强(P<0.05,P<0.01)。结论:秦皮醇提物具有延缓D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的衰老作用。  相似文献   

5.
目的通过当归补血汤与大黄虫丸对衰老小鼠皮肤组织中的脂褐质含量影响的对比研究,探讨益气活血法延缓衰老的作用机理。方法将昆明种六月龄小鼠50只,随机分成模型组、正常对照组、VE胶丸组、当归补血及大黄虫丸组。除正常对照组外各组小鼠每天腹腔注射D-半乳糖125mg/kg,连续注射5周。当归补血组每天给药剂量为4.68g/kg,大黄虫丸组每天给药剂量为1.17g/kg,VE胶丸组每天给药剂量为20mg/kg(以植物油作为溶媒),正常对照组灌以等量生理盐水,连续灌胃5周。脱颈椎处死小鼠,取背部两肩胛之间皮肤(去毛),称重,制备脂褐质提取液检测。结果与模型组比较,大黄虫丸组及VE组小鼠皮肤中脂褐质含量显著降低(P〈0.05),当归补血组与模型组比较无显著性差异(P〉0.05)。结论表明,大黄虫丸组在降低衰老小鼠皮肤脂褐质含量方面优于当归补血组。  相似文献   

6.
目的:观察补肾方药对D-半乳糖致衰大鼠心肌组织氧化应激及细胞凋亡的影响。方法:2 months雄性SD大鼠40只,随机分为青年对照组、衰老组、左归丸组、右归丸组,每组10只。衰老组每日腹腔注射D-半乳糖400mg·kg-1,连续60天;青年对照组每日腹腔注射等体积生理盐水;左归丸组和右归丸组处理同衰老组,同时分别按每日相当生药量4.97g·kg-1和4.94g·kg-1灌胃给药。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸(TBA)法检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用Western Blot检测Bcl-2和Bax蛋白表达水平并测定组织Caspase-3相对活性。结果:与青年组对照组相比,D-半乳糖致衰组大鼠心肌组织SOD活性下降、MDA含量升高,Bcl-2蛋白表达下调、Bax蛋白表达上调,Caspase-3活性升高;给予左归丸、右归丸能显著改善D-半乳糖致衰大鼠心肌组织氧化应激水平,减少细胞凋亡。结论:补肾方药左归丸、右归丸可通过提高抗氧化能力和减少细胞凋亡而发挥其延缓心肌组织衰老的作用。  相似文献   

7.
目的:研究七味都气丸对果蝇寿命的影响及D-半乳糖致衰小鼠肝组织超氧化物岐化酶(SOD)活力、脑组织丙二醛(MDA)含量及乙酰胆碱酯酶(AchE)活力的影响。方法:将果蝇随机分为正常对照组、七味都气丸低、中、高剂量组和维生素E组。每24 h记录死亡果蝇数,统计各组果蝇的平均寿命和最高寿命;将小鼠随机分为6组,D-半乳糖制造衰老模型,给予维生素E和不同浓度的七味都气丸,6周后测定肝组织中SOD活力、脑组织中AchE活力及MDA含量。结果:七味都气丸可显著提高小鼠体内的SOD活性,降低AchE活性及MDA含量;延长果蝇平均寿命和最高寿命。结论:七味都气丸可有效地清除自由基,阻断了自由基的连锁反应,从而抑制或减轻了肌体组织和细胞的过氧化过程,使肌体各项生理功能得到明显改善,起到抗衰老的作用。  相似文献   

8.
目的:观察六味地黄丸丸对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影响,以探讨其延缓衰老的机理。方法:建立D-半乳糖致亚急性衰老大鼠模型,实验分为正常组、模型组、维生素E对照组和六味地黄丸4组,每组10只;分组给药8周后,测定各组大鼠肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;血一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)含量。结果:与正常组比较,模型组肾组织SOD活性显著降低,MDA含量显著增高;予以六味地黄丸干预后,衰老大鼠肾组织SOD活性升高,MDA含量下降,血NO、NOS的含量也降低。结论:六味地黄丸具有抗氧化作用。  相似文献   

9.
目的:探讨新疆紫草萘醌类色素(AE)对D-半乳糖所致亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法:以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,观察AE对小鼠血清尿素氮(BUN),肝组织超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、丙二醛(MDA)水平的影响。结果:与模型组相比,AE各剂量组均可明显降低小鼠血清BUN含量(P〈0.05),使肝组织T—SOD活性升高、MDA含量下降(P〈0.05);AE中、高剂量组可以提高肝组织GSH-Px活性(P〈0.05)。其萘醌类有效成分包含紫草素。结论:新疆紫草萘醌类色素AE对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠具有延缓衰老作用。  相似文献   

10.
目的:研究马齿苋不同提取物对D-半乳糖致衰老小鼠抗疲劳能力的影响,并探讨其机制.方法:取小鼠随机分为正常组、模型组、马齿苋正丁醇提取物(0.5,0.25 g·kg-1)组、马齿苋乙醇提取物(1,0.5 g·kg-1)组.除正常组sc生理盐水外,其他各组均sc D-半乳糖(1 g·kg-1)42 d制备衰老小鼠模型.用疲劳仪测定小鼠的抗疲劳能力,并测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:马齿苋正丁醇提取物(0.5 g·kg-1)和乙醇提取物(1 g·kg-1)组均可提高衰老小鼠的抗疲劳能力,马齿苋正丁醇提取物(0.5,0.25 g·kg-1)可降低脑组织MDA含量和提高SOD活性,马齿苋乙醇提取物(1 g·kg-1)可降低脑组织MDA含量.结论:马齿苋正丁醇提取物和乙醇提取物可提高衰老小鼠的抗疲劳能力,其机制可能与提高SOD活性降低MDA含量有关.马齿苋正丁醇提取物作用好于乙醇提取物.  相似文献   

11.
目的:观察地芝丸对D-半乳糖衰老小鼠水通道蛋白AQP3、角蛋白K19、以及皮肤组织形态学结构的影响,探讨地芝丸延缓皮肤衰老的作用机制。方法:以D-半乳糖衰老小鼠为研究对象,测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,以及HE染色法观察各组小鼠皮肤组织形态学结构改变。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠皮肤AQP3的含量,免疫荧光法检测表皮角蛋白K19的表达。结果:与空白对照组比较,模型组皮肤表皮层和真皮层明显变薄;SOD、AQP3含量降低、K19表达下调、MDA含量升高。与模型组相比较,地芝丸剂量依赖地使SOD、AQP3明显增高,MDA降低,使VE组、地芝丸各组小鼠皮肤组织形态学结构有所改善,表皮层和真皮层厚度增厚,K19表达上调,尤以27.3 g/kg组最显著。结论:地芝丸通过改善皮肤组织形态学结构,促进D-半乳糖衰老小鼠表皮AQP3、K19的表达,起到延缓皮肤衰老作用。  相似文献   

12.
目的:考察小叶丁香总皂苷对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化作用。方法:采用小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖溶液200 mg·kg-1·d-1建立衰老模型;造模成功后,将小鼠随机分为模型对照组、小叶丁香总皂苷低剂量组(60 mg·kg-1)、小叶丁香总皂苷高剂量组(120 mg·kg-1)和阳性药对照组(维生素E,50 mg·kg-1),连续给药8周后检测血及脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和总抗氧化能力(T-AOC)等指标。结果:与模型对照组比较,小叶丁香总皂苷低剂量组能明显升高血清中的SOD、GSH-Px和CAT活性以及脑组织中的T-AOC活性;小叶丁香高剂量组能显著降低小鼠血清及脑组织中的MDA水平,升高小鼠血清中的SOD、GSH-Px、CAT和T-AOC活性以及脑组织中的SOD、GSH-Px和T-AOC活性。结论:小叶丁香总皂苷能抑制机体内脂质过氧化物的生成,增强抗氧化酶的活性,从而提高衰老小鼠的抗氧化能力,延缓衰老。  相似文献   

13.
当归补血汤对药物介导小鼠氧化性溶血的疗效及作用机制   总被引:2,自引:2,他引:2  
目的:观察当归补血汤对盐酸苯肼介导的小鼠氧化性溶血的治疗效果,并探讨其对红细胞抗氧化能力的影响。方法:采用盐酸苯肼(60 mg·kg-1)分别于第1,4,7天ip ICR小鼠,诱导氧化性溶血模型。实验设正常对照组、模型组、当归补血汤高、中、低剂量组(10,5,2.5 g·kg-1·d-1)和泼尼松组(0.005 g·kg-1·d-1),每组10只。给药干预后,观察当归补血汤对模型小鼠体重、红细胞数量(RBC)、血红蛋白(Hb)含量、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠外周血红细胞的数量和Hb含量显著下降,MDA增加,SOD活性下降(P<0.01或P<0.05)。相对于模型组,当归补血汤可增加模型小鼠红细胞的数量、提高Hb含量、降低MDA水平以及增强SOD活性(P<0.01或P<0.05)。结论:当归补血汤对盐酸苯肼介导的氧化性溶血具有良好的疗效,其作用机制可能与促进机体造血机能,增强红细胞抗氧化能力和拮抗氧化剂对红细胞的损伤有关。  相似文献   

14.
《辽宁中医杂志》2013,(5):1018-1019
目的:通过测定小鼠肝脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量来研究蜂胶提取物对小鼠抗衰老的作用。方法:采用D-半乳糖制作的衰老模型,将小鼠随机分为正常组、模型组、药物低、中、高剂量组。连续给药灌胃30 d后,检测肝脑组织中的SOD、GSH-Px、MDA指标。结果:各剂量组能提高小鼠肝组织中SOD、GSH-Px的活性,并能降低MDA的含量,达到一定剂量均能发挥作用。结论:蜂胶提取物具有较好的消除自由基、延缓衰老的作用。  相似文献   

15.
目的:研究健身宝对D-半乳糖拟衰小鼠自由基代谢及免疫方面的影响.方法:将60只小鼠随机分为6组,除正常对照组外均每日注射D-半乳糖造成衰老模型,同时给予不同剂量的健身宝和金匮肾气丸.6周后检测小鼠血清中SOD活性、MDA含量及IL-2、IL-6的活性.结果:衰老模型组与正常对照组比较,小鼠血清中SOD、IL-2活性显著降低,MDA、IL-6含量显著升高(P<0.01);而健身宝大、中剂量组与正常对照组相比较,小鼠血清中SOD、IL-2活性显著升高,MDA、IL-6含量显著降低,与衰老模型组相比较有显著性差异(P<0.05).结论:健身宝可从调节自由基代谢和增强免疫两方面发挥延缓衰老的作用.健身宝对SOD和MDA的影响:衰老模型组与正常对照组比较,小鼠血清中SOD活性显著降低,MDA含量显著升高(P<0.01);而健身宝大、中剂量组与正常对照组比较,小鼠血清中SOD活性显著升高,MDA含量显著降低,与衰老模型组相比有显著性差异(P<0.05).  相似文献   

16.
目的 研究补肾抗衰方对D - 半乳糖所致衰老小鼠的抗衰老作用.方法 建立D - 半乳糖致衰老小鼠模型,观测其服用补肾抗衰方后抗应激能力、学习记忆能力及血清过氧化脂质(LPO)、乙酰胆碱酯酶(AchE)和脑中丙二醛(MDA) 、超氧化物歧化酶(SOD)的指标变化.结果 补肾抗衰方可提高D-半乳糖所致衰老小鼠的抗应激及学习记忆能力,显著增加其血清AchE及脑SOD 活性,降低血清LPO 、脑MDA水平.结论 补肾抗衰方对D-半乳糖致衰老小鼠具有抗衰老作用.  相似文献   

17.
耳针、艾灸对衰老模型小鼠自由基代谢的影响   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的观察耳针、艾灸对衰老模型小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、血清丙二醛(MDA)及肝组织脂褐质(LF)含量的影响。方法:D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠接受耳针、耳针 艾灸治疗6周后,测定血清SOD活性、血清MDA及肝组织LF含量。结果:与青年对照组相比衰老模型组小鼠血清SOD活性明显降低、血清MDA及肝组织LF含量明显升高,而经耳针特别是耳针 艾灸治疗后,上述指标:则呈良性转逆。结论:耳针、艾灸具有延缓衰老的作用,且以耳针和艾灸联合应用效果更好。  相似文献   

18.
目的观察蜂眠宁胶囊对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗衰老作用,为蜂眠宁胶囊预防和治疗老年痴呆症提供临床依据。方法用D-半乳糖制备小鼠衰老模型,采用Morris水迷宫进行定位航行试验、空间搜索试验,测定各组小鼠的逃避潜伏期及穿越平台次数;并测定各组小鼠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组相比,蜂眠宁胶囊低剂量组(0.6g·kg-1·d-1)、高剂量组(0.9g·kg-1·d-1)逃避潜伏期均明显减少(P0.05),且穿越平台次数均显著增多(P0.05,P0.01);蜂眠宁胶囊高剂量组(0.9g·kg-1·d-1)能显著提升D-半乳糖所致衰老小鼠脑组织中SOD、GSH-Px的活性,降低脑组织中MDA的含量。结论蜂眠宁胶囊能改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,抑制其脑组织脂质过氧化,具有抗衰老作用。  相似文献   

19.
目的:研究乙肝转阴颗粒(YGZYDG)对D-半乳糖胺(D-GalN)所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:观测YGZYDG(1.68,0.84,0.42 g·kg-1)连续ig 7 d,对ip D-GalN(0.8 g·kg-1)致急性肝损伤模型小鼠血清门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),碱性磷酸酶(AKP)活性,血清白蛋白(Alb)含量,总抗氧化能力(T-AOC)以及肝组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果:与模型组比较,YGZYDG能降低血清AST,ALT和AKP的活性及肝组织MDA含量;提高血清Alb含量,T-AOC能力和肝组织SOD活性(P<0.01或P<0.05);能够减轻肝细胞损伤程度。结论:YGZYDG对D-半乳糖胺所致的急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧自由基、抑制脂质过氧化作用有关。  相似文献   

20.
目的:探讨大黄蛰虫丸抗心肌纤维化作用及其初步机制.方法:50只SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,阳性对照组,大黄蛰虫丸高、低剂量组.除正常对照组外,其他4组大鼠背部皮下注射异丙肾上腺素( Iso)5 mg·kg-1,连续10 d,建立大鼠心肌纤维化模型.造模同时阳性对照组按照每日1 g·kg-1剂量灌胃给予丹参,大黄蛰虫丸高、低剂量组分别按照每日3.2,1.6 g·kg-1剂量灌胃给药,每天1次,连续28 d.正常对照组和模型对照组给予等体积的生理盐水.观察大黄蛰虫丸对大鼠心脏指数,心肌病理学变化,心肌组织中羟脯氨酸( Hyp)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量等的影响.结果:与正常对照组比较,模型对照组心脏指数增加,心肌组织出现明显的胶原纤维增生,心肌组织Hyp含量明显增高,胶原容积积分(CVF)与血管周围胶原面积/血管腔横断面积(PVCA)显著升高(P<0.01),SOD活性下降,MDA含量增高(P<0.05).与模型对照组相比,大黄蛰虫丸高、低剂量组心肌纤维化病变减轻,心肌组织Hyp含量下降,CVF,PVCA减小(P<0.05或P<0.01),SOD活性与MDA含量无明显变化.结论:大黄蛰虫丸能够抑制心肌纤维化的发生发展,逆转心肌重构,但该作用可能与抗脂质过氧化作用无关.  相似文献   

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