两种剂量甲强龙联合机械通气治疗重症哮喘疗效观察

目的探讨两种剂量甲强龙联合机械通气治疗重症哮喘的疗效。方法将26例重症哮喘患者随机分为2组,对照组（B组）采用80mg甲基强的松龙（甲强龙）4次/d联合机械通气治疗,试验组（A组）采用160mg甲基强的松龙（甲强龙）4次/d联合机械通气治疗,两组其余治疗方法相同。并比较两组患者在治疗后24h,48h的临床症状和各化验指标及3d后的临床症状。结果试验组治疗效果显著优于对照组。结论静脉使用较大剂量甲强龙（160mg甲强龙4次/d）联合机械通气治疗可提高治疗重症哮喘的疗效。     

甲强龙对脑出血后灶周MMP 9 表达及其神经损伤的保护作用

【摘要】目的 探讨甲强龙对脑出血后灶周基质金属蛋白酶 9（MMP 9）表达及神经损伤保护作用的实验研究。方法〓通过立体定向仪建立稳定的SD大鼠高血压脑出血模型,将实验动物30只随机分为假手术对照组、脑出血组、甲强龙干预组、空白对照组,每组各7只。甲强龙干预组于术后1小时及24小时后给予35mg/kg的甲强龙腹腔注射,空白对照组腹腔注射等量的生理盐水。在术后第1、3、7天检测各组大鼠的脑含水量、神经功能评分及MMP 9蛋白表达;在术后第3天检测各组大鼠的细胞凋亡、活化小胶质细胞数量。 结果〓甲强龙干预组术后第1、3、7天的脑组织含水量明显低于及空白对照组,组间比较差异有统计学意义(P＜005);甲强龙干预组术后第1、3、7天的神经功能评分明显高于空白对照组,组间比较差异有统计学意义(P＜005);术后第3天的OX 42免疫组化染色显示甲强龙干预组活化小胶质细胞数量少于空白对照组,组间比较差异有统计学意义(P＜005);甲强龙干预组术后的MMP 9蛋白表达明显低于空白对照组,组间比较差异有统计学意义(P＜005)。 结论〓甲强龙能抑制大鼠脑出血后MMP 9的高表达且能减轻脑水肿和炎性反应,具有神经功能保护作用。     

H1N1流感与H7N9禽流感感染BALB/c小鼠发病特点初步研究

目的本实验旨在初步探讨A/Shanghai/4664T(H7N9)和A/Puerto Rico/8/34(H1N1)病毒感染BALB/c小鼠的发病特点,为H7N9致病机制与防治的研究提供数据支持。方法将同等剂量(5×103TCID50)流感病毒滴鼻感染BALB/c小鼠,分析其在感染后体重、肺指数、病毒载量和肺组织病理的变化情况。结果 H1N1PR8感染组和H7N9感染组小鼠在7 d内体重均持续减低,H1N1 PR8组较H7N9组降低更为明显;在感染后3 d H7N9组与PBS组肺指数无显著差异(P0.05),但感染后7d H7N9组与PBS组相比显著增高(P0.05);H1N1PR8组比H7N9组感染后3 d肺指数显著增高(P0.05),但感染后第7天无显著差异(P0.05)。H1N1 PR8组和H7N9组病毒载量在感染后第3天均显著升高,但两组无显著差异;第7天两组病毒载量均有所降低,但H7N9组病毒载量显著高于H1N1 PR8组(P0.05)。H1N1 PR8在感染后3 d主要病理变化为炎症细胞浸润和水肿,而H7N9组主要轻度炎症细胞浸润;在感染后7 dH1N1 PR8组可见大量炎症细胞浸润,出现大面积肺水肿;H7N9组表现为大量炎症细胞浸润。结论 H7N9和H1N1 PR8感染BALB/c小鼠均可发病,但发病特点有所差异,H7N9病毒对鼠的适应性比H1N1 PR8差。     

甲型H1N1流感病毒在季流病毒、禽流感病毒共感染时变异可能性的验证

目的 甲型H1N1流感病毒A/California/7/2009分别与A/Brisbane/10/07和A/ShenZhen/406H/06共感染小型香猪,预测甲流病毒在与季流H3N2病毒/甲流病毒与禽流感病毒共感染时是否会发生变异.方法 分别将A/California/7/2009(CA7)与A/Brisbane/10/07(H3N2),A/California/7/2009与A/Shenzhen/406H/06(H5N1)对5～6月龄小型猪共感染,小型猪经复方氯胺酮0.1 mL/kg麻醉后进行滴鼻感染,感染后第5天安乐死动物,取动物肺组织作病毒测序分析.结果 A/California/7/2009(CA7)与A/Brisbane/10/07(H3N2)共感染后,A/California/7/2009病毒PB1基因993位G→A突变,PA基因1659位G→A突变,没有氨基酸的变异.A/California/7/2009与A/Shenzhen/406H/06(H5N1)共感染后A/California/7/2009病毒PB2基因1711位T→C突变.碱基的突变未引起氨基酸的变异.结论 A/California/7/2009(CA7)与A/Brisbane/10/07(H3N2),A/California/7/2009与A/Shenzhen/406H/06(H5N1)共感染后在猪的体内没有发生病毒重组、变异.     

甲基强的松龙与单唾液酸神经节苷脂联合治疗急性脊髓损伤

目的 观察大剂量MPSS与GM-1联合使用在急性脊髓损伤神经功能恢复治疗中的有效性.方法 采用随机临床观察法.将急性脊髓损伤患者分为两组,甲强龙组给予单纯大剂量甲强龙规范治疗,甲强龙+GM-1组予大剂量甲强龙24 h冲击疗法后继以GM-1治疗,对伤后24 h,3及6个月时患者的感觉运动神经功能进行ASIA92评分.结果 受试68例患者中.用药组神经功能较用药前均有所改善,尤其MPSS+GM-1组神经功能恢复显著,且联合用药较MPSS组神经功能评分在伤后3、6个月相比分值提高有统计学显著性差异,且无不良反应.结论 大剂量甲强龙冲击疗法继以GM-1治疗在急性脊髓损伤治疗中有较好疗效及安全性.     

大剂量甲基强的松龙治疗活动性甲状腺相关眼病的临床分析

目的:观察大剂量甲基强的松龙(甲强龙)治疗活动性甲状腺相关眼病的疗效。方法:对74例活动性甲状腺相关眼病患者予静脉滴注甲强龙500mg/d,连续3d,间隔4d;再静脉用药3d后改口服强的松,1mg/kg.d-1,每到两周递减5～10mg,直至5mg/d,维持2个月。结果:50例临床症状明显改善,有效率67.5%。1例发生上腹部隐痛(占2.6%),经奥美拉唑治疗后好转。结论:大剂量甲强龙治疗活动性甲状腺相关眼病疗效满意,甲状腺相关眼病病程小于1年的甲强龙治疗效果好,病程大于1年的治疗效果差。     

A/California/7/2009与A/California/4/2009病毒感染力比较

目的甲型H1N1流感病毒A/California/7/2009与A/California/4/2009病毒序列比较同源性在99%以上,本实验旨在比较两株病毒感染BALB/c小鼠研究感染力强弱。方法分别将A/California/7/2009(CA7)与A/California/4/2009(CA4)两株病毒分别连续10倍稀释后,对4~6周龄雌性BALB/c小鼠经乙醚麻醉后进行滴鼻攻毒,每个稀释度接种10只实验小鼠,测定CA7 MLD50为101.24/0.05 mL,检测小鼠感染、致病的多项指标,观察期为14 d。结果相同TCID50的CA7和CA4病毒感染小鼠,CA4感染小鼠后14 d内死亡率为20%,而CA7感染小鼠后8 d内死亡率为100%。CA7 106TCID50感染的小鼠病理表现为重度弥漫性间质性肺炎,CA4 106TCID50感染的小鼠病理表现为中度-重度间质性肺炎。结论在相同条件下,CA7感染力明显强于CA4。     

糖皮质激素抑制慢性支气管炎大鼠气道磷酸二酯酶4D和肿瘤坏死因子α的表达

目的探讨糖皮质激素对慢性支气管炎大鼠气道炎症的抑制作用,并观察其对气道磷酸二酯酶4D（PDE4D）和TNF-α表达的影响,探讨其作用机制。方法雄性SD大鼠40只随机分为5组,每组8只。吸烟组：香烟烟雾吸入法建立慢性支气管炎模型;甲基泼尼松龙（甲强龙）低剂量干预组和高剂量干预组：每日吸入烟雾之前分别给予腹腔内注射甲强龙1mg／kg和10mg／kg,1次／d。同时设空白对照组（不予任何处理）和甲强龙对照组（每日给予甲强龙10mg／kg腹腔注射）。采用免疫组化法检测气管及肺气道上皮PDE4D表达的变化,以灰度扫描和图像分析测定PDE4D阳性染色的平均吸光度;收集BALF进行细胞计数及分类,ELISA法检测BALF中TNF-α和IL-8浓度的变化。结果香烟烟雾致大鼠慢性支气管炎形成,甲强龙低剂量组和高剂量组大鼠气管及各级支气管炎性细胞聚集、上皮细胞肿胀及浆液渗出均减轻。与对照组相比,吸烟显著增加大鼠气管与肺组织气道黏膜上皮PDE4D的表达,且PDE4D表达增加与BALF中TNF-α和IL-8释放量增加呈正相关。甲强龙干预后,PDE4D蛋白表达减低,BALF中TNF-α和IL-8释放减少;增大甲强龙剂量,PDE4D、TNF-α和IL-8水平进一步降低,以上差异均具有统计学意义（P〈0．05）;高剂量甲强龙对中性粒细胞数量和TNF-α浓度的影响与低剂量甲强龙相比无显著差异（P〉0．05）。结论甲强龙抑制气道上皮PDE4D的表达,进而下调吸烟介导的TNF-α产物,从而有利于减少炎症细胞的聚集,有效减轻慢性支气管炎大鼠支气管黏膜的充血、水肿。     

甲强龙冲击治疗难治性肾病12例分析

对12例难治性肾病患儿予大剂量甲强龙冲击治疗, 3d为1个疗程,结束后予泼尼松口服,观察甲强龙冲击治疗难治性肾病的疗效.结果12例难治性肾病经甲强龙冲击治疗1个疗程,结束后9例显效,2例有效,1例无效.提示甲强龙冲击治疗难治性肾病效果明显,副作用少.     

甲型H1N1流感病毒感染小鼠的发病机制

目的 甲型H1N1 流感病毒A/California/7/2009感染BALB/c小鼠,研究甲型H1N1流感病毒病毒性肺炎发病机制.方法 4～6 周龄雌性BALB/c 小鼠60只,随机分为2组,实验组和对照组,每组30只.CA7 流感病毒滴鼻制备甲流病毒感染小鼠模型.攻毒后第5天解剖实验和对照组小鼠,取肺组织,测定肺组织中IL-2,IL-6,TNF-α含量.结果 结果实验组肺组织中IL-6,TNF-α,水平明显高于对照组,IL-2水平明显低于对照组,差异均有显著性(P<0.05).结论 IL-6、TNF-α、IL-2这3种细胞因子在感染甲流病毒后的显著性变化与病毒感染后的肺组织病理损伤有密切的关系.     

SPA-1通过Rap1信号通路参与疾病的发生和发展

SPA-1为一种小分子蛋白酶激活蛋白,目前在细胞及肿瘤中研究较多。在细胞中,SPA-1通过与不同的分子或者蛋白相互作用,影响Rap1三磷酸鸟苷酶活性,从而参与细胞功能的调节。在肿瘤方面,SPA-1在乳腺癌和白血病中的研究较多,大量临床研究发现SPA-1与乳腺癌有重要联系,而动物实验发现SPA-1与白血病有关,还发现SPA-1-/-的小鼠部分发生了狼疮样肾小球肾炎,猜测SPA-1在自身免疫疾病中起一定作用。但SPA-1在这些疾病中具体作用机制尚在进一步探索之中。     

Ksp-Gpx1-k1k1载体的构建及鉴定

目的 构建含有肾组织特异性启动子(Ksp-cadherin)的Gpx1与k1k1载体质粒,为下一步构建转基因动物、研究在动物模型体内表达和基因治疗提供基础.方法 以KLK1 cDNA、GPX1 cDNA、Ksp-cadherin BAC为模板,PCR扩增获得人源Gpx1、KLK1、Ksp-cadherin cDNA.PCR产物大小与预期结果一致,序列分析完全正确.选择多个相应酶切位点,分步将Ksp-cadherin、Gpx1、KLK1插入至pIRES-EGFP质粒中.构建pKSP-GPX1-IRES-KLK1重组质粒.应用酶切鉴定和序列分析方法验证所构建载体的正确性.结果 成功构建了含有Ksp-cadherin的GpX1与k1k1载体质粒.结论 该重组载体的构建为下一步构建转基因动物,研究其在哺乳动物肾组织内过表达及在移植肾缺血冉灌注损伤的基因治疗中的作用奠定了基础.     

Sp1和Egr-1对LCRG1基因启动子转录活性的调节研究

目的:目前LCRG1基因转录调控机制不清,现拟研究Sp1和Egr-1对人LCRG1基因启动子的转录调节. 方法:利用MatInspector软件分析LCRG1基因启动子区域内潜在的转录因子结合位点,Sp1、wtEgr-1、mtEgr-1真核表达质粒与LCRG1启动子重组质粒的共转染实验,分析其对LCRG1启动子活性的影响. 结果:生物信息学提示LCRG1基因启动子区域存在Sp1和Egr-1等位点,外源性突变型转录因子Egr-1能上调LCRG1基因启动子的活性.结论:突变型转录因子Egr-1可能参与该基因的表达调控.     

AP1对人CD226/PTA1启动子的调控作用

目的：确定血小板／T细胞活化抗原1(PTA1)基因的转录起始点,及激活蛋白1(AP1)对PTA1启动子的调控作用．方法：采用5’-RACE方法确定PTA1基因的转录起始点;将含AP1的真核表达载体和含有PTA1启动子的荧光素酶的报告基因载体共转染人肝癌细胞系HHCC,培养48h后检测其荧光素酶活性．结果：人PTA1基因的转录起始点定位于ATG上游229bp处,AP1可以显地增强PTA1启动子P1和P2的活性,转录因子etsl对AP1上调P1和P2活性有不同的调控作用．结论：PTA1的转录起始点位于ATG上游229bp处,AP1可能参与调控PTA1的表达．     

多发性内分泌腺瘤综合征1型1例报告

1 病例资料 女,65岁,因＂发作性晨起心悸、抽搐15＋年,再发1h＂入院.入院前15＋年,常于凌晨无明显诱因出现心悸、大汗,继发意识丧失、抽搐,每次持续2 h～3 h,可自行缓解,无明显饥饿感,发作间期正常,入院前1 h再发类似症状.发病后体重增加约15 kg.无类似家族史.     

甲型H1N1流感病案的管理

目的保护好甲型H1N1流感病案,为进行医学研究和攻关提供重要参考依据。方法针对甲型H1N1病毒流行病学特点,结合SARS病案的管理经验,甲型H1N1流感病案应实行病案消毒,设身专人管理,专柜存放,病案整份复印,作为特存病案严格规范对甲型H1N1流感病案的借阅制度。结论病案管理人员要最大限度地保护病案的完整性,维护其原貌,保障和提高病案的使用价值。     

不孕妇女支原体感染及相关因素分析

目的 探讨女性不孕症与生殖道支原体感染的关系.方法 选择300例生育期不孕妇女分为原发性不孕症135例和继发性不孕症165例,观察支原体感染的检出情况、支原体感染与宫颈糜烂的关系和危险因素1ogistic逐步回归的分析结果.结果 原发性不孕组和继发性不孕组UU、MH及混合感染率均明显高于对照组,差异有统计学意义(χ2=4.12,P<0.01);宫颈糜烂患者支原体感染阳性率58.04%,明显高于宫颈光滑患者12.3%(χ2=3.99,P<0.01);1ogistic回归模型分析发现,继发性不孕的主要危险因素有人流、盆腔炎、输卵管病变、月经不调、子宫内膜异位症(简称E M7)、早年性交、支原体感染(宫颈分泌物U U+).结论 不孕妇女支原体感染率很高,且与宫颈糜烂密切相关.减少人流率,防治感染是降低继发性不孕的重要措施.     

气相色谱法测定作业场所空气中1，1-二氯-1-氟乙烷

目的建立工作场所中1，1-二氯-1-氟乙烷的分析方法。方法用活性炭管采样，二硫化碳解吸，HP—FFAP，25m×0．2mm×0．33μm石英弹性毛细管柱分离，火焰离子化检测器检测空气中的1，1-二氯-1-氟乙烷，标准曲线法定量。结果1，1-二氯-1-氟乙烷浓度在61．8—3090μg／ml范围内呈线性关系，回归方程为A=0．227089C＋0．781703，相关系数r=0．99999；方法检出限为1．4μg/ml。以750ml的采样量计算对应于空气中的浓度为1.9mg／m^3。溶液和空气中的定量检出限分别为4．8μg／ml和6．4mg／m^3。碳管的解吸效率范围为98．7％～102．3％，重复测定和平行测定的相对标准偏差（P,SD）均小于2．0％。结论建立的方法灵敏、准确，可以应用于工作场所空气中1，1-二氯-1-氟乙烷的测定。     

谷胱苷肽转硫酶GSTM1、GSTT1和GSTP1基因多态性与江苏人群直肠癌易感性的关系

目的:探讨谷胱苷肽转硫酶M1、T1、P1(GSTM1、GSTT1和GSTP1)基因多态性和吸烟饮酒习惯与直肠癌易感性的关系.方法:以直肠癌患者210例,人群对照439例为研究对象,调查研究对象的生活习惯,以多重PCR技术检测GSTM1和GSTT1基因缺失,PCR-RFLP技术检测GSTP1基因单核苷酸多态(第105密码子A→G).结果:GSTM1和GSTT1基因缺失频率在病例组和对照组差异无显著性;GSTP1 A/A、A/G和G/G基因型频率分布在病例组和对照组差异无显著性;与GSTP1 A/A基因型携带者相比,G/G基因型者发生直肠癌的危险性无显著升高,调整OR值为1.11(95%CI:0.77～1.60).结论:GSTM1、GSTT1和GSTP1基因多态性与直肠癌易感性无关.