柴胡皂苷a对难治性癫痫大鼠多药耐药蛋白P-糖蛋白表达的影响

目的:研究柴胡皂苷a(SSa)对氯化锂-匹鲁卡品致难治性癫痫模型大鼠多药耐药蛋白P-糖蛋白(P-gp)表达的影响.方法:将制备成功的30只SD难治性癫痫大鼠随机分为5组,丙戊酸钠(VPA)组以VPA 200 mg·kg-1灌胃给药,SSa低、中、高剂量组分别ip SSa 0.54,1.09,2.18 mg·kg-1,空白对照组(A)和模型组(B)均等容积生理盐水ig,各组连续给药8周后用Western blotting检测各组大鼠海马、颞叶皮层P-gp的表达.结果:在大鼠海马、颞叶皮层,各组P-gp的表达,差异有统计学意义(P ＜0.001).与空白对照组相比,其余各组P-gp表达水平明显增强(P＜0.05);与模型组相比,VPA 200 mg·kg-组表达水平增加(P＜0.05),SSa 3个剂量组表达水平降低,以SSa高剂量组最明显(P＜0.05).结论:SSa低、中、高剂量均可降低大鼠颞叶皮层、海马区P-gp的表达,其效果成剂量依赖性,以高剂量组效果明显.     

柴胡疏肝汤加浙贝母对难治性癫痫的生活质量及脑电图的影响

目的:观察柴胡疏肝汤加浙贝母对难治性癫痫的生活质量及脑电图影响。方法:将难治性癫痫患者,随机分为两组:对照组予常规治疗;治疗组在常规治疗的基础上予柴胡疏肝汤加浙贝母治疗,比较两组患者治疗后生活质量及脑电图改变的差异。结果:治疗组的生活质量显著高于对照组,治疗组改善脑电图方面优于对照组(P0.05)。结论:柴胡疏肝汤加浙贝母能明显改善难治性癫痫患者的生活质量及脑电图,具有推广应用价值。     

中药逆转P-糖蛋白介导的肿瘤多药耐药的研究进展

多药耐（MDR）是导致癌症化疗失败的主要因素。肿瘤产生MDR的机制很多,其中最为常见也研究得较为深入的一种机制是一种ATP依赖跨膜转运蛋白P-糖蛋白（P—gp）在肿瘤细胞中的过度表达。由于相当一部分化疗药物属于P-gp的转运底物,过度表达的P-gp使细胞内药物浓度显著低于有效毒性浓度,从而产生耐药性。P-gp调节剂可通过抑制P—gp的转运功能或者抑制蛋白的表达修复肿瘤细胞对药物的敏感性。本文就近年来在部分中药及中药单体成分逆转肿瘤P-gp—MDR作用方面的研究做一些总结。     

中药拮抗P-糖蛋白介导的肿瘤多药耐药机制的研究进展

综述了近年来中药提取物拮抗P-糖蛋白介导的肿瘤多药耐药机制的研究进展。中药通过多种途径抑制P-糖蛋白的表达和其功能而拮抗多药耐药。许多中药成分既可以从转录和翻译水平抑制P-糖蛋白的表达，还可以通过与抗癌药物竞争P-糖蛋白的药物或ATP结合位点、或通过对肿瘤细胞膜或Ca^2 浓度的影响等而抑制P-糖蛋白的功能。另外，有的中药可以通过增强细胞免疫功能而拮抗P-糖蛋白介导的多药耐药。     

中药柴贝止痫汤对难治性癫痫大鼠多药耐药基因MDR1表达的研究

[目的]通过比较不同药物干预对多药耐药基因1(MDR1)的影响,观察难治性癫痫大鼠脑内MDR1 mRNA的表达和分布,探讨难治性癫痫多药耐药可能的分子病理机制,及中药复方柴贝止痫汤对其表达的影响,[方法]以不同药物干预下,观察癫痫发作的平均持续时间、癫痫发作级别,以判定、分析药物的疗效.采刚荧光实时定量聚合敏链反应(PCR)的方法,分析、比较多药耐药基因MDR1在各组大鼠海马和皮质部位的表达和分布.[结果]与正常组大鼠比较.各致痫组MDR1 mRNA表达含量均有明显增高,具有统计学意义(P<0.05).[结论]癫痫的反复发作可以诱导慢性难治性癫痫大鼠海马和皮质MDR1 mRNA的表达,中药复方柴贝止痫汤具有一定抑制MDR1药物转运体功能.     

柴胡疏肝汤对匹罗卡品致难治性癫痫大鼠痫性发作的影响

目的 探讨"从肝论治"复方柴胡疏肝汤对匹罗卡品致难治性癫痫模型大鼠痫性发作的影响.方法 将制备成功的50只SD难治性癫痫大鼠模型随机分为5组,模型组(A)、VPA组(B),柴胡疏肝汤低(C)、中(D)、高(E)组,每组各10只,各组灌胃给药,分别观察给药4周、8周后痫性发作次数、平均发作时间及发作级别的变化.结果 A组大鼠痫性发作明显;和A组比较,B、C、D、E组大鼠痫性发作均有不同程度的减轻(P<0.05或P<0.01),而E组减轻大鼠痫性发作最明显(P<0.01).结论 "从肝论治"复方柴胡疏肝汤能减轻难治性痫痈大鼠痫性发作,有明显的抗痫痈作用.     

柴胡疏肝汤对癫痫大鼠miRNA132、NF-kB表达的影响

目的:探讨柴胡疏肝汤对癫痫大鼠微RNA132(miRNA132)、核因子kB(NF-kB)表达的影响。方法:将实验大鼠分为癫痫组、假手术组、空白组,癫痫组采用腹腔注射氯化锂溶液联合盐酸匹罗卡品诱发癫痫模型,建立癫痫模型后,筛选出造模成功大鼠,随机分为模型组、中药组、西药组,中药组用柴胡疏肝汤灌胃,西药组给予卡马西平片,模型组及其他各组给予同等量的生理盐水灌胃,最后比较各组的大鼠的痫性发作情况,并用PCR检测各组大鼠海马及颞叶皮层中miRNA132、NF-kB的mRNA的表达。结果:①空白组和假手术组无痫性发作,模型组1~4周的痫性发作级别数值无变化,西药组和中药组的痫性发作从1~4周逐次减少。第1周,模型组与中药组的痫性发作级别数值无变化(P>0.05),西药组的痫性发作级别数值低于模型组(P<0.05)。第2~4周,中药组的痫性发作级别数值均低于模型组(P<0.05),西药组的痫性发作级别数值均低于中药组(P<0.05)。②空白组和假手术组的miRNA132表达无差别(P>0.05),模型组的miRNA132表达低于假手术组(P<0.05),中药组的miRNA132表达高于模型组(P<0.05),西药组的miRNA132表达高于中药组(P<0.05)。③空白组和假手术组的NF-kB的mRNA表达无差别(P>0.05),模型组的NF-kB的mRNA高于假手术组(P<0.05),中药组的NF-kB的mRNA低于模型组(P<0.05),西药组的NF-kB的mRNA低于中药组(P<0.05)。结论:柴胡疏肝汤可以提高miRNA132,减少NF-kB表达,减少癫痫大鼠的痫性发作。     

柴胡疏肝汤加味对难治性癫痫的影响及疗效相关因素研究

目的:探讨柴胡疏肝汤加味对难治性癫痫疗效及影响其临床疗效的相关性因素。方法:将难治性癫痫患者随机分为两组:对照组予常规治疗;治疗组在常规治疗的基础上予柴胡疏肝汤加味治疗,采集患者年龄、发病频率、依从性等资料,观察两组治疗前后发作频率变化,采用Logistic回归模型对难治性癫痫患者的相关因素进行分析。结果:治疗组改善发作频率方面优于对照组(P0.05);Logistic回归分析结果显示:年龄、依从性、中医证候、病程、发作频率、药物治疗、发作类型与难治性癫痫疗效有关(P0.05)。依从性、药物治疗是影响疗效的重要因素(OR:25.303、12.941)。结论:柴胡疏肝汤加味能减少发作频率,同时关注与疗效相关的因素,有助于提高疗效。     

柴胡疏肝汤对癫痫大鼠miRNA132、NF-kB表达的影响

目的:探讨柴胡疏肝汤对癫痫大鼠微RNA132 (miRNA132)、核因子kB (NF-kB)表达的影响。方法:将实验大鼠分为癫痫组、假手术组、空白组,癫痫组采用腹腔注射氯化锂溶液联合盐酸匹罗卡品诱发癫痫模型,建立癫痫模型后,筛选出造模成功大鼠,随机分为模型组、中药组、西药组,中药组用柴胡疏肝汤灌胃,西药组给予卡马西平片,模型组及其他各组给予同等量的生理盐水灌胃,最后比较各组的大鼠的痫性发作情况,并用PCR检测各组大鼠海马及颞叶皮层中miRNA132、NF-kB的mRNA的表达。结果:①空白组和假手术组无痫性发作,模型组1～4周的痫性发作级别数值无变化,西药组和中药组的痫性发作从1～4周逐次减少。第1周,模型组与中药组的痫性发作级别数值无变化(P>0. 05),西药组的痫性发作级别数值低于模型组(P <0. 05)。第2～4周,中药组的痫性发作级别数值均低于模型组(P <0. 05),西药组的痫性发作级别数值均低于中药组(P <0. 05)。②空白组和假手术组的miRNA132表达无差别(P> 0. 05),模型组的miRNA132表达低于假手术组(P <0. 05),中药组的miRNA132表达高于模型组(P <0. 05),西药组的miRNA132表达高于中药组(P <0. 05)。③空白组和假手术组的NF-kB的mRNA表达无差别(P> 0. 05),模型组的NF-kB的mRNA高于假手术组(P <0. 05),中药组的NF-kB的mRNA低于模型组(P <0. 05),西药组的NF-kB的mRNA低于中药组(P <0. 05)。结论:柴胡疏肝汤可以提高miRNA132,减少NF-kB表达,减少癫痫大鼠的痫性发作。     

对难治性癫痫多药耐药逆转的中医药研究思考

癫痫是神经系统的最常见的疾病之一。目前在世界范围内有5000万癫痫患者,我国约有900万患者。其中75%通过常规的一线抗癫痫药物治疗可获得满意疗效,约25%的癫痫即使科学地应用常规抗癫痫药,发作仍难以控制而成为难治性癫痫(Intractab le Ep ilepsy简称IE)。在临床实践过程中AED     

定痫丸对难治性癫痫大鼠抗癫痫作用及机制

目的:探讨定痫丸对难治性癫痫大鼠的抗痫作用及可能的分子生物学机制。方法:将健康雄性Wistar大鼠90只随机分成2组,分为正常组10只,造模组80只,然后将造模成功的64只大鼠,随机分成模型组、定痫丸组、卡马西平组、中西药联用组,每组各16只。定痫丸组灌服定痫丸混悬剂1. 5 g·kg~(-1)·d~(-1),卡马西平组灌服卡马西平溶液30 mg·kg~(-1)·d~(-1),中西药联用组同时给予定痫丸混悬剂和卡马西平溶液,正常组及模型组灌服蒸馏水15 m L·kg~(-1)·d~(-1),连续给药1月。通过行为学及脑电图指标评价定痫丸的抗痫作用,通过高效液相色谱评价定痫丸对卡马西平脑内药物浓度的影响,通过免疫组化、蛋白质免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)方法观察大鼠脑内多药耐药基因1(multidrug resistance gene 1,MDR1)及P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)蛋白及mRNA表达情况及定痫丸对其干预作用。结果:正常组大鼠无癫痫发作,脑内仅有少量MDR1,P-gp表达。与正常组比较,模型组大鼠癫痫发作级别升高(P 0. 05),持续时间延长(P 0. 05),脑皮质及海马MDR1,P-gp表达增加(P 0. 05);与模型组比较,各实验组大鼠癫痫发作级别及持续时间降低(P 0. 05),大鼠脑内MDR1,P-gp表达减少(P 0. 05);与定痫丸组比较,中西药联用组大鼠癫痫发作级别更低(P 0. 05),持续时间更短(P 0. 05),MDR1,P-gp表达减少更加明显(P 0. 05);与卡马西平组比较,定痫丸组及中西药联用组大鼠脑内MDR1,P-gp表达减少(P 0. 05),中西药联用组大鼠癫痫发作级别更低(P 0. 05),持续时间更短(P 0. 05),且大鼠脑内卡马西平药物浓度升高(P 0. 05)。结论:定痫丸对难治性癫痫具有一定的抗痫作用,且能逆转卡马西平的耐药,二者具有协同增效作用。其逆转耐药作用可能与阻断脑内MDR1,P-gp表达有关。     

柴胡疏肝汤联合归脾汤加味治疗难治性癫痫肝郁脾虚证的临床观察

目的:探讨柴胡疏肝汤联合归脾汤加味治疗难治性癫痫(intractable epilepsy,IE)肝郁脾虚证的临床疗效及对抗氧自由基,P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp),胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)表达的影响。方法:将符合IE肝郁脾虚证诊断标准60例患者,按随机数字表法分为对照组和观察组,各30例,对照组给予常规治疗,观察组在给予常规治疗基础上,给予柴胡疏肝汤联合归脾汤加味治疗,连续治疗3个月后,检测治疗后患者的视频脑电图(electroencephalogram,EEG)情况;记录治疗前后癫痫发作频次、发作持续时间、癫痫患者生活量表-31(quality of life in epilepsy-31,QOLIE-31);检测治疗前后血清总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(malondialdehyde,MDA),P-gp,IGF-1的水平;计算治疗前后癫痫发作次数、发作持续时间,QOLIE-31各项评分,SOD,MDA,P-gp,IGF-1水平的差值。结果:观察组治疗后癫痫发作频次低于对照组(P0.05),持续时间显著低于对照组(P0.01),痫样放电例数少于对照组(P0.05),各项生活质量评分均显著高于对照组(P0.01),SOD水平显著高于对照组(P0.01),MDA,P-gp水平显著低于对照组(P0.01),IGF-1水平低于对照组(P0.05);与对照组差值比较,观察组发作频次减少程度较明显(P0.05),持续时间减少程度显著(P0.01),各项生活质量评分上升程度较明显(P0.05),SOD增加和P-gp减少程度显著(P0.01),MDA,IGF-1减少程度较明显(P0.05)。结论:柴胡疏肝汤联合归脾汤加味治疗IE肝郁脾虚证患者可减少癫痫的发作频次和发作持续时间、痫样放电,提高患者生活质量,作用机制可能与清除氧自由基、提高抗癫痫药(antiepileptic drugs,AEDs)敏感性、减少脑损伤有关。     

Cariporide降低K562/DOX细胞株表达P-糖蛋白而逆转耐药的影响

 目的 探讨cariporide对耐药细胞株K562/DOX中P-糖蛋白（P-glycoprotein,P-gp）的影响,为抗白血病多药耐药（multidrug resistance, MDR）提供新方法。方法 应用cariporide对细胞进行酸化,应用激光共聚焦显微镜测定野生型细胞系K562及耐药细胞株K562/DOX细胞内pH值及细胞酸化对K562和K562/DOX细胞内阿霉素累积的影响。采用MTT法观察细胞酸化对细胞活力的影响。应用流式细胞术检测细胞酸化对K562/DOX细胞中P-gp功能的影响。采用实时定量RT-PCR技术检测MDR1基因在mRNA表达水平的变化。结果 Cariporide处理3 h对K562及K562/DOX细胞的活力影响较小。在K562/DOX细胞中,P-gp的外排药物能力随细胞内pH值的降低而减弱,cariporide明显增加了细胞对罗丹明123（rhodaminel 123,Rh123）和阿霉素的累积。细胞酸化还在mRNA水平抑制了K562/DOX细胞中P-gp的表达。结论 Cariporide能够抑制K562/DOX耐药细胞株中MDR1基因表达和P-gp的功能。     

柴胡疏肝汤对戊四氮慢性点燃大鼠不同脑区兴奋性的影响

目的:研究中药复方柴胡疏肝汤对戊四痰(PTZ)慢性点燃大鼠皮层、海马(不同脑区)兴奋性的影响。方法:以PTZ腹腔注射建立大鼠慢性点燃癫痫模型,选取完全点燃大鼠随机分为模型组和治疗组,分别给予生理盐水、丙戊酸钠和柴胡疏肝汤高、中、低剂量连续灌胃治疗4周。分别应用荧光成像技术及HPLC检测大鼠不同脑区6-[N-(7-硝基苯基-2-氧杂-1,3-重氮盐-4-基)氨基]-2-脱氧葡萄糖(2-NBDG)的含量及谷氨酸(G lu)、天门冬氨酸(Asp)的浓度。结果:柴胡疏肝汤高、中、低剂量组均等显著降低癫痫大鼠不同脑区内的2-NBDG含量及G lu,Asp浓度(P0.01)。结论:柴胡疏肝汤能降低PTZ慢性点燃大鼠不同脑区内葡萄糖的代谢,通过降低不同脑区内兴奋性神经递质的含量,可能是其降低大鼠不同脑区兴奋性的机制之一。     

加味柴胡疏肝汤调控miR-204影响癫痫小鼠海马神经元调亡与ATG7、LC3Ⅱ的表达＊

目的 观察加味柴胡疏肝汤对癫痫小鼠海马神经元自噬和凋亡的拮抗作用，探讨其发挥神经保护作用的机制。方法 将60只小鼠随机分为6组：生理盐水组（20 mL·kg^-1·d^-1灌胃两周）、模型组（180 mg·kg^-1腹腔注射）、加味柴胡疏肝汤组（7 g·kg^-1·d^-1灌胃两周）、加味柴胡疏肝汤＋miRNA-204 mimic组（2 μL颅内注射）、加味柴胡疏肝汤＋miRNA-204 inhibitor组（2 μL颅内注射）、卡马西平组（混悬液30 mg·kg^-1·d^-1灌胃两周）；采用匹罗卡品使小鼠致痫，抑制及过表达miRNA-204后，分别予加味柴胡疏肝汤灌胃，处死小鼠，取其海马组织，观察每组的指标情况：采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）技术检测小鼠海马miRNA-204，以及自噬相关基因ATG7、LC3Ⅱ的表达情况，采用原位缺口末端标记法（TUNEL）检测小鼠海马C1区神经元凋亡情况。结果 与生理盐水组相比，模型组小鼠海马miR-204表达明显降低（P＜0.01），自噬相关基因ATG7、LC3Ⅱ的表达，神经元凋亡指数明显升高（P＜0.01）；与模型组相比，使用加味柴胡疏肝汤后，小鼠海马组织miR-204表达明显升高，自噬相关基因ATG7、LC3Ⅱ的表达，神经元凋亡指数明显降低（P＜0.05）；使miR-204过表达后，与单纯使用柴胡疏肝汤相比，上述指标变化趋势相同，变化幅度增大（P＜0.01）；抑制miR-204表达后，与单纯使用柴胡疏肝汤相比，上述指标变化趋势相同，变化幅度减少（P＜0.05）。结论 加味柴胡疏肝汤具有抗癫痫作用，可能是通过升高miRNA-204的表达，拮抗小鼠海马神经元过度自噬和凋亡。     

柴胡疏肝汤对慢性颞叶癫痫大鼠海马Kv4.2及KChIP1通道蛋白表达的影响

目的:观察柴胡疏肝汤对匹罗卡品导致的慢性颞叶癫痫大鼠海马A型钾离子通道电压门控型钾通道4.2(Kv4.2)及钾离子通道相互作用蛋白1(KCh IP1)表达的影响。方法:SPF级Wistar大鼠80只,ip匹罗卡品,经过潜伏期后有自发发作即为成功模型,将成功模型随机分为模型组、钾通道开放剂瑞替加滨组、柴胡疏肝汤低、中、高剂量组,每组10只,另设正常组10只,分别给予瑞替加滨12.5 mg·kg~(~(-1))·d~(~(-1)),柴胡疏肝汤低、中、高剂量2.5,5,10 g·kg~(~(-1))·d~(~(-1)),正常组与模型组对应给予等体积生理盐水,连续干预8周,2次/d。通过视频录像监测系统观察各组癫痫发作次数的变化;通过免疫组化法、蛋白质免疫印迹(Western blot)检测各组大鼠海马Kv4.2通道蛋白和KCh IP1蛋白表达。结果:连续干预8周后,与模型组比较,瑞替加滨、柴胡疏肝汤低中、高剂量组大鼠癫痫发作次数均有不同程度的减少(P0.05,P0.01),而F组发作次数最少(P0.01);与正常组比较,模型组海马区两蛋白的表达均明显降低(P0.05),瑞替加滨、柴胡疏肝汤低中、高剂量组Kv4.2表达较模型组升高(P0.05),其中瑞替加滨组与柴胡疏肝汤低高剂量组表达量相近。瑞替加滨、柴胡疏肝汤低高剂量组海马KCh IP1的表达也较模型组升高(P0.05)。结论:柴胡疏肝汤中、高剂量能减少癫痫发作次数,其可能的机制是上调Kv4.2通道蛋白和KCh IP1蛋白表达。     

基于lncRNA-UCA1/miR-187/MAPK8通路探讨加味柴胡疏肝汤治疗癫痫作用机制

目的 观察加味柴胡疏肝汤（MCSF）对癫痫小鼠行为学的影响及其对长链非编码RNA尿路上皮癌相关基因1(lnc RNA-UCA1)、微小RNA 187(mi R-187)和丝裂原激活蛋白激酶8(MAPK8)的调控作用。方法 将80只小鼠随机分为正常组、模型组（盐酸匹罗卡品180 mg/kg）、MCSF组[7 g/（kg·d）]、MCSF[7 g/（kg·d）]+mi R-187模拟剂组（2μL）、MCSF[7 g/（kg·d）]+miR-187抑制剂组（2μL）、MCSF[7 g/（kg·d）]+lnc RNA-UCA1模拟剂组（2μL）、MCSF[7 g/（kg·d）]+lncRNAUCA1抑制剂组（2μL）、卡马西平（CBZ）组[30 mg/（kg·d）]。采用匹罗卡品（180 mg/kg）诱导建立癫痫小鼠模型，抑制及过表达lncRNA-UCA1(2μL)和miR-187(2μL)后，给予对应药物：MCSF[7 g/（kg·d）]、卡马西平混悬液[30 mg/（kg·d）]或生理盐水[20 mL/（kg·d）]灌胃2周，观察小鼠一般情况；行脑电图和水迷宫行为学实验；苏木精-伊红（HE...     

柴胡疏肝散治疗肝郁脾虚型功能性消化不良30例

目的 观察柴胡疏肝散治疗肝郁脾虚型功能性消化不良(FD)的临床疗效.方法 60例肝郁脾虚型FD患者随机分为治疗组和对照组,每组各30例.治疗组以柴胡疏肝散口服治疗,对照组以莫沙必利片口服,2组患者分别治疗3周,比较2组患者治疗前后心理状况,观察2组患者的总有效率.结果 治疗组临床效果明显优于对照组(P＜0.05),患者...     

基于“肝主宗筋”理论观察柴胡舒肝散加减联用西药治疗前列腺增生的疗效

目的:根据中医"肝主宗筋"理论,提出从肝论治前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH),并拟定加减柴胡舒肝散,观察其联合西药治疗BPH气滞血瘀型患者的临床疗效。方法:采用随机数字表法将BPH患者按1∶1比例分配至对照组和治疗组,各44例。对照组予盐酸坦索罗辛缓释胶囊加普乐安片治疗,治疗组予盐酸坦索罗辛缓释胶囊加柴胡舒肝散加减治疗,两组治疗各进行3个月。治疗前及治疗后,分别观察两组患者前列腺体积(prostate volume,PV),最大尿流率(maximum flow rate,MFR),残余尿量(postvoid residual volume,PRV),血清前列腺特异性抗原(prostate-specific antigen,PAS),前列腺症状评分(international prostate symptom score,IPSS),生活质量评分(quality of life,QOL),中医证候评分,临床疗效及不良反应的情况。结果:治疗组、对照组临床总有效率分别为87.8%,76.2%,治疗组高于对照组(P0.05),与本组治疗前比较,两组治疗后PV,PRV,PSA,IPSS评分,中医证候评分均明显下降,MFR,QOL评分均明显上升(P0.05,P0.01);治疗后两组组内比较,治疗组在MFR,PRV,IPSS,QOL及中医证候中的尿频,排尿不畅,夜尿次数,舌脉方面优于对照组(P0.05,P0.01);两组不良反应发生率无统计学差异。结论:柴胡舒肝散加减联和西药治疗,能够改善气滞血瘀型BPH患者的相关指标,临床症状及体征,进而提高临床疗效。