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1.
目的观察茴香枳术汤对实验性大鼠粘连性肠梗阻营养状况及病理的影响,为深入探讨茴香枳术汤对粘连性肠梗阻的作用机制提供实验依据。方法制备大鼠粘连性肠梗阻模型,随机分为正常组、模型组、大承气汤组及茴香枳术汤低、中、高剂量组。给予相应药物治疗,每日观察大鼠营养状况的变化,分别于治疗后第3、5、7日,共3个时间点,每时间点6只,处死大鼠,取粘连肠组织,观察病理变化。结果与正常组比较,模型组大鼠营养状况差,体重明显降低(P〈0.001);与模型组比较,大承气汤组、茴香枳术汤低、中、高剂量组营养状况逐渐好转,体重恢复,病理观察可见小肠黏膜损伤逐渐恢复,粘连逐渐松解。结论茴香枳术汤对粘连性肠梗阻具有良好的治疗作用。  相似文献   

2.
目的:观察茴香枳术汤对大鼠粘连性肠梗阻腹部立位平片的影响,为深入探讨茴香枳术汤对粘连性肠梗阻的作用机制提供实验依据。方法:制备大鼠粘连性肠梗阻模型,随机分为正常组、模型组、大承气汤组、茴香枳术汤低、中、高剂量组。正常组和模型组两组灌服生理盐水0.01 mL·g-1,DS组灌服1.43 g·mL-1大承气汤0.01 mL·g-1,HX-SL,HX-SM,HX-SH 3组分别灌服1.13,2.25,3.38 g·mL-1的茴香枳术汤汤液0.01 mL·g-1。给予相应药物治疗,分别于治疗后第3,5,7天,共3个时间点,每时间点6只;腹腔麻醉后,拍摄腹部立位X线平片,观察肠梗阻的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠有大量积气积液,可见明显的气液平面,肠管扩张;与模型组比较,大承气汤组、茴香枳术汤低剂量组、茴香枳术汤中剂量组和茴香枳术汤高剂量组积气积液消失,肠管恢复正常,气液平面消失,肠梗阻缓解。结论:茴香枳术汤具有良好的治疗粘连性肠梗阻的作用。  相似文献   

3.
目的:观察茴香枳术汤对大鼠粘连性肠梗阻组织一氧化氮(NO)含量、二胺氧化酶(DAO)活性的影响。方法:制备大鼠粘连性肠梗阻模型,随机分为正常组,模型组,大承气汤组,茴香枳术汤低、中、高剂量组。给予相应药物治疗,分别于治疗后第3、5、7天,共3个时间点,每时间点6只,切取病变肠管匀浆,取上清液,放免法测定组织NO含量与DAO活性。结果:与正常组比较,模型组组织NO含量增加(P<0.05),DAO活性下降(P<0.05);与模型组比较,大承气汤组、茴香枳术汤低剂量组、茴香枳术汤中剂量组和茴香枳术汤高剂量组组织NO含量显著下降(P<0.05),DAO活性增加(P<0.05)。结论:茴香枳术汤对粘连性肠梗阻具有良好的治疗作用,其作用机制与保护肠屏障功能有关。  相似文献   

4.
目的:观察茴香枳术汤对粘连性肠梗阻大鼠血浆一氧化氮(NO)含量、二胺氧化酶(DAO)活性的影响,为茴香枳术汤对粘连性肠梗阻的作用机制提供实验依据。方法:将108只SPF级Wi st ar大鼠随机分为正常组,模型组,大承气汤组,茴香枳术汤低、中、高剂量组。除正常组外,其余各组依法制备粘连性肠梗阻大鼠模型,并于造模后第8天开始给予相应药物治疗,分别于治疗后第3、5、7天,共3个时间点,每时间点6只大鼠股动脉取血,放免法测定血浆NO含量、DAO活性。结果:与正常组比较,模型组血浆NO含量、DAO活性显著增加(P<0.05);与模型组比较,大承气汤组,茴香枳术汤低、中、高剂量组血浆NO含量,DAO活性显著下降(P<0.05)。结论:茴香枳术汤具有良好的治疗粘连性肠梗阻的作用,其作用机制可能与保护肠屏障功能有关。  相似文献   

5.
目的:探讨彩超监测肠系膜上动脉流速对粘连性肠梗阻的诊断及药物疗效的判定价值。方法:72只SPF级(雌雄各半)Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、大承气汤(DS)组、茴香枳术汤(HX-S)低剂量组、中剂量组和高剂量组,除正常组,其余组大鼠按照浆膜剥脱法复制大鼠粘连性肠梗阻模型,造模成功后各组分别检测肠系膜上动脉流速及肠梗阻程度,并对其关系进行统计学分析;各组分别给予生理盐水、DS、HX-S低、中、高剂量灌胃,治疗后第3、7天分别应用彩色多普勒观察大鼠肠系膜上动脉峰值流速。结果:模型组中肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)收缩期峰值流速与肠梗阻严重程度呈正相关(r=0.418,P〈0.01);治疗后第3、7天,DS组、HX-S低、中、高剂量组与模型组比较,肠系膜上动脉收缩期峰值流速均明显下降(P〈0.05),各治疗组比较,HX-S高剂量组效果较显著。结论:应用高频彩超监测肠系膜上动脉流速对大鼠粘连性肠梗阻的诊断及药物疗效的判定有一定的价值。  相似文献   

6.
目的:观察茴香枳术汤联合腹腔镜治疗粘连性肠梗阻的临床疗效。方法:将72例患者随机分为观察组、对照组各36例。2组均静脉全麻,由同组医师在腹腔镜下完成手术,观察组在术后第1天起即加用茴香枳术汤,每日1剂,分2次胃管注入,每次100 m L,直到腹胀消失,大便通畅为止。观察2组临床疗效及肛门排气时间、症状消失时间、WBC恢复正常时间、气液平消失时间。结果:治愈率、总有效率观察组分别为66.67%、91.67%,对照组分别为50.00%、77.78%。临床疗效观察组优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。肛门排气时间、症状消失时间、WBC恢复正常时间、气液平消失时间观察组均少于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:茴香枳术汤联合腹腔镜治疗粘连性肠梗阻临床疗效显著,且术后康复快、并发症少及住院时间短。  相似文献   

7.
目的:观察通肠丸对大鼠粘连性肠梗阻回肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的作用.方法:复制粘连性肠梗阻大鼠模型,除正常组10只、假手术组10只外,随机将造模成功的50只大鼠分为模型组、通肠丸低、中、高剂量组及大承气汤组.通肠丸低、中、高剂量组分别按0.65,1.3,2.6 g·kg-1体重ig给药,大承气汤按2.6 g·kg-1给药,正常组和假手术组给予蒸馏水,给药容积均为10 mL·kg-1.术后5d开始ig,各组灌服相应药物,1次/d,给药后第7天脱颈处死大鼠,立即开腹,切取距回盲部2 cm回肠0.5g用生理盐水制备组织匀浆液,测定回肠组织中SOD,MDA,GSH-Px的含量.结果:与模型组[SOD(63.03±20.43)U·mg-1,GSH-Px( 138.91±0.36)U ·mg-1,MDA(18.13±1.20)nmol· mg-1比较,通肠丸中、高剂量组可以显著增加大鼠回肠组织中SOD,GSH-Px的活力,分别为(76.57±20.43),(87.36±15.45)U·mg-1,(168.46±15.50),(174.97±17.03)U·mg-1,降低MDA的含量(13.62±1.63),(11.71±2.20)nmol·mg-1.结论:通肠丸可以调节粘连性肠梗阻大鼠回肠组织中MDA,SOD,GSH-Px的水平,可能其抗自由基的作用是其治疗粘连性肠梗阻的机制之一.  相似文献   

8.
9.
目的:观察以中药为主治疗粘连性肠梗阻的临床疗效。方法:将粘连性肠梗阻病人随机分成中药肠粘连松解汤治疗组31例;对照组27例,就2组消化功能恢复和临床疗效进行比较。结果:治疗组消化功能恢复时间明显早于观察组(P〈0.05),而治疗组有效率也明显优于观察组(P〈0.05)。结论:肠粘连松解汤治疗有利于提高粘连性肠梗阻的临床疗效。  相似文献   

10.
粘连松解汤为主治疗粘连性肠梗阻100例   总被引:1,自引:0,他引:1  
粘连性肠梗阻在临床上相当常见 ,约占肠梗阻的一半左右 ,且有病情反复发作及术后再次粘连的可能 ,所以在选择治疗方案上常有一定难度 ,治疗效果也不很满意 ,给患者带来长期反复的痛苦。近年来笔者采用以粘连松解汤为主的中西医结合疗法治疗粘连性肠梗阻 10 0例 ,取得较好疗效 ,现报道如下。1 临床资料本组 10 0例 ,其中男 6 7例 ,女 33例 ;年龄最大者 74岁 ,最小者 8岁 ;肠梗阻起于腹腔术后 73例 ,结核性腹膜炎 13例 ,原发性腹膜炎 9例 ,腹外伤 5例。本组均为粘连性单纯性肠梗阻 ,均有不同程度的腹痛、呕吐、腹胀及排气排便停止病史 ,并经…  相似文献   

11.
针刺对粘连性肠梗阻大鼠肠黏膜超微结构的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:探讨针刺对粘连性肠梗阻大鼠预防作用的机理。方法:建立粘连性肠梗阻大鼠模型,对大鼠肠黏膜的超微结构进行研究。结果:术后小肠黏膜上皮细胞微绒毛减少,线粒体和粗面内质网明显减少,炎性细胞浸润增多。针刺能明显改善肠梗阻时小肠组织超微结构的损伤,促进线粒体和粗面内质网功能和形态恢复。结论:针刺能够改善术后肠道黏膜上皮细胞异常的超微结构,增强肠黏膜的防御屏障功能。  相似文献   

12.
补肾益寿胶囊对肾气虚证患者SOD、MDA、GSH-Px的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 :观察补肾益寿胶囊 (人参 ,灵芝 ,枸杞 ,丹参 ,何首乌等 )对肾气虚证患者SOD、MDA、GSH Px的影响及对肾气虚证的疗效。方法 :将 80例肾气虚证患者随机分入治疗组 40例和对照组 40例 ,分别采用补肾益寿胶囊和桂附地黄丸治疗 ,疗程 3 0d。观察治疗后患者SOD、MDA、GSH Px及肾气虚症状的改善情况。结果 :治疗组治疗后血清SOD、GSH Px水平显著升高 (P <0 .0 5) ,MDA水平显著降低 (P <0 .0 5) ,肾气虚症状积分明显改善 (P <0 .0 1)。结论 :补肾益寿胶囊能够改善肾气虚患者的脂质过氧化状态和肾气虚症状 ,总疗效明显优于桂附地黄丸  相似文献   

13.
目的:探讨复苏饮对犬心脏停跳复苏后脑组织自由基的影响。方法:将15条健康杂种犬,随机分为假手术组、模型组和复苏饮组,复制心脏骤停和复苏模型。在自主循环恢复180min,测定各组脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:模型组和复苏饮组脑组织MDA含量明显升高(P<0.01,P<0.05),SOD活力显著下降(P<0.01,P<0.05),模型组和复苏饮组比较二者亦有显著性差异(P<0.05)。结论:复苏饮有抗氧自由基的作用,可能是其脑保护作用的机制之一。  相似文献   

14.
灵芝对小鼠SOD活性、丙二醛和脂褐素含量的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 本文研究灵芝对小鼠的生理作用。方法 小鼠 30只 ,分为 3组 ,按灵芝生药 5 g/ kg· bw、10g/ kg· bw剂量的水煎液和蒸馏水连续灌胃 16 d后 ,测定了肝脏中 SOD活性、肝和心肌组织中丙二醛和脂褐素的含量。结果 灵芝能明显提高小鼠肝脏中 SOD活性 ,极显著降低小鼠肝和心肌组织中丙二醛的含量 ,显著减少小鼠肝组织的脂褐素的含量。结论 灵芝具有明显抗衰老作用。  相似文献   

15.
目的观察刺五加注射液(AS)对脑出血(ICH)大鼠血肿周围组织含水量、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响,探讨AS治疗ICH机制,为AS临床应用提供实验依据。方法定量胶原酶注入大鼠尾状核建立大鼠ICH模型。125只雄性Wistar大鼠随机分为正常组(6只)、假手术组(30只)、模型组(30只)和AS治疗组(60只)。治疗组又分为AS大剂量组(30只)和AS小剂量组(30只),分别采用AS干预。假手术组、模型组和AS治疗组分别于术后不同时间点处死大鼠,检测脑匀浆中SOD活性、MDA水平和脑组织含水量。结果AS治疗组于1d、3d、7d时SOD活性明显高于模型组(P〈0.01);AS治疗组于12h、1d、3d、7d时MDA水平明显低于模型组(P〈0.05或P〈0.01);治疗组于12h、1d、3d、7d脑组织含水量明低于模型组(P〈0.05或P〈0.01)。结论AS干预可降低ICH大鼠脑组织中MDA含量,提高SOD活性,减少自由基产生,减轻脑水肿。可能是AS发挥脑保护作用、治疗ICH的作用机制之一。  相似文献   

16.
复方桂枝茯苓丸对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD和MDA的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察复方桂枝茯苓丸对脑缺血再灌注损伤(CRI)大鼠的治疗作用。方法采用结扎双侧颈总动脉45min后再通法,制备CRI大鼠模型。设假手术组(A组),模型组(B组),血塞通对照组(C组),复方桂枝茯苓丸小剂组(D组,含生药剂量为0.42g/m1),复方桂枝茯苓丸中剂组(E组,含生药剂量为0.84g/ml),复方桂枝茯苓丸大剂组(F组,含生药剂量为1.68g/ml)。A、B组均给予0.9%NaCl溶液,C组给予血塞通混悬液,D、E、F组分别给予相应浓度的复方桂枝茯苓丸水煎浓缩液。各组大鼠每日给药剂量均为1ml·100g^-1·d^-1,早晚各灌胃1次,连续给药2周后,检测大鼠血清与脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果复方桂枝茯苓丸大、中、小剂量组能改善脑缺血后大鼠神经功能缺损体征,与模型组比较有显著差异(P〈0.05,P〈0.01);并能升高大鼠血清与脑组织中SOD活性,同时降低血清与脑组织中MDA含量,与模型组比较有显著差异(P〈0.05,P〈0.01);不同剂量间以中、大剂量组疗效较为显著,与小剂量组比较,有显著差异(P〈0.05);同时,与血塞通对照组比较,复方桂枝茯苓丸中、大剂量疗效无显著差异。结论复方桂枝茯苓丸对CRI大鼠有治疗作用。  相似文献   

17.
18.
目的观察葛根素对脑缺血再灌注损伤家兔血浆MDA、SOD含量的影响。方法健康家兔24只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)和葛根素处理组(P组),每组8只。利用"六血管"模型阻断动脉30 min,恢复血流再灌注4 h。P组于缺血前10 min静注葛根素5 mg/kg,继之以微泵150μg/(kg.min)输注至实验结束,B组不用药。观察缺血前15 min和再灌注4 h家兔血浆MDA及SOD浓度的变化。结果B组MDA较A组显著升高,SOD显著低于A组(P<0.01);与B组比较,P组SOD回升,而MDA显著降低(P<0.01)。结论葛根素能降低缺血再灌注期家兔血浆MDA的含量,提高SOD的活力,减轻脑缺血再灌注损伤。  相似文献   

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