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1.
刘长玉  张红霞 《河北中医》2007,29(5):461-462
目的观察强心冲剂对后负荷增加所致充血性心力衰竭家兔心脏质量指数及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响。方法采用实验性腹主动脉缩窄术建立家兔心力衰竭模型60只。假手术组:随机取家兔12只,分离腹主动脉而不结扎。术后3日开始用胃管灌服15mL蒸馏水,每日1次。模型组及给药组:造模手术3日后,剩余家兔随机分为4组,各12只。①模型组:每日灌胃15mL蒸馏水1次;②地高辛组:灌胃前2日,用15mL蒸馏水溶解0.05mg地高辛进行灌服,从第3日开始每只每日每次灌服0.025mg;③低剂量强心冲剂组:将3g强心冲剂粉末溶于15mL蒸馏水中灌服,每日1次;④高剂量强心冲剂组:将6g强心冲剂粉末溶于15mL蒸馏水中灌服。各组连续9日灌服。各组动物均普通饲料喂养,自由进水。观察心脏质量指数及血浆AngⅡ水平。结果模型组家兔心脏质量指数、AngⅡ水平明显高于假手术组(P<0.01);而强心冲剂组可明显降低其水平(P<0.01)。结论强心冲剂可能通过干预和调整心脏、神经-内分泌的激活而参与心力衰竭症状的改善。  相似文献   

2.
目的 观察中药复方制剂强心冲剂对心衰家兔模型超氧化物歧化酶(SOD)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)等释放水平的影响.方法 采用实验性腹主动脉缩窄术建立心衰家兔模型50只,随机分为假手术组、模型组、地高辛组、低剂量强心冲剂组、高剂量强心冲剂组,其中假手术组只分离腹主动脉而不结扎.各组连续9日灌服后分...  相似文献   

3.
目的:研究复方真武冲剂对实验性心力衰竭家兔神经内分泌的影响,并探讨其作用机制。方法:采用结扎左冠状动脉前降支方法复制家兔心力衰竭模型。实验家免36只随机分为假手术组、模型组、复方真武冲剂中剂量组、复方真武冲剂低剂量组、西地兰组和参麦注射液组,除假手术组外,各组均予相应药物腹腔注射;测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)和醛固酮(ALD)。结果:与假手术组比较,模型组家兔血浆AngⅡ、ET和ALD均升高;与模型组比较,复方真武冲剂中、低剂量组家兔血浆AngⅡ、ET和ALD均下降。结论:复方真武冲剂能抑制心力衰竭家兔神经内分泌的过度激活。  相似文献   

4.
目的:建立家兔充血性心衰模型,以探讨强心冲剂在调节细胞凋亡及抑制心室重塑方面的作用。方法:将60只家兔随机分为6组,假手术组、模型组、地高辛组、低、中、高三个剂量强心冲剂组,每组lO只,采用腹主动脉缩窄术建立家兔CHF模型,予强心冲剂和地高辛灌胃9天,免疫组化方法测定心肌细胞凋亡相关基因表达的变化。结果:心衰家兔Bax表达明显增加,与此同时Bcl-2及肌动蛋白(α-actin)表达明显降低;而与模型组相比,强心冲剂组和地高辛组则明显下调Bax蛋白表达,上调Bcl-2及肌动蛋白表达,并且强心冲剂作用优于地高辛。结论:强心冲剂能通过调节某些心肌凋亡基因表达,从而抑制心肌细胞凋亡的发生,这可能是其干预心室重构,防治心力衰竭的机制之一。  相似文献   

5.
增液汤和四逆汤抗心室重构的比较研究   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的探讨寒性方增液汤和热性方四逆汤对实验性心室重构的影响.方法采用皮下注射异丙肾上腺素及腹主动脉不完全结扎法分别制备小鼠和大鼠心室重构模型、观察增液汤和四逆汤对心脏指数、血压、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(ALD)、内皮素(ET)、羟脯氨酸(Hyp)的影响.结果与正常对照组或假手术组比较,模型组心脏指数显著增加,血压升高,心肌组织AngⅡ、ET、HyP含量明显增加,血清ALD含量明显增加;增液汤能明显减少心脏指数,降低血压,减少AngⅡ、ET、Hyp、ALD含量;四逆汤除了对心肌组织ET含量有一定的降低作用外,对其他指标作用不明显.结论寒性方增液汤抗心室重构作用显著,其作用机制与降低血压、抑制神经内分泌因子有关.热性方四逆汤无明显抗心室重构作用.  相似文献   

6.
目的:观察强心冲剂对家兔充血性心衰模型血流动力学的影响.方法:40只家兔随机分为假手术组、模型组、地高辛组、强心冲剂组,每组各10 只,除假手术组外3 组采用腹主动脉缩窄术复制家兔心衰模型,左心室插管测定心率(HR)、血压(BP)、左室收缩压及左室舒张末压(LVEDP).结果:心衰家兔HR、收缩压(SBP)及LVEDP 显著升高;与模型组相比,强心冲剂能明显降低心衰家兔的HR、SBP及LVEDP.结论:强心冲剂能有效改善心衰模型的血流动力学指标,具有抗心力衰竭的作用.  相似文献   

7.
目的:观察强心冲剂对家兔充血性心衰模型血流动力学的影响。方法:40只家兔随机分为假手术组、模型组、地高辛组、强心冲剂组,每组各10只,除假手术组外3组采用腹主动脉缩窄术复制家兔心衰模型,左心室插管测定心率(HR)、血压(BP),左室收缩压及左室舒张末压(LVEI)P)。结果:心衰家兔HR、收缩压(SBP)及LVEDP显著升高;与模型组相比,强心冲剂能明显降低心衰家兔的HR、SBP及LVEDP。结论:强心冲剂能有效改善心衰模型的血流动力学指标,具有抗心力衰竭的作用。  相似文献   

8.
目的:探讨人参强心滴丸治疗充血性心力衰竭的作用机制。方法:采用腹主动脉缩窄法复制充血性心力衰竭大鼠模型,测定各组大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD的浓度。结果:模型组大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALDα的浓度明显升高;与模型组比较,人参强心滴丸和心滴丸大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD浓度均明显降低,且高剂量组低于低剂量组。结论:人参强心滴丸能抑制RAAS的过度激活,抑制PRA、AngⅡ、ALD的活性,从而逆转心室重构,改善心脏功能。  相似文献   

9.
目的:观察中药复方制剂强心冲剂干预后心衰家兔模型心钠素(ANP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化,探讨该复方制剂对神经内分泌活性的影响。方法:采用腹主动脉缩窄术建立家兔心衰模型,予强心冲剂和地高辛灌胃给药,9日后颈动脉取血,检测并比较ANP、AngⅡ的活性。结果:心衰模型家兔ANP、AngⅡ活性显著升高,释放失衡,强心冲剂干预后可以纠正其失衡状态,明显降低ANP、AngⅡ水平。结论:强心冲剂能显著纠正神经内分泌激素释放失衡状态,改善神经内分泌激素的激活,防止心衰的进一步恶化。  相似文献   

10.
目的:研究不同剂量附子长期使用后心力衰竭大鼠心室重构、神经内分泌、血流动力学水平的变化.方法:结扎90只SD大鼠冠状动脉前降支,4周后形成心衰模型,随机分为模型组、假手术组、卡托普利阳性对照组、附子高剂量组(9 g·kg-1)、附子低剂量组(4.5 g·kg-1),造模成功后即开始给药,观察不同剂量的附子水煎液ig 4周后对慢性心力衰竭大鼠的血流动力学、神经内分泌水平和心室重构等指标的影响,并与卡托普利相对照.结果:90只SD雄性大鼠经造模及血流动力学检测后共有50只完成实验,附子高剂量组左室质量指数(LVMI)比各组都有明显增加,血流动力学指标与其他各组相比下降(P<0.05),低剂量组与卡托普利组上述2项指标与模型组无差别,血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)附子高剂量组高于假手术组、卡托普利、附子低剂量组(P<0.05).结论:高剂量使用附子后心衰大鼠血流动力学和神经内分泌水平恶化,心室重构加重;低剂量附子与卡托普利作用类似,能够改善神经内分泌紊乱.  相似文献   

11.
目的:探讨强心益气汤对慢性压力超负荷大鼠心室重构的影响。方法:将48只SD大鼠随机分成4组,进行肾上腹主动脉部分结扎。假手术组和手术组不予治疗,治疗组于术后分别给予不同剂量强心益气汤灌胃,第4周分别测定各组左室质量指数(LVMI)、心肌胶原容积分数(CVF)和血浆AngⅡ、ALD含量。结果:与假手术组相比,手术组大鼠血浆AngⅡ、ALD含量升高,LVMI、CVF均升高,可见大量胶原沉积,具有非常显著性差异(P<0.01);与手术组相比,各治疗组可见AngⅡ、ALD含量降低,LVMI、CVF均降低,胶原沉积较少,具有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论:强心益气汤可对抗腹主动脉结扎所致压力超负荷大鼠心脏重构,减少胶原沉积,阻止和延缓慢性心功能不全的发生发展,部分机制可能与减少机体AngⅡ及ALD含量有关。  相似文献   

12.
目的:探讨强心益气汤对慢性心功能不全大鼠心肌肥大的作用及机制。方法:将SD大鼠48只随机分成4组,实施肾上腹主动脉部分结扎术。假手术组和手术组不予治疗,强心益气汤低剂量组、高剂量组,于术后第4周开始分别给予低剂量(24g生药/kg)、高剂量(72g生药/kg)强心益气汤灌胃,每日1次,连续4周。于术后第8周分别测定各组左室血流动力学变化、左室质量指数(LVMI)、心肌细胞直径(MD)和血浆AngⅡ、ALD、ANP含量。结果:(1)强心益气汤对慢性心功能不全大鼠血浆AngⅡ、ALD、ANP含量的影响:与假手术组相比,模型对照组大鼠血浆AngⅡ、ALD含量升高,ANP含量降低,具有非常显著性差异;与模型对照组相比,各治疗组可见AngⅡ、ALD含量降低,ANP含量升高,具有显著性差异。(2)强心益气汤对慢性心功能不全大鼠心肌肥厚和心肌病理形态学的影响:与假手术组相比,模型对照组左室质量指数、心肌细胞直径均升高,具有显著性差异;光镜下可见心肌细胞肥大,核成方形,间质增生。与模型对照组相比,各治疗组左室质量指数、心肌细胞直径、病理形态学变化都有明显改善,具有显著性差异。结论:强心益气汤可对抗腹主动脉结扎所致心脏重构的影响,阻止和延缓慢性心功能不全的发生发展,部分机制可能与减少机体AngⅡ、ALD和升高ANP机体含量有关。  相似文献   

13.
目的 探讨参竹心康汤对慢性心力衰竭大鼠心室重构及心功能的影响.方法 SD大鼠72只随机分为假手术组,模型组,卡托普利组,参竹心康汤低、中、高剂量组,每组12只.采用腹主动脉缩窄法制作心衰大鼠模型.于造模成功后,假手术组、模型组以蒸馏水10 mL/kg灌胃;卡托普利组以卡托普利混悬液7.8 mg/kg灌胃,低剂量组、中剂量组、高剂量组分别以中药煎液(含生药4.5 g/mL)11、22、44 g/kg灌胃,每日1次,连续8周.观察大鼠血流动力学及心功能参数,检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)水平,心脏标本检测左室重量(LVW)及左室质量指数(LVMI).结果 模型组左室舒张末压(LVEDP)、血浆AngⅡ和ALD水平、LVW及LVMI明显高于假手术组,而平均动脉压(MAP)、左室收缩内压峰值(LVSP)、左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均明显低于假手术组;卡托普利组、中剂量组、高剂量组MAP、LVSP、±dp/dt均明显高于模型组和低剂量组;而LVEDP、血浆AngⅡ和ALD水平、LVW与LVMI均明显低于模型组和低剂量组;低剂量组LVSP高于模型组,低剂量组LVEDP低于模型组.心率在各组间比较差异无统计学意义.结论 参竹心康汤能改善慢性心力衰竭大鼠心室重构,保护心功能.  相似文献   

14.
目的观察复方芪丹液对急性心肌梗死(AMI)后心力衰竭中国小型猪血管活性因子水平的影响,探讨AMI后早期心室重构的机理和中药干预机制。方法结扎中国小型猪冠状动脉左前降支造成AMI后心力衰竭动物长期存活的模型,手术成功后随机分为复方芪丹液大、小剂量组、开搏通组、模型组、假手术组。服药4周后,检测各组动物心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肾素含量及血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、AngⅡ水平。结果与假手术组相比,模型组动物组织及血浆AngⅡ、ET水平明显升高(P<0.05);复方芪丹液大剂量组、开博通组可明显降低心肌组织AngⅡ含量和血浆ET水平,和模型组比较有显著性差异(P<0.05)。复方芪丹液大剂量组还可升高动物血液循环中ANP的含量。复方芪丹液大、小剂量均能缩小动物心肌梗死面积。结论复方芪丹液的益气养阴活血作用在预防中国小型猪AMI后心室重构(VR)的过程中可能与降低血浆及组织AngⅡ水平、降低循环中ET含量、增加ANP的含量有关,而调节AngⅡ、ET、ANP等活性因子可能是其防止AMI后VR的机理之一。  相似文献   

15.
目的:观察人参强心滴丸对慢性心衰大鼠血浆AngⅡ含量与心肌组织AngⅡ受体AT1 mRNA、PKC表达的影响,揭示人参强心滴丸治疗慢性心衰的作用机制。方法:采用腹主动脉缩窄法复制慢性心衰大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、阳性药对照组和人参强心滴丸高、低剂量组。检测大鼠血浆AngⅡ的含量和心肌组织PKC以及AT1 mRNA的表达变化。结果:模型组大鼠血浆AngⅡ含量明显增加,心肌组织中AT1 mRNA和PKC的表达明显增多;给药后,各治疗组大鼠AngⅡ的含量明显减少,AT1 mRNA和PKC的表达明显降低。结论:人参强心滴丸能降低AngⅡ的含量,抑制AT1 mRNA和PKC的表达,可能是其治疗慢性心衰的分子机制之一。  相似文献   

16.
目的:以慢性心力衰竭大鼠为研究对象,观察燧心胶囊对左室重塑的影响,测定大鼠血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量,以探究燧心胶囊治疗慢性心衰的作用机制。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组、燧心胶囊高剂量组。采用腹主动脉缩窄术建立大鼠慢性心力衰竭模型,连续给药12周后,处死大鼠,称取全心质量(HW)、左室质量(LVW),计算心脏重量指数(HWI)和左室质量指数(LVMI);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清AngⅡ、ALD浓度。结果:与模型对照组比较,卡托普利组、燧心胶囊高剂量组大鼠HWI、LVMI显著降低,差异具有统计学意义(P0.01)。而燧心胶囊低剂量与高剂量两组比较差异具有统计学意义(P0.01)。血清AngⅡ、ALD检测显示:与模型对照组比较,地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组、燧心胶囊高剂量组大鼠血清AngⅡ、ALD浓度均显著降低,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:燧心胶囊能够延缓或逆转左室重塑的形成,其疗效有剂量依赖关系。其机制可能是使循环中AngⅡ、ALD水平有效降低,抑制慢性心力衰竭时神经激素的过度激活,从而干预心室重塑的过程。  相似文献   

17.
强心利水方对慢性心衰大鼠神经内分泌的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
为探讨强心利水方对阿霉素慢性心衰大鼠神经内分泌激素的干预作用.在强心利水方治疗前后,我们采用放射免疫法检测了阿霉素慢性心衰大鼠血浆中的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、心钠素(ANP)和内皮素(ET)的含量变化情况.结果:模型组的AngⅡ、ALD、ANP和ET较对照组明显升高,差异有非常显著性(P<0.01).强心利水方可降低CHF大鼠血浆中AngⅡ、ALD、ANP和ET,与模型组和心宝丸组相比较,差异有显著性或非常显著性(P<0.05或P<0.01).结论:强心利水方可以抑制慢性心衰大鼠部分神经内分泌指标的过度激活,从而改善心脏功能.  相似文献   

18.
目的观察心衰合剂对心肌梗死(myocardial infarction,MI)后心力衰竭(heart failure,HF)大鼠模型心功能、血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、组织形态学改变的影响。方法MI后10d的HF大鼠动物模型被随机分为4组,分别给予双蒸水、卡托普利、心衰合剂高剂量和心衰合剂低剂量灌胃4周,观察心衰合剂对MI后HF大鼠心功能、AngⅡ的影响和对心脏重量/体重(heart weight/body weight ratio,HW/BW)和MI区左室壁变薄比的影响。结果治疗后心衰合剂组较模型组心功能改善,每搏输出量(stroke volume,SV)、心输出量(cardiac output,CO)和心脏指数(cardiac index,CI)都明显增高(P<0.05,P<0.01),血浆AngⅡ与模型组比较显著下降(P<0.01),HW/BW及MI区室壁变薄比与模型组比较亦有显著差异(P<0.05,P<0.01)。结论心衰合剂能够改善MI后HF大鼠的心功能,降低其血浆AngⅡ水平,对心室重构有一定的抑制作用。  相似文献   

19.
目的观察葶苈生脉方对充血性心力衰竭(CHF)大鼠血浆血管紧素Ⅱ(AngⅡ)含量、心肌组织中AngⅡ1型受体(AT1)和传导因子蛋白激酶C(PKC)表达的影响,探讨该复方治疗CHF的作用机制。方法采用腹主动脉缩窄法复制CHF大鼠模型,实验分假手术组,模型对照组,葶苈生脉方高、低剂量组,阳性药心宝丸对照组。测定血浆中AngⅡ含量,检测心肌组织AT1受体和传导因子PKC的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠血浆AngⅡ的含量明显升高(P0.01),心肌组织中AT1、PKC表达显著增加(P0.01);经药物干预后,各治疗组AngⅡ的含量均显著降低(P0.01),心肌组织AT1、PKC的表达明显降低(P0.01)。结论葶苈生脉方能降低心衰大鼠血浆中AngⅡ的含量,下调心肌组织中AT1、PKC的表达,以达到拮抗心力衰竭的作用。  相似文献   

20.
目的观察压力负荷增加大鼠心肌组织和血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的改变及鹿角方的作用。方法采用实验性腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠充血性心力衰竭心肌肥厚模型,观察左室质量指数(LVMI);采用放射免疫法检测心肌组织和血浆AngⅡ水平。结果LVMI模型组明显高于假手术组(P  相似文献   

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