铜绿假单胞菌耐药性分析

 目的：探讨下呼吸道感染的铜绿假单胞菌耐药情况。方法：应用药敏培养基抗菌素药片对铜绿假单胞菌进行测试。结果：铜绿假单胞菌耐药广泛。结论：要合理地应用抗生素。     

铜绿假单胞菌耐药机制的研究进展

铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)是一种常见的医院内获得性感染条件致病菌,在医源性感染中检出率越来越高。铜绿假单胞菌的耐药机制极为复杂,主要包括产β-内酰胺酶、药物作用靶位的改变、酶的修饰钝化作用、外膜通透性降低、主动泵出作用等,而且它对不同抗生素有着不同的耐药机制,本文就近几年来有关的研究进展进行简要综述。     

湖州地区铜绿假单胞菌耐药性分析

目的分析5 a内铜绿假单胞菌耐药性变迁,为临床合理选用抗菌药物提供依据。方法回顾性分析2003年1月—2007年12月临床标本分离的3 135株铜绿假单胞菌的药敏结果,细菌采用VITEK微生物全自动仪鉴定到种,药敏试验采用VITEK仪器配套的GNS药敏卡。结果铜绿假单胞菌主要分离自呼吸道,5 a内对铜绿假单胞菌敏感性较高的药物依次为阿米卡星(57.0%)、妥布霉素(51.9%)、亚胺培南(48.4%)、头孢他啶(47.9%)、环丙沙星(42.6%),其余抗菌药物敏感性均<40%。阿米卡星、哌拉西林/三唑巴坦对铜绿假单胞菌敏感性有逐年上升趋势,头孢他啶、环丙沙星敏感性降低较明显,妥布霉素、亚胺培南、头孢哌酮/舒巴坦、庆大霉素、氨曲南、头孢吡肟敏感性无明显变化。结论铜绿假单胞菌耐药问题十分突出,需合理谨慎使用抗菌药物。     

伤科铜绿假单胞菌感染的耐药性分析

铜绿假单胞菌是革兰氏阴性杆菌 ,广泛分布于水、空气、土壤及正常人体的皮肤、肠道、呼吸道中 ,或存在于医疗器械上 ,是导致骨伤科感染的主要致病菌之一。据有关文献报道 〔1〕,其感染率目前已上升至第 2位。由于该菌易产生耐药性 ,给临床抗感染治疗带来较大麻烦。为了使骨伤科医师了解该菌的耐药情况 ,正确合理地选择抗菌药物 ,我们选择了 30种常用抗菌药物 ,针对我院检验科微生物室 1997年 6月～2 0 0 0年 6月 3年间分离出的 386株铜绿假单胞菌进行了耐药实验。现总结报告如下。1　实验材料与方法1.1　标本来源及分布　本实验标本包括 :伤…     

铜绿假单胞菌的耐药性分析

铜绿假单胞菌是医院内感染的常见病原菌之一,且有逐年增多的趋势。在肺囊性纤维化（CF）患者呼吸道分离出的病菌中,铜绿假单胞茸是引起这种疾病的主要原因,也是高病死率的主要原因。由于广谱抗菌药物的广泛使用,近年来铜绿假单胞菌的耐药率不断增加。为了探讨本地区铜绿假单胞菌感染情况及其耐药特性,使临床及时控制感染、更加合理用药,作者对2007年1月-2008年12月本地区临床分离的190株铜绿假单胞菌进行了回顾性分析。     

呼吸科铜绿假单胞菌耐药性分析

目的：测定从我院呼吸病区及ICC病区患者分离出的铜绿假单胞菌对17种抗菌素的敏感性,以指导临床合理用药.方法：采用凤凰100全自动细菌鉴定仪进行鉴定,药敏试验采用MIC法.结果：铜绿假单胞菌对哌托西林（80.6%）、氨苄西林（96.1%）、头孢曲松（90.4%）有很高的耐药率,对环丙沙星（30.2%）、哌拉西林/他唑巴坦（20.6%）、头孢他啶（25.6%）、头孢吡肟（16.4%）、亚胺培南（15.7%）耐药率较低,结论：铜绿假单胞菌的耐药性已非常严重,应在药敏指导下用药,经验性治疗首选环内沙星、头孢他啶、哌拉西林/他唑巴坦等药物,慎用碳青酶烯类药物.     

铜绿假单胞菌分布及耐药性分析

目的：了解院内铜绿假单胞菌（PA）感染和耐药情况。方法：收集本院2008年8月-2009年7月分离的铜绿假单胞菌（PA）369株,按《全国检验技术操作规程》要求操作,用VITEK～32全自动细菌分析仪进行鉴定及药敏分析。结果：369株铜绿假单胞菌标本中痰液为最多占215株,其次为伤口分泌物占89株。铜绿假单胞菌分布以呼吸科最多占41．81％,其次为重症监护病房（ICU）占28136％。药敏结果显示敏感率：分别为亚胺培南81．28％,关洛培南80．32％。头孢哌酮衔巴坦80．51％,哌拉西林他唑巴坦78．65％,阿米卡星72．63％,头孢他啶68．88％。其余抗生素耐药情况比较严峻。结论：PA的耐药性已十分突出,对于PA感染应在药敏指导下用药,选择敏感性强的药物,避免耐药菌株的产生。     

铜绿假单胞菌分布及耐药性分析

目的：了解院内铜绿假单胞茵（PA）感染和耐药情况。方法：收集本院2008年8月-2009年7月分离的铜绿假单胞茵（PA）369株,按《全国检验技术操作规程》要求操作,用VITEK-32全自动细菌分析仪进行鉴定及药敏分析。结果：369株铜绿假单胞菌标本中痰液为最多占215株,其次为伤口分泌物占89株。铜绿假单胞茵分布以呼吸科最多占41．81％,其次为重症监护病房（ICU）占28．36％。药敏结果显示敏感率：分别为亚胺培南81．28％,美洛培南80．32％。头孢哌酮／舒巴坦80．51％,哌拉西林,他唑巴坦78．65％,阿米卡星72．63％,头孢他啶68．88％。其余抗生素耐药情况比较严峻。结论：PA的耐药性已十分突出,对于PA感染应在药敏指导下用药,选择敏感性强的药物,避免耐药菌株的产生。     

铜绿假单胞菌骨伤科感染及耐药谱的5年变迁

为了指导骨伤科对铜绿假单胞菌感染的预防和治疗，统计了本院近5年该菌临床感染的有关资料，并对耐药谱的变化进行了分析。共分离出铜绿假单胞菌498株，在G^-杆菌中略低于大肠埃希氏菌居第2位，其临床分布，以开放性骨折最高，慢性骨髓炎次之。对16种常用抗生素耐药谱变化的分析结果显示，耐药率超过50％的有9种，超过85％的有6种，4种抗生素处于高耐药水平，9种呈不同程度的上升，耐药率相对较低的4种抗生素上升幅度明显，结果说明铜绿假单胞菌是骨伤科感染的主要致病菌，而且是混合感染的主要参与菌种。该菌对常用抗生素耐药率高，而且普遍呈上升趋势，临床必须根据该菌的生物学特性和骨伤科临床特点，积极预防和合理用药并重，才能有效地控制感染。     

SET�����յ������ٰ���ɼ����ҩ�Ļ����о�

??OBJECTIVE To investigate the resistance mechanisms related to SET in paclitaxel-induced human breast cancer cells. METHODS The different expressions of SET and ABC transporters between MCF-7/S and paclitaxel resistant MCF-7/PTX cells were identified using Western blot. We adopted siRNA method to knockdown SET in MCF-7/PTX cells and plasmid transfection analysis to upregulated SET in MCF-7/S cells. The cell viability to paclitaxel was assessed by MTT assay.The cell apoptosis was analyzed by flow cytometry. The levels of ABC transporters were analyzed using Western blot and Real-time PCR,respectively. RESULTS We found that higher levels of SET and ABC transporters in MCF-7/PTX cells. Knockdown of SET not only significantly sensitized MCF-7/PTX cells to paclitaxel, but also induced cell apoptosis. The levels of the ABC transporters were also reduced.Upregulated SET in MCF-7/S cells expressed resistant to paclitaxel and decreased cell apoptosis.High expression of the SET significantly promotes the mRNA and protein level of ABC transporters.CONCLUSION The above results demonstrate that SET is associated with paclitaxel resistance in MCF-7/PTX cells. The SET is expected to be one of novel biological targets of overcoming paclitaxel resistant in breast cancer treatment.
     

诱导对庆大霉素的低水平抗性加强微生物合成抗生素的能力

目的：通过考察庆大霉素抗性突变株，发现庆大霉素抗性与加强抗生素合成能力之间关系。方法：通过诱导对庆大霉素的低水平抗性，筛选能够加强抗生素合成的突变株；通过在没加抗生素的琼脂平板系列传代，优化突变株的稳定性，并应用蛋白质印迹分析考察加强抗生素的合成与表达两个抗生素生物合成途径中的调节蛋白ActⅡ—ORF4或RedD之间关系。结果：大约3％-20％的庆大霉素低水平抗性突变株（gen）能够加强抗生素的合成水平。在变铅青链霉菌的庆大抗性突变株中，活化Act和Red的合成与过量表达两个抗生素生物合成途径中的调节蛋白ActⅡ-ORF4或RedD之间密切相关。结论：本研究建立一个新的抗生素生产菌株选育方法，即诱导链霉菌和细菌对庆大霉素的低水平抗性．     

非发酵菌的分离鉴定和耐药性分析

为了探讨非发酵菌病原菌分布及耐药性，为临床合理使用抗菌药物提供实验室依据，本研究对我院2005年9月～2006年9月2097份临床送检标本中分离出的1198株病原菌进行回顾性总结。结果显示：分离出1198株病原菌中非发酵菌416株，其中铜绿假单胞菌最为常见（42．5％），其次为鲍氏不动杆菌（23．1％），嗜麦芽假单胞菌（20．2％）；检出的非发酵菌对常见抗菌药物均有不同程度耐药。非发酵菌检出率较高，且呈多重耐药，临床治疗非发酵菌感染应根据药敏结果合理使用抗菌药物。     

诱导对卷曲霉素的抗性活化变铅青链霉菌和天蓝色链霉菌的抗生素生产

目的：建立抗生素菌株选育的新方法方法：变铅青链霉菌和天蓝色链霉菌A3（2）的relA突变株的合成微量放线紫红素（Act）和十一烷基灵茵红素（Red），通过诱导对卷曲霉素的抗性，筛选能够恢复或活化Act和Red合成的突变株，并应用蛋白质印迹分析考察活化或恢复Act或Red的合成与表达两个抗生素生物合成途径中的调节蛋白ActⅡ—ORF4或RedD之间关系，结果：一些卷曲霉素抗性突变株（cap）的突变能够恢复relA突变株被损伤的抗生素合成和活化变铅青链霉菌的抗生素（Ael和Red）合成．但没有恢复ppGpp合成，暗示看cap突变能够使天蓝色链霉菌不依粕ppGpp分子启动抗生素的合成；变铅青链霉菌66的cap突变株展现不同的表型，其基因突变的位点或类型可能互不相同。结论：建立了一个新的抗生素生产菌株选育方法，即诱导生产菌株对卷曲霉素的抗性     

PI3K-Akt-mTOR�ź�ͨ·���Ƽ�����ҩ�����о���չ

磷脂肌醇(PI3K)-蛋白激酶B(PKB,Akt)-雷帕霉素靶体蛋白(mTOR)通路抑制剂耐药现象的出现,与其上下游相关联的其他癌蛋白信号通路的反馈机制密切相关。目前已经报道的有关PI3K-Akt-mTOR通路抑制剂耐药机制,基本上可以分为与FOXO和激素受体相关,依赖于MYC,依赖于β-catenin,依赖于JAK/STAT通路,依赖于MAPK通路,及与AXL相关的耐药机制。PI3K-Akt-mTOR通路抑制剂的耐药,极大地影响了该类小分子靶向药物在临床上的使用,通过对其耐药性产生的机制进行探讨和总结,为临床上和其他药物联用克服该类靶向药物耐药提供策略。     

产超广谱β-内酰胺酶阴沟肠杆菌对22种常用抗菌药物的药敏分析

目的：了解成都地区2007年1月-11月收集的104株临床分离无重复致病阴沟肠杆菌产超广谱β-内酰胺酶（ES-BLs）的发生率，并分析对比临床常用的22种抗菌药物对产酶菌株的体外抗菌活性。方法：随机收集的临床分离无重复致病阴沟肠杆菌，经双纸片协同实验确定产ESBLs菌株后，采用琼脂平板稀释法测定最低抑菌浓度（MIC）。结果：有35株阴沟肠杆菌产ESBLs，占总菌数的33.65%（35/104）；药敏实验表明亚胺培南MIC90为4mg/L，细菌敏感率为100%，明显优于头孢类和青霉素类抗菌素和喹诺酮类抗菌素；除亚胺培南外，产ESBLs阴沟肠杆菌对22种抗生素均表现出一定的耐药性；结论：临床分离阴沟肠杆菌产ESBLs的发生率较高，该菌对多种抗菌素有交叉耐药和多重耐药，为控制产ESBLs阴沟肠杆菌的发展，需做好细菌的常规检验和临床的合理用药。     

云南白药水提取物抑制铜绿假单胞菌AlgR2-AlgR1双组份调控系统磷酸化研究

目的：研究亚致死剂量的云南白药水提取物（Aquatic Extract of Yunnan Baiyao,AEYB）对铜绿假单胞菌（Pseudomonas Aeruginosa,PA）AlgR1-AlgR2双组份调控系统的磷酸化、海藻酸盐的生物合成及生物膜形成的影响。方法：通过放射性同位素标记方法研究AEYB对AlgR1-AlgR2磷酸化的影响;采用real-time PCR分析YBX海藻酸盐合成酶基因algD转录的影响;用咔唑法和结晶紫法分别对海藻酸盐和静态生物膜进行定量测定。结果：AEYB并不抑制AlgR2的自磷酸化,但能抑制AlgR2的磷酸基团向AlgR1转移,从而抑制AlgR1的磷酸化。AEYB可显著下调algD基因的转录,并抑制alginate的合成,最终减少PA静态生物膜的形成。结论：云南白药可通过抑制AlgR1-AlgR2系统的磷酸化的途径来减少PA的alginate的生物合成,对PA生物膜的形成具有抑制作用。