通络醒脑泡腾片对痴呆大鼠突触素表达的影响

目的:探讨通络醒脑泡腾片对AD大鼠学习记忆和海马突触素表达的影响,为其防治老年痴呆提供依据。方法:建立Aβ25-35海马注射痴呆大鼠模型,采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,采用免疫组织化学和图像分析技术对大鼠海马突触素表达进行定量分析。结果:通络醒脑泡腾片7.56g/kg、3.78 g/kg和1.89 g/kg均能够显著缩短大鼠定向航行测试的逃避潜伏期,显著延长空间探索测试第一象限停留时间和平台停留时间,增加经过平台次数,与模型对照组比较有显著的统计学意义(P<0.05),并能够显著提高海马区突触素平均光密度,提高海马区、尤其是海马CA1区突触素的表达,与模型对照组比较有显著的统计学意义(P<0.05)。结论:通络醒脑泡腾片具有提高AD大鼠学习记忆能力,促进海马突触素表达的作用,提示其益智作用与促进海马突触素重塑有关。     

灵芝多糖对实验性衰老大鼠海马内NR2B表达的影响

目的:观察灵芝多糖对试验性衰老大鼠海马内离子型谷氨酸受体-N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDA受体)2B亚单位(NR2B)表达的影响。方法:健康SD大鼠,雌雄各半,颈背部皮下注射(sc)D-半乳糖(D-gal)制成亚急性衰老模型,用不同浓度的灵芝多糖溶液灌胃(ig)治疗10d,Morris水迷宫试验检测动物学习记忆能力,采用免疫组织化学染色法,WesternBlotting技术检测各组大鼠海马CA1,CA3区NR2B表达的变化。结果:与模型组相比,灵芝多糖125,100 mg.kg-1能显著降低大鼠水迷宫试验的平均潜伏期,升高跨越平台次数及在Ⅳ象限内的游泳时间占整个游泳时间的百分率,亦能显著升高大鼠海马内CA1,CA3区NR2B的表达(P均0.01)。结论:灵芝多糖能提高试验性衰老大鼠的学习记忆能力;升高此大鼠海马内降低的NR2B表达,可能是其增强大鼠学习记忆的机制之一。     

蒲志汇灵汤改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆功能和突触可塑性

目的:研究蒲志汇灵汤(PZHL)对D-半乳糖和三氯化铝联合所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆功能的影响及机制。方法:将21只大鼠随机分为对照组、AD组和PZHL组。AD组和PZHL组给予D-半乳糖腹腔注射联合三氯化铝灌胃建立AD大鼠模型,PZHL组给予蒲志汇灵汤每天10g/kg灌胃干预。水迷宫方法测试大鼠学习记忆能力。记录海马CA1区LTP检查突触可塑性,并检测海马MDA含量和GSH-Px、SOD活性。结果:蒲志汇灵汤使AD大鼠Y迷宫学习次数缩短和记忆正确次数提高,能明显提高AD大鼠海马CA1区群体锋电位增幅,提高GSH-Px、SOD活性并减少海马MDA含量。结论:蒲志汇灵汤能提高AD大鼠的学习记忆能力,其机制与PZHL改善海马脑组织的突触可塑性以及抑制海马组织氧化应激有关。     

肉苁蓉多糖对阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力及海马神经元Bcl-2和caspase-3表达的影响

目的 观察肉苁蓉多糖对阿尔茨海默病(Alzheimer'sdiseases,AD)模型大鼠的学习记忆能力及脑内海马神经元Bcl-2和Caspase-3表达的影响.方法 采用双侧海马注射Aβ25-35制备AD大鼠模型,采用Morris水迷宫检测肉苁蓉多糖对模型大鼠认知功能的的影响,通过病理形态观察肉苁蓉多糖对模型大鼠的脑保护作用.采用Western观察肉苁蓉多糖对模型大鼠海马神经元Bcl-2和Caspase-3的表达的影响.结果 肉苁蓉多糖(20,40,80 mg/kg,ig 6d)能改善模型大鼠的学习记忆能力,减轻大鼠海马神经元的损伤,增强受损海马神经元Bcl-2的表达,抑制Caspase-3的表达.结论 肉苁蓉多糖能通过增强Bcl-2的表达及抑制Caspase-3的表达,抑制海马神经元的凋亡,改善AD大鼠学习记忆能力.     

“脑立轻”对拟VaD大鼠海马CA1区突触素表达的影响

目的:观察脑立轻对拟血管性痴呆(VaD)大鼠海马CA1区突触素(synaptophysin,Syn)表达的影响。方法:采用双侧颈总动脉永久结扎法(2-VO)建立VaD大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、脑立轻低剂量组、脑立轻中剂量组、脑立轻高剂量组及尼麦角林对照组。灌胃给药30d后行Morris水迷宫试验比较各组大鼠的空间学习记忆能力,免疫组化法检测大鼠海马CA1区突触素表达,比较各组结果之间的差异。结果:与模型组比较,脑立轻高﹑中剂量组大鼠水迷宫试验潜伏期均明显缩短,海马CA1区突触素阳性表达提高。结论:脑立轻可提高拟VaD大鼠海马CA1区突触素表达,改善模型大鼠的空间学习记忆能力,且其疗效与用药剂量相关。     

解毒益智胶囊对慢性脑缺血性学习记忆障碍大鼠学习记忆和海马突触素表达的影响

目的:探讨解毒益智胶囊对AD大鼠学习记忆和海马突触素表达的影响。方法:建立慢性脑缺血性学习记忆障碍模型,采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,采用免疫组织化学和图像分析技术对大鼠海马突触素进行定量分析。结果:解毒益智胶囊158mg/kg和210mg/kg能够显著缩短逃避潜伏期,延迟平台停留时间,增加经过平台次数,延长平台停留距离,缩短探索总路程,与模型对照组比较有显著的统计学意义(P<0.05);105mg/kg缩短探索总路程与模型对照组比较有显著统计学意义(P<0.05);虽然对逃避潜伏期,平台停留时间,经过平台次数及平台停留距离影响与158mg/kg和210mg/kg两个剂量趋势一致,但没有统计学意义;105mg/kg、158mg/kg和210mg/kg三个剂量组均能够显著提高提高海马区突触素平均光密度,提高海马区、尤其是海马CA1区突触素的表达,与模型对照组比较有显著的统计学意义。结论:解毒益智胶囊具有促进AD鼠学习记忆恢复和海马突触素的表达的作用。     

山茱萸多糖对衰老模型大鼠学习记忆能力及海马突触可塑性的影响

目的:观察山茱萸多糖对衰老模型大鼠学习记忆能力、海马脑源性神经生长因子(BDNF),酪氨酸蛋白激酶B(Trk B)蛋白表达及海马长时程增强(LTP)的影响,并探讨其机制。方法:清洁级SD大鼠40只,随机数字表法分为正常组、模型组、山茱萸多糖低、高剂量组,每组10只,采用D-半乳糖(140 mg·kg~(-1)·d-1)皮下注射构建大鼠衰老模型,同时正常组、模型组每天给予生理盐水、低剂量组和高剂量组给予山茱萸多糖(0.14,0.28 g·kg~(-1)·d-1)灌胃6周。Morris水迷宫检测学习记忆能力,高频刺激海马CA3区Schaffer侧支,在同侧海马CA1区诱导LTP的方法检测大鼠海马神经元突触可塑性的变化,免疫组化法检测海马神经元BDNF和Trk B蛋白的表达情况。结果:与正常组比较,模型组平均逃避潜伏期明显延长,在目标象限内游泳的距离占总距离的百分比和探索次数明显减少,海马LTP幅度显著降低,海马BDNF和Trk B蛋白表达降低(P0.01)。高剂量组与模型组比较平均逃避潜伏期明显降低,在目标象限内游泳的距离占总距离的百分比和探索次数明显升高,海马LTP幅度显著升高,海马BDNF和Trk B蛋白表达升高(P0.01)。结论:山茱萸多糖可通过提高海马BDNF和Trk B的表达及大鼠海马CA1区的LTP,明显改善突触的可塑性,这可能是山茱萸多糖提高学习记忆能力的重要机制之一。     

清脑通络方对老年性阿尔茨海默病大鼠海马突触结构的重建作用

目的:观察清脑通络方对老年性阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠海马突触结构的影响。方法:将大鼠随机分为青年组、老年组、模型组、石杉碱甲组、清脑通络方组。除青年组和老年组外,其他各组大鼠注射D-半乳糖和鹅膏蕈氨酸到基底前脑进行造模。造模成功后,清脑通络方组大鼠灌胃清脑通络方6 g/(kg·d),石杉碱甲组大鼠灌胃石杉碱甲0.3 mg/(kg·d),青年组、老年组、模型组大鼠以等体积生理盐水灌胃,连续4周。电镜观察大鼠海马CA1区和CA3区分子层突触特征,用体视学方法分析海马CA1区和CA3区突触数密度(N_v)、突触连接带面密度(S_v)和突触连接带平均面积(S)。结果:老年组大鼠CA1区和CA3区突触数密度、突触面密度与青年组比较无明显变化。与老年组比较,模型组大鼠CA1区和CA3区突触数密度、突触面密度显著降低(P0.01)。与模型组比较,清脑通络方组大鼠在CA1区和CA3区的突触数密度、突触面密度显著增加(P0.05,P0.01);石杉碱甲组大鼠在CA1区和CA3区的突触数密度增加,在CA3区突触面密度增加(P0.01)。与石杉碱甲组比较,清脑通络方组大鼠在CA1区的突触面密度增加(P0.01)。结论:清脑通络方对老年性AD大鼠海马突触密度有显著的改善作用。     

逆灸对阿尔茨海默病大鼠海马CA3区Tau蛋白磷酸化及相关蛋白激酶的影响

目的:观察逆灸“百会”“肾俞”“足三里”对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马CA3区Tau蛋白及相关蛋白激酶糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、细胞周期蛋白依赖性激酶-5(CDK5)的影响,探讨逆灸防治AD认知障碍的可能作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和逆灸组,每组9只。逆灸组取“百会”“肾俞”“足三里”予逆灸疗法,15 min/次,1次/d, 6 d为1个疗程,共干预3个疗程。逆灸完成后,采用双侧海马注射1μLβ-淀粉样蛋白25-35聚集液复制AD大鼠模型。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,电镜观察海马神经细胞超微结构,苏木精-伊红染色法观察大鼠海马组织病理学变化,Western blot法检测大鼠海马CA3区GSK-3β、CDK5、SynapsinⅠ蛋白表达,免疫组织化学法观察大鼠海马CA3区GSK-3β、CDK5、p-Tau阳性表达。结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长、平台停留时间显著缩短、穿越原平台次数显著减少(P<0.01);海马超微结构观察显示神经元呈不同程度的水肿,可见突触,突触前囊内突触小泡减少,高尔基体水肿扩...     

预电针对阿尔茨海默病样病理大鼠早期病理及认知功能的影响

摘要：目的 观察预电针对D-半乳糖诱导的阿尔茨海默病样病理大鼠早期病理及认知功能的影响。方法 将SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组和预电针组,模型组及预电针组大鼠予D-半乳糖连续腹腔注射7周(120mg/kg/天)。预电针组大鼠自造模第一天起予电针百会、肾俞治疗,频率50Hz,电流1mA,留针20min,每日1次,共治疗7周。正常组、模型组大鼠在预电针组干预时进行相同的抓取捆绑,1次/天,20min/次,共计7周。造模及治疗结束后行Morris水迷宫实验评估各组大鼠学习记忆能力。采用透射电镜观察各组大鼠海马CA1区突触后致密带厚度和突触间隙宽度,采用高尔基染色观察各组大鼠海马CA1区树突棘密度,采用免疫组化检测各组大鼠中缝背核区PHF-1水平,采用免疫荧光检测各组大鼠中缝背核区GSK-3β水平。结果 与正常组相比,模型组大鼠水迷宫实验逃避潜伏期显著延长(P＜0.01),目标象限探索时间显著缩短(P＜0.01),出现学习记忆能力损伤;模型组大鼠海马CA1区突触后致密带厚度显著减小(P＜0.01),突触间隙宽度与正常组相比无差异(P＞0.05),树突棘密度显著降低(P＜0.01),且中缝背核区PHF-1、GSK-3β表达水平显著升高(P＜0.01,P＜0.01)。与模型组比较,预电针组大鼠水迷宫实验逃避潜伏期显著缩短(P＜0.01)、目标象限探索时间显著延长(P＜0.01),海马CA1区突触后致密带厚度显著升高(P＜0.01),树突棘密度显著升高(P＜0.01),中缝背核区PHF-1、GSK-3β表达水平显著下降(P＜0.01,P＜0.01)。结论 预电针可改善阿尔茨海默病样病理大鼠突触结构可塑性损伤及中缝背核区神经原纤维缠结病理沉积,从而改善认知障碍。