大黄对肺卫失宣大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构及肺组织Na+-K+-ATP酶活力的影响

目的:观察肺卫失宣大鼠肺组织Na+-K+-ATP酶活力及肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的变化及大黄的调节作用,探讨肺卫失宣肺损伤的物质基础及大黄的保护机制。方法:以内毒素法建立肺卫失宣大鼠模型。60只大鼠随机分成:正常对照组、肺卫失宣模型组、模型自然恢复5 d组、大黄预防组(大黄颗粒剂9 g·kg-1.d-1,ig连续2 d后造模)和大黄治疗组(造模后ig大黄颗粒剂9 g·kg-1.d-1,连续5 d)。采用考马斯亮蓝蛋白测定试剂盒检测Na+-K+-ATP酶活力并以透射电镜观察肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的变化。结果:与正常肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构相比,肺卫失宣模型组肺泡Ⅱ型上皮细胞出现了板层小体空泡化,内质网扩张,胞浆肿胀,核周隙扩张等;自然恢复5 d组则表现为板层小体大量空泡化,核固缩显著等超微结构改变;大黄干预后,板层小体数目增多,内质网无扩张。与正常对照组比较,肺卫失宣模型组Na+-K+-ATP酶活力呈降低趋势,而自然恢复5 d组酶活力水平却异常升高(P<0.05);大黄预防或治疗给药对Na+-K+-ATP酶高活性或低活力呈抑制作用。结论:肺卫失宣大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构受到破坏,Na+-K+-ATP酶活力异常,提示肺卫失宣大鼠肺内微环境发生改变。大黄对肺泡Ⅱ型上皮细胞的超微结构损伤具有修复作用,并对Na+-K+-ATP酶活力调节呈双向调节作用,是其保护肺卫失宣肺损伤的重要作用机制。     

爱罗咳喘宁对COPD大鼠气道水通道蛋白5和黏蛋白5AC基因表达的影响

目的:观察爱罗咳喘宁对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型气管、支气管组织中水通道蛋白5(aquaporin5,AQP5)与黏蛋白5AC(mucin 5AC,MUC5AC)表达的影响。方法:采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)加烟雾诱导COPD大鼠模型,大鼠随机分为正常组、模型组、急支糖浆组、爱罗咳喘宁低、中、高剂量组。正常组、模型组ig生理盐水(15.52 m L·kg-1·d-1),急支糖浆组给予太极急支糖浆(10 m L·kg-1·d-1)灌胃,爱罗咳喘宁低、中、高剂量组分别ig(7.75,15.52,31.04 g·kg-1·d-1),连续14 d。原位杂交和免疫组化检测AQP5与MUC5AC在气管、支气管组织中的原位表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠AQP5 mRNA和蛋白表达均减弱,MUC5AC mRNA和蛋白表达均增强,AQP5蛋白与MUC5AC蛋白表达呈负相关(r=-0.50,P<0.01);与模型组相比,爱罗咳喘宁中剂量组AQP5基因表达增强,MUC5AC基因表达减弱,AQP5蛋白与MUC5AC蛋白表达呈负相关(r=-0.45,P<0.01)。结论:爱罗咳喘宁调节COPD气道黏液高分泌的作用机制可能与上调AQP5、抑制MUC5AC基因表达有关。     

二冬膏对急性肺损伤模型鼠TNF-α,IL-6含量及AQP-5蛋白表达的影响

目的:研究二冬膏对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)模型鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)含量及水通道蛋白5(AQP-5)表达的影响。方法:将72只清洁级SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、二冬膏高、中、低剂量组、地塞米松组,每组12只。除正常组外,其余各组采用一次性尾静脉注射LPS 6 mg·kg-1复制ALI大鼠模型。首次给药在造模后0.5 h,1次/d,连续4 d。二冬膏高、中、低剂量组分别ig二冬膏10,5,2.5 g·kg-1;正常组与模型组ig生理盐水10 m L·kg-1,地塞米松组ip地塞米松0.01 g·kg-1。4 d后处死大鼠,取血清和肺组织检测。采用双抗体夹心-酶联免疫吸附(ABC-ELISA)法检测大鼠血清TNF-α,IL-6的含量,Western bloting测定大鼠肺组织AQP-5蛋白的表达,苏木素和伊红(HE)染色观察肺组织病理形态。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,IL-6含量明显升高(P0.01),肺组织AQP-5蛋白表达水平显著降低(P0.01)且肺部病理炎症增加。与模型组比较,二冬膏各组均能明显降低TNF-α,IL-6含量(P0.05,P0.01),显著升高肺组织AQP-5蛋白的表达(P0.05,P0.01)并且减轻肺部病理炎症。结论:二冬膏通过降低ALI模型鼠促炎因子TNF-α,IL-6含量,升高肺组织AQP-5蛋白的表达,改善肺部病理炎症,减轻肺水肿状态,从而有效防治急性肺损伤。     

大黄对LPS损伤肺泡Ⅱ型上皮细胞水通道蛋白AQP1及 AQP5 mRNA表达的影响

目的:探讨大黄对脂多糖(Lip polysaccharides,LPS)损伤肺泡Ⅱ型上皮细胞(alveolar typeⅡ,ATⅡ)水通道蛋白(AQP1,AQP5)mRNA表达的影响。方法:原代分离提取纯化大鼠ATⅡ后,分5组:正常对照组加入2 mL DMEM培养基,LPS细胞模型组加10μg.mL-1 LPS致ATⅡ损伤模型,大黄含药血清3组(每组分别再加入占总体积5%,10%,20%的大黄含药血清)。4 h后收集细胞,用RT-PCR方法检测水通道蛋白AQP1,AQP5 mRNA表达。结果:与正常组比较,LPS模型组AQP1mRNA表达显著降低(P<0.05);含20%大黄血清可显著提高AQP1 mRNA表达(P<0.05),但未能恢复至正常水平。与正常组比较,LPS模型组AQP5 mRNA表达升高,但无显著差异;大黄各干预组对AQP5 mRNA高表达有抑制作用,但抑制作用不明显。结论:大黄对急性肺损伤的保护机制可能与上调AQP1 mRNA、下调AQP5 mRNA的表达有关。     

二冬膏对LPS致急性肺损伤大鼠肺组织TNF-α、IL-6及AQP-1、AQP-5的影响

目的:研究二冬膏对LPS致急性肺损伤(ALI)模型鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)含量及水通道蛋白-1(AQP-1)、AQP-5蛋白表达的影响。方法:将清洁级SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、二冬膏10 g/kg组、二冬膏5 g/kg组、二冬膏2.5 g/kg组、地塞米松组。除正常组外,其余各组采用一次性尾静脉iv LPS 6 mg/kg复制急性肺损伤大鼠模型。首次给药在造模后0.5 h,二冬膏分别ig二冬膏生药10、5、2.5 g/kg,正常对照组与模型组ig生理盐水l ml/100g,地塞米松组腹腔ip地塞米松0.01g/kg,1次/d,连续4 d。末次给药后2 h,处死大鼠,取肺组织检测。计算肺系数、肺湿干比(W/D);采用ELISA检测大鼠肺组织TNF-α、IL-6的含量;Real-time PCR检测大鼠肺组织AQP-1、AQP-5 mRNA表达;Western bloting测定大鼠肺组织AQP-1、AQP-5蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺系数、肺湿干比(W/D)和肺组织TNF-α、IL-6含量明显升高,肺组织AQP-1、AQP-5 mRNA和AQP-1、AQP-5蛋白表达显著降低。与模型组比较,二冬膏10、5、2.5 g/kg组均能明显降低肺系数、肺湿干比(W/D)和TNF-α、IL-6含量,显著升高肺组织AQP-1、AQP-5 mRNA和AQP-1、AQP-5蛋白的表达。结论:二冬膏通过降低急性肺损伤模型鼠促炎因子TNF-α、IL-6含量,提高肺组织AQP-1、AQP-5蛋白的表达,减轻肺水肿状态,从而有效防治急性肺损伤。     

藿香正气液对湿阻证大鼠结肠黏膜水通道蛋白4表达的影响

目的:研究藿香正气液对湿阻证大鼠结肠黏膜水通道蛋白4(AQP4)表达的影响.方法:将24只SD大鼠随机分为正常组、模型组、藿香正气液组,每组8只.正常组常规喂养,其余各组采用改进的环境加疲劳法制造湿阻证模型,连续造模6d.造模成功后,正常组和模型组予生理盐水ig(20 mL·kg-1),治疗组予藿香正气液ig (20 mL·kg-1),1次/d,连续8d.分别采用免疫组化和Real-Time PCR的方法观察结肠黏膜AQP4的表达情况.结果:与正常组相比,模型组大鼠脾虚症状明显,胃黏膜有明显充血水肿,并有出血点及血块,大鼠结肠黏膜AQP4表达明显减少(P＜0.05);而经藿香正气液治疗后,与模型组比较,AQP4表达量有所增加(P＜0.05).结论:藿香正气液可明显改善湿阻证大鼠脾虚腹泻等症状,其机制可能与提高结肠黏膜AQP4的表达量有关.     

宣白承气汤对急性肺损伤大鼠肺组织CD14 和NF-κB mRNA表达的影响

目的:探讨宣白承气汤对脂多糖( lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺组织CD14和核转录因子-κB (nuclear factor-κB,NF-κB) mRNA表达的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、宣白承气汤组共4组,每组8只.模型组与各治疗组大鼠采用尾静脉注射LPS(6 mg·kg-1)复制ALI模型.正常对照组和模型组给等容积生理盐水ig,地塞米松组给药为5 mg· kg-1ip,宣白承气汤组给药为7 560 mg·kg-1ig.于3d末次给药后采用实时荧光定量PCR法测定肺组织CD14和NF-κB mRNA表达.观察肺组织病理变化.结果:与正常对照组比较,模型对照组的支气管肺泡灌洗液蛋白含量、肺体指数、CD14和NF-κB mRNA表达均明显升高(P＜0.01).与模型对照组比较,宣白承气汤组支气管肺泡灌洗液蛋白含量、肺体指数、CD14、NF-κB mRNA和CD14蛋白染色阳性细胞面积率表达均降低(P ＜0.05或P＜0.01).病理学观察,模型组大鼠肺泡腔内充满炎性渗出物和出血,宣白承气汤组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型组,肺细支气管轻度间质性炎症.结论:宣白承气汤能减轻内毒素致ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其抑制肺组织CD14和NF-κB mRNA表达有关.     

硝菔通结方对功能性便秘大鼠结肠组织中VIP及AQP3表达的影响

目的:探讨硝菔通结方对功能性便秘大鼠结肠组织中血管活性肠肽(VIP),水通道蛋白-3(AQP3)表达的影响。方法:成年SD雄性大鼠50只,随机分为正常组、模型组、硝菔通结方高、中、低剂量组(380,190,95 g·kg-1),每组10只。采用复方地芬诺酯(15 mg·kg-1)ig,建立SD大鼠功能性便秘模型,造模成功后各治疗组分别给予不同剂量硝菔通结方ig 3周。观察各组大鼠首粒黑便的排出时间、粪便干湿重变化,免疫组化检测大鼠结肠组织中VIP及AQP3的表达,RT-q PCR进一步检测结肠组织中VIP,AQP3 mRNA的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠粪便量少、质地干硬,首粒黑便排出时间明显延长,大便含水率减少;结肠组织中VIP表达降低,AQP3的表达升高,均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,硝菔通结方各剂量组大鼠粪便量增加,质地稀软,首粒黑便时间缩短,大便含水率增多;结肠组织中VIP mRNA表达明显升高,AQP3 mRNA的表达降低,均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:大鼠功能性便秘的发生可能与结肠组织中VIP及AQP3的异常表达有关,硝菔通结方治疗功能性便秘的机制可能是通过调节结肠组织中VIP及AQP3的表达来实现。     

新痹痛灵对胶原诱导性关节炎大鼠及其滑膜组织中HMGB1 mRNA表达的影响

目的:观察新痹痛灵对胶原诱导性关节炎大鼠及其滑膜组织中HMGB1 mRNA的影响。方法:新痹痛灵方中饮片经相关工艺提取后制为浸膏;将SD大鼠72只随机分出12只为正常组,其余进行胶原诱导性关节炎(CIA)造模,再将造模大鼠随机分为模型组,新痹痛灵高、中、低剂量组(3.2,1.6,0.8 g·kg-1·d-1)以及雷公藤多苷片组(0.008 g·kg-1·d-1),各组大鼠于二次免疫后当天开始ig给药,连续给药21 d。容积法测量大鼠关节体积,病理切片观察,RT-q PCR检测滑膜组织HMGB1mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠关节肿胀明显(P0.01),滑膜组织HMGB1 mRNA的表达明显增加(P0.01);与模型组比较,新痹痛灵高剂量组的关节肿胀于14,21 d明显减轻(P0.05,P0.01),且滑膜组织HMGB1 mRNA的表达明显降低(P0.01)。关节病理切片显示新痹痛灵各剂量组及雷公藤多苷片组病变较模型组均有不同程度减轻。结论:新痹痛灵可减轻CIA大鼠关节肿胀、降低滑膜组织中HMGB1 mRNA的表达,通过抑制HMGB1而减少相关炎症通路的激活可能是新痹痛灵治疗类风湿关节炎的机制之一。     

平肺口服液防治大鼠急性放射性肺损伤的研究

目的:研究平肺口服液是否能防治大鼠急性放射性肺损伤.方法:SD大鼠全胸单次照射20Gy建立急性放射性肺损伤模型,于照射前1周开始灌服不同剂量(20g·kg-1·d-1、10g·kg-1·d-1、5g·kg-1·d-1)平肺口服液,共灌服5周.每周称体质量,分别于照射后2周、4周和8周取肺组织,计算肺指数,常规病理学染色.结果:大剂量平肺组(20g·kg-1·d-1)大鼠体质量在照射4周后增长明显高于模型组(P<0.05),肺指数明显降低(P<0.05),病理学表现第4周和第8周炎症反应分别较模型组明显减轻.结论:平肺口服液20g·kg-1·d-灌服可明显减轻大鼠急性放射性肺损伤炎症反应.     

丹参调节肾组织AQP2效应与其“活血利尿”关系

通过丹参对外伤血瘀模型大鼠肾组织AQP₂的调节效应,初步阐明丹参“活血利尿”的部分本质,为其临床调配用药提供指导。该文将30只SD大鼠随机分为正常组10只、血瘀证组20只,采用“定量化打击法”制备外伤血瘀证模型,再将造模动物随机分为模型组、丹参组各10只。治疗7 d后,免疫组化法、Western blot法检测大鼠肾组织AQP₂蛋白表达、对比尿液AQP₂含量,观察损伤局部肌肉、肾组织病理改变。结果,模型大鼠损伤局部肌肉炎性细胞浸润、血瘀并水肿,肾组织亦见瘀血肿胀且AQP₂表达上调、尿AQP₂含量增高,尿量减少,与正常组比较差异显著（P<0.05）;而丹参组肾组织AQP₂表达下调、尿AQP₂含量减低,尿量增加,与模型组比较显著降低（P<0.05）,肾组织肿胀明显减轻。表明丹参降低血瘀证大鼠尿液AQP₂含量,下调肾组织AQP₂蛋白表达,从而使肾小管对原尿中水的重吸收减少而增加尿量,丹参“活血”体现损伤局部组织消肿、也体现于肾脏的“利尿”,减轻瘀肿。这一疗效与丹参调节肾脏AQP₂效应密切相关。验证了丹参“活血利尿”效应的部分本质。     

粗齿兔耳风提取物利尿活性及其机制

目的：研究粗齿兔耳风提取物对大鼠的利尿作用并探讨其机制。方法：将大鼠随机分为5组,每组6只,兔耳风提取物高、中、低剂量（2.5,10,20 g·kg^-1）和呋塞米（10 mg·kg^-1）灌胃给药。第1次给药后,收集大鼠1,2,4,6,24 h的尿液,研究并比较各给药组对大鼠排尿量和尿中Na⁺,K⁺,Cl^-排泄量的影响。连续给药8 d,取其肾脏研究各给药组对肾髓质水通道蛋白（AQP）₁,AQP₂,AQP₃的mRNA表达影响。结果：与正常组比较,单次给药后粗齿兔耳风提取物在4 h后能明显增加大鼠的尿液量,24 h尿液中Na⁺,K⁺,Cl^-的浓度明显增加。每天给药1次,给药8 d后与正常组比较,粗齿兔耳风提取物给药组能显著下调大鼠肾髓质水通道蛋白AQP₂的mRNA表达,对AQP₃的mRNA表达也有一定的下调作用,对AQP₁的mRNA表达调节作用则无显著性差异。结论：粗齿兔耳风提取物具有利尿作用,促进Na⁺,K⁺,Cl^-的排泄和抑制水通道蛋白AQP₂,AQP₃mRNA表达是其可能机制。     

朱砂安神丸、朱砂、硫化汞、氯化汞、甲基汞对小鼠肾转运体基因表达的影响

目的:探讨朱砂安神丸、朱砂、硫化汞(Hg S)、氯化汞(Hg Cl2)和甲基汞(Me Hg)对小鼠肾转运体基因表达的影响。方法:将健康雄性小鼠分别ig等量生理盐水、朱砂安神丸1.8 g·kg-1(含汞0.17 g·kg-1)、朱砂0.2 g·kg-1(含汞0.17 g·kg-1)、高剂量朱砂2 g·kg-1(含汞1.7 g·kg-1)、Hg S 0.2 g·kg-1(含汞0.17 g·kg-1)、Hg Cl20.032 g·kg-1(含汞0.024 g·kg-1)、Me Hg 0.026 g·kg-1(含汞0.024 g·kg-1),每天1次,连续30 d,记录小鼠体重变化。30 d后处死取肾脏,双道原子荧光光度法检测小鼠肾组织汞蓄积量,RT-PCR方法检测小鼠肾组织有机阴离子转运体基因(Oat1,Oat3,Oat2)、多药耐药相关蛋白基因(Mrp2,Mrp4)、尿酸转运体基因(Urat1)的表达。结果:与正常组相比,Hg Cl2组和Me Hg组小鼠肾汞蓄积量显著升高(P<0.05),其余各组肾汞蓄积量与正常组无显著差异;Hg Cl2组和Me Hg组Oat1,Oat2表达显著降低(P<0.05);Me Hg组Mrp2基因的表达显著升高(P<0.05);Hg Cl2组和Me Hg组Mrp4基因表达显著升高(P<0.05);Me Hg组Urat1基因表达显著降低(P<0.05)。结论:Hg Cl2组和Me Hg组小鼠肾汞蓄积量、肾转运体基因表达与正常组有显著差异,其余各组各项检测指标与正常组小鼠相比无显著差异。与Hg Cl2和Me Hg相比,朱砂及其复方对小鼠造成的肾毒性相对较低。     

人参二醇皂苷对急性血瘀模型大鼠血液流变性及PGF1a、TXB2的影响

目的:观察人参二醇皂苷(Panaxdiols Saponin,PDS)对急性血瘀模型大鼠血液流变性及PGF_1a和TXB₂的影响。方法:Wistar大鼠60只,随机分为6组:对照组;模型组;阳性对照组;PDS5,10,20mg·kg^-1 3个剂量组。采用sc肾上腺素加冰水冷浴法制备大鼠急性血瘀模型,舌下iv给药,观察PDS对急性血瘀模型大鼠血液流变性及PGF_1a和TXB₂的影响。结果:PDS能降低急性血瘀模型大鼠全血黏度,增加心、肺组织中PGF_1a含量,减少TXB₂含量。结论:PDS对急性血瘀模型大鼠血液流变性异常有明显改善作用,能纠正PGF_1a与TXB₂之间的平衡失调。     

人参皂苷Rb1对脑缺血大鼠GFAP及脑血流的影响

目的:采用光化学诱导局部脑缺血模型,研究人参皂苷Rb_1(ginsenosideRb_1,GRb_1)对大鼠右侧脑皮质区神经胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及局部脑血流量(regional cerebral blood flow,rCBF)的影响及可能的机制。方法:48只SD大鼠随机分为模型组,假手术组,GRb_1高剂量组(100 mg·kg-1),中剂量组(50 mg·kg-1),低剂量组(25 mg·kg-1),尼莫地平组(1 mg·kg-1),每组8只。用激光多普勒血流监测仪测定缺血后24 h右侧脑皮质区r CBF的改变。用实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测GFAP mRNA的表达,用免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western bolt)检测GFAP的表达。应用神经行为学评分评价大鼠神经功能症状。结果:与假手术组比较,模型组r CBF明显下降(P0.01);与模型组比较,高剂量GRb_1组神经功能缺损程度降低(P0.05),GRb_1各组r CBF明显增加(P0.05);模型组GFAP mRNA和蛋白表达较假手术组明显增加(P0.05),GRb_1组GFAP阳性细胞表达较模型组明显增加(P0.05),其中以高剂量GRb_1组GFAP表达增加明显(P0.01);GRb_1高剂量组与尼莫地平组间差异无统计学意义。结论:在脑缺血急性期GRb_1可增加局部r CBF,并促进GFAP的表达,稳定星形胶质细胞形态,保护缺血半暗带细胞。     

清心开窍方含药脑脊液对连二亚硫酸钠所致PC12细胞损伤的保护机制研究

目的:从细胞水平研究清心开窍方含药脑脊液对连二亚硫酸钠(sodium dithionite,Na2S2O4)损伤的PC12细胞的保护作用,为该方剂的临床应用提供依据.方法:SD大鼠灌胃给予清心开窍方水煎液(7.9 g· kg-1),每12h ig1次,共7次,制备清心开窍方含药脑脊液.采用PC12细胞和终浓度8 mmol·L-1的Na2S2O4共培养,造成神经细胞损伤模型.以尼莫地平(1×107 mol·L-1)为阳性对照组,MTr法检测清心开窍方含药脑脊液对PC12细胞活性的影响,RT-PCR方法检测Bax,Bcl-2,Caspase-3 mRNA表达水平.结果:清心开窍方含药脑脊液组PC12细胞活性明显高于模型组,Bax,Caspase-3 mRNA表达水平降低,Bcl-2 mRNA表达增高,与模型组比较差异显著(P ＜0.05,P＜0.01).结论:清心开窍方对Na2S2O4损伤的PC12细胞有明显的保护作用.     

桔梗总皂苷对肺炎支原体感染大鼠肺组织SP-A的影响

目的:通过研究桔梗总皂苷对肺炎支原体(MP)感染大鼠肺部组织中肺表面活性蛋白A(SP-A)表达的影响,探讨其对肺炎支原体感染大鼠肺部组织可能的修复机制。方法:60只Wistar大鼠,雌雄各半,体重80~100 g,随机分为6组,每组10只。分别为空白组、模型组、阳性药(阿奇霉素)组(第1天为45 mg·kg-1,第2~5天为22.5 mg·kg-1)、桔梗总皂苷高、中、低(56,28,14 mg·kg-1)剂量组。采用肺炎支原体滴鼻法造模1次。造模后第2天开始ig给药,阿奇霉素给药5 d,桔梗总皂苷给药10 d后采集大鼠左肺及右肺组织中叶,常规HE染色,显微镜下观察肺组织病理改变,逆转录聚合酶链反应法(RTPCR)检测肺组织中SP-A mRNA的表达水平,采用SPSS 17.0软件对数据进行统计学分析。结果:病理结果显示:模型组与空白组比较,肺组织可见明显的肺间质炎症(P0.01);与模型组比较,阳性药组、桔梗总皂苷高、中、低剂量组的肺组织炎症较模型组明显减轻(P0.05);肺组织中SP-A mRNA的表达水平显示:与空白组比较,模型组的肺组织SP-A mRNA表达明显下调(P0.01),与模型组比较,阳性药组、桔梗总皂苷高、中剂量组SP-A mRNA表达上调(P0.05)桔梗总皂苷低剂量组无显著差异。结论:桔梗总皂苷能够改善MP感染大鼠肺部组织的炎症,且对肺部的修复作用可能是通过上调SP-A表达实现的。     

人参皂苷Rg1对抑郁症模型大鼠行为学及海马氨基酸的影响

目的:观察人参皂苷Rg1对长期慢性应激所致抑郁模型大鼠行为学及海马氨基酸含量的影响。方法:将SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、人参皂苷Rg1低、高剂量组(20,40 mg·kg-1)和阳性药组(氟西汀10 mg·kg-1)。采用慢性不可预见性温和应激方法造成大鼠抑郁模型,治疗组灌胃连续给药21 d,正常组及模型组每日等剂量生理盐水灌胃。造模前后测定各组大鼠糖水消耗量,造模后旷场试验测定大鼠水平活动和垂直活动变化,以高效液相法测定海马氨基酸含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠糖水消耗及偏爱率均下降;旷场试验测定水平活动和垂直活动次数均下降;海马谷氨酸、天冬氨酸含量明显增高,氨基丁酸和牛磺酸含量则明显下降。人参皂苷Rg1干预后,大鼠糖水消耗量和偏爱率增加;水平活动和垂直活动次数明显增加;海马谷氨酸、天冬氨酸含量下降,氨基丁酸和牛磺酸含量上升。结论:人参皂苷Rg1对抑郁症状有明显改善作用,其机制可能与调节长期慢性应激反应海马氨基酸水平,防止兴奋性氨基酸的神经毒性作用有关。     

人参皂苷Rg1 通过PI3K/Akt/eNOS信号通路调控异丙肾上腺素致急性心肌缺血大鼠心肌的抗氧化作用

目的:观察人参皂苷Rg_1预处理对异丙肾上腺素致急性心肌缺血大鼠心肌磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)通路的影响。方法:采用异丙肾上腺素建立SD大鼠急性心肌缺血模型,将50只大鼠随机分为正常组,模型组,葛根素组,人参皂苷Rg_1高、低剂量组(20,10 mg·kg~(-1));Moor激光血流成像系统观测各组大鼠心脏表面血流值;酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定各组大鼠血清中肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),一氧化氮(NO)的水平以及心肌中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平;实时荧光定量-聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测各组大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达变化;蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测各组大鼠心肌PI3K,Akt,p-Akt蛋白的表达变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠心脏表面平均血流量明显下降,血清NO降低,CK,LDH升高;心肌MDA含量升高,GSH-Px含量下降,eNOS mRNA含量显著降低,PI3K/Akt通路蛋白的表达有所降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,人参皂苷Rg_1高、低剂量组,心肌表面平均血流有显著提升,血清NO升高,CK,LDH降低,心肌MDA含量降低,GSH-Px含量升高,eNOS mRNA表达含量升高,PI3K/Akt通路蛋白的表达有所升高(P0.05,P0.01)。结论:人参皂苷Rg_1可以通过调控PI3K-Akt-eNOS信号通路改善急性心肌缺血大鼠心脏变化防治心血管病变。     

H2O2对远志愈伤组织中总酚总黄酮含量及相关酶活性的影响

目的:研究远志愈伤组织在加有不同浓度H_2O_2的MS培养基上总酚总黄酮含量变化及抗氧化酶活性变化,从细胞水平探讨其适应H_2O_2环境胁迫的生理机制。方法:以远志愈伤组织为实验材料,H_2O_2浓度设置为0,5,10,15,20 mmol·L~(-1)5个梯度加至MS培养基中,分别在培养5,10,15,20,25 d后取样测定愈伤组织总酚、总黄酮含量及抗氧化酶活性。结果:H_2O_2浓度在5 mmol·L~(-1)下远志愈伤组织15 d时总酚、总黄酮含量最高。当远志愈伤组织培养5 d,外源H_2O_2浓度为5 mmol·L~(-1)时的超氧化物歧化酶(SOD)活性最高。培养25 d,外源H_2O_2浓度为5 mmol·L~(-1)时的过氧化物酶(POD)活性最高。培养25 d,外源H_2O_2浓度为15 mmol·L~(-1)时的过氧化氢酶(CAT)活性最高。结论:远志愈伤组织具有适应一定浓度H_2O_2环境胁迫的能力,在其受到H_2O_2环境胁迫时,远志愈伤组织能通过调节自身的次生代谢物、保护酶系统来缓解带来的伤害。对次生代谢物总酚、总黄酮的含量在5～10 mmol·L~(-1)时有显著促进作用;在5 d,外源H_2O_2浓度为5 mmol·L~(-1)时可显著提高SOD活性;在25 d,外源H_2O_2浓度为5 mmol·L~(-1)时可显著提高POD活性;在25 d,外源H_2O_2浓度为15 mmol·L~(-1)时可显著提高CAT活性。