Nutrition disorders and immunologic parameters: study of the thymus in growing rats

OBJECTIVES: We studied the effect of a low-quality dietary protein on cellular proliferation and maturation in the thymus of growing rats over time. METHODS: After weaning Wistar rats were fed a diet containing 6.5 g/100 g of corn flour for 6, 10, 18, and 45 d (M groups). For comparison, other rats were fed a diet containing 6.5 g/100 g of casein (Cas groups), and well-nourished age-matched control rats were fed a commercial laboratory diet (C groups). Food intake, body weight, thymus weight, total number of thymocytes, and the percentages of CD43(+) and Thy1(+) thymocyte phenotypic antigen determinants were measured. RESULTS: M versus Cas and C groups showed significant differences (P < 0.01) in body and thymus weights after 6 d of feeding, and the total number of thymocytes and the percentages of CD43(+) and Thy1(+) were significantly lower after 10 d of feeding. The results indicated that consuming a cereal diet for short or long periods causes thymus atrophy in growing rats, with significant reductions in the total number of T-cells concomitant with increases in the number of immature thymocytes. CONCLUSIONS: The data showed that, in addition to low-protein concentration, low-quality dietary protein is a limiting factor in certain steps of cellular intrathymic pathways, probably related to the requirement of specific amino acids for optimal immune response.     

生长期缺锌对大鼠血清元素的影响

目的:研究膳食锌缺乏对生长期大鼠血清各种元素的影响。方法:刚断奶的SD大鼠,按体重相近配伍,随机分为3组,每组8只:缺锌组(ZD),配饲组(PF),对照组(ZA)。缺锌饲料、正常饲料含锌量分别为0.4mg/kg3、0 mg/kg,实验期15 d。用等离子电感耦合质谱仪(ICP—MS)测定大鼠血清元素锌、铁、铜、硒、锰、钴、铬、钙、镁、镉的含量。结果:缺锌组大鼠:血清铁(573.86±201.71μg/L)明显低于配饲组(1372.37±118.69μg/L)和正常组(1463.55±331.66μg/L)(P<0.05);血清锰(12.28±5.33μg/L)明显高于配饲组(4.24±0.73μg/L)和正常组(3.10±1.10μg/L)(P<0.05);血清铜(534.71±113.77μg/L)、硒(262.55±38.57μg/L)、镁(25.26±9.29μg/dl)低于正常组(铜725.91±158.27μg/L,硒465.90±132.18μg/L,镁39.84±14.10μg/dl)(P<0.05),与配饲组无明显差异(铜566.86±134.96μg/L,硒336.71±112.30μg/L,镁29.59±6.99μg/dl)(P>0.05);相比于配饲组与正常组,血清钙有下降趋势,但差异无显著性(P>0.05),血清钴、铬、镉有升高趋势,但差异无显著性(P>0.05)。结论:膳食锌缺乏影响生长期大鼠体内的微量元素水平。     

蛋白质对半饥饿大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的:研究大鼠半饥饿状态下肠黏膜屏障的变化与补充蛋白质对其的保护作用. 方法:将48只大鼠随机分为正常对照组、50%正常饲料组、50%正常饲料+蛋白质组.2周后处死大鼠,测定小肠黏膜超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、DNA含量,肠系膜淋巴结(MLN)细菌移位率和血清D.木糖水平等. 结果:50%正常饲料+蛋白质组大鼠小肠黏膜DNA含量、SOD活性明显高于50%正常饲料组(P<0.05);血清D-木糖水平和MDA含量明显低于50%正常饲料组(P<0.05).结论:大鼠半饥饿状态下,增加饲料中蛋白质比例,对半饥饿大鼠肠黏膜具有一定的保护作用.     

腹腔感染及腹腔高压影响肠蠕动功能的实验研究

目的:探讨腹腔感染及腹腔高压对大鼠肠蠕动功能的影响.方法:选用健康SD大鼠24只,随机分成四组,即对照组、腹腔感染组、腹腔高压组和腹腔感染 腹腔高压组.术后24 h用分光光度计测量各组动物不同小肠段蓝色葡聚糖2000浓度的情况,同时检测血浆内毒素水平,并对小肠进行病理学检查.结果:腹腔感染组、腹腔高压组和腹腔感染 腹腔高压组大鼠肠蠕动功能均减弱,血浆内毒素水平明显升高,肠道黏膜发生明显损害.结论:腹腔感染及腹腔高压均会损害肠蠕动功能,而腹腔感染 腹腔高压所导致的损害程度比其中任何一种单一因素导致的损害都严重,这可能与内毒素作用有关.     

肠内营养乳剂对糖尿病患者术后肠黏膜通透性及免疫功能的影响

目的评估肠内营养乳剂对糖尿病患者术后肠黏膜通透性及免疫功能的影响。方法将80例接受非肠道手术治疗的糖尿病患者随机分为肠内营养组（n=40）和对照组（n=40），分别在术后给予肠内营养乳剂和单纯肠外营养治疗，测定两组患者术前、术后第1和8天的尿乳果糖／甘露醇（L／M）值及血免疫功能指标。结果术后第1和8天，肠内营养组的L／M值均明显低于对照组和术前（P均〈0．05）；术后第8天肠内营养组的IgG明显高于对照组（P=0．02）。结论肠内营养乳剂可降低肠黏膜通透性，提高患者免疫功能。     

大、小鼠吸收和代谢双酚A的差异

目的 探讨相同剂量双酚A(bisphenol A,BPA)经口染毒后,引起大、小鼠血清BPA浓度差异的机制.方法 无特定病原体(specic pathogen free,SPF)级雄性SD大鼠和ICR小鼠各18只,一次性经口给予300 mg/kg的BPA后,在第0.5、1.0、12.0小时时间点各采集6只大、小鼠血液,用荧光-高效液相色谱法(fluorescence-high performance liquid chromatography,FL-HPLC)检测血清中BPA浓度;大、小鼠各6只采用原位小肠吸收模型循环灌流100 ml 0.1 mmol/L BPA灌流液,用FL-HPLC法分别检测第0.5、1.0、2.0小时时间点灌注液中BPA浓度和灌流后2.0 h血清中的浓度;采用逆转录PCR(RT-PCR)方法检测大、小鼠肝脏尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶2B1(UDP-glucuronosyltransferase 2B1,UGT2B1)mRNA的表达水平,并采用FL-HPLC法检测UGT2B1的酶活性;大、小鼠各6只禁食24 h后,一次性经口给予300 ms/kg BPA,收集24 h粪便,用FL-HPLC法检测粪便中BPA含量.结果 300 ms/kg BPA经口染毒后第0.5、1.0、12.0小时时间点小鼠血清中BPA浓度分别为(66.57±14.95)、(51.16±16.06)、(22.73±5.00)μg/ml,大鼠血清中BPA浓度分别为(15.63±5.65)、(18.34±5.02)、(7.65±2.58)μg/ml,各时间点小鼠均高于大鼠,差异有统计学意义(F值分别为50.660,17.957,8.420,P值均＜0.05);0～、0.5～、1.0～2.0 h小鼠小肠各时间段吸收速率分别为(10.20±4.20)、(1.49±0.67)、(1.31±0.55)μg·cm-2·min-1均高于大鼠相应时间段吸收率[(1.87 ± 0.69)、(0.47±0.13)、(0.36 ± 0.08)μg·cm-2·min-1],差异均有统计学意义(F值分别为14.954、8.877、11.536,P值均＜0.05).0.1 mmol/L BPA灌肠2 h后小鼠血清中的BPA浓度为(22.64±4.35)μg/ml,高于大鼠的(4.13±0.83)μg/ml,差异有统计学意义(F=74.643,P=0.000);大鼠肝脏中BPA代谢酶UGT2B1 mRNA的表达水平和酶活性明显高于小鼠;300 mg/kg BPA经口染毒24 h后,大鼠经粪便排出的BPA量为(1.50±0.32)mg/g,高于小鼠的(0.57±0.35)ms/g,差异有统计学意义(F=21.215,P=0.001).结论 大、小鼠经口给予300 mg/kg BPA染毒后,由于小鼠肠吸收BPA的能力高于大鼠,而大鼠代谢及排出BPA能力高于小鼠,引起小鼠血清中BPA的浓度明显高于大鼠.     

Prevalence and intensity of intestinal parasitic infections in relation to nutritional status in Mexican schoolchildren

Undernutrition and intestinal parasitic infections affect childhood development and morbidity in many developing countries. Undernutrition may increase susceptibility to parasitic infections which in turn impair the nutritional status of the host. The relationship between intestinal parasitic infections and nutritional status in 400 Mexican schoolchildren was investigated. More than half of the children in the study showed intestinal parasites and polyparasitism. The prevalence of helminth infections was significantly higher in Oaxaca than in Sinaloa (P < 0.05). Z scores for weight-for-age (WA) and height-for-age (HA) were much lower in children of Oaxaca than in Sinaloa (P < 0.001). A significantly higher Z score for weight-for-height (WH), WA, and HA were found in non-infected versus infected children (P < 0.05). Higher prevalences of intestinal infections were found in children with lower HA and WA than in normally nourished children (P < 0.05). Higher intensities of Ascaris lumbricoides and Trichuris trichiura were found in the schoolchildren of Sinaloa than in Oaxaca (P < 0.01). Negative and significant associations were found between Hymenolepis nana and T. trichiura infection (eggs per gram) and nutritional status. Intestinal parasitic infections may be regarded as main risk factors associated with poor nutritional status in Mexican schoolchildren.     

四川省阿坝州藏羌汉族儿童少年营养状况调查

目的了解四川省阿坝州藏、羌、汉族儿童青少年营养状况以及不同营养状况下体质量指数(BMI)的变化特点,为有关部门制订改善儿童青少年营养状况的措施提供科学依据。方法测定四川省阿坝州藏、羌、汉族1 822名7~18岁儿童青少年的身高、体重,采用“身高标准体重”筛查标准判定其营养状况。结果四川省阿坝地区中小学生营养不良和低体重检出率较高,超重和肥胖的检出率较低;男生青春中期营养不良和低体重检出率最高,女生青春期前和青春早期营养不良和低体重检出率最高;不同营养状况下,男女生BMI都随青春发育期的变化而规律性增长,各民族间差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿坝州藏、羌、汉族中小学生低体重检出率较高,营养不良仍然是当地学生一个不容忽视的主要营养问题。     

蛋白磷酸酶2A诱导肠上皮细胞凋亡机制研究进展

蛋白磷酸酶2A是细胞内重要的丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶,通过可逆性磷酸化使已磷酸化的蛋白质脱磷酸,参与细胞内众多信号通路和生理生化过程的调节.其生理活性的改变与肠上皮细胞损伤后凋亡、再生的发生密切相关,可能是肠上皮细胞凋亡与再生达到平衡的一个调节因子.

Abstract：

Protein phosphatase 2A(PP2A)is a major Ser/Thr phosphatase involved in sevelral cellular signal transduction pathways.The reversible phosphorylation of proteins is accomplished by opposing activities of kinases and phosphatases.PP2A controls the specific dephosphorylation of thousands of phosphoprotein substrates and thus regulates physiological and biochemical processes of organism.The changes of the physiological activities of PP2A closely relate to apoptosis and regeneration of injured intestinal epithelial cell,and PP2A may be a regulatory factor in balancing the apoptosis and regeneration of intestinal epithehal cell.     

奥曲肽治疗肠源性内毒素血症的临床研究

目的 观察奥曲肽持续静脉泵入在肠源性内毒素血症患者中的治疗效果.方法 肠梗阻非手术治疗患者80例,34例常规治疗者设为Ⅰ组,46例常规治疗联合奥曲肽24h持续静脉泵入者设为Ⅱ组,于治疗前和治疗后24h、48 h、4d检测白细胞计数(WBC)、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LA)、内毒素含量.结果 两组治疗后48h WBC、DAO、D-LA、内毒素含量均达到峰值,两组治疗后24h WBC、DAO、D-LA、内毒素含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).Ⅱ组治疗后48 h、4dWBC、DAO、D-LA、内毒素含量均低于Ⅰ组,治疗后48 h比较差异有统计学意义[(18.40±0.10)×109/L比(20.60±2.36)× 109/L、(6.12±1.02)kU/L比(8.02±1.54)kU/L、(2.14±0.21) mg/L比(3.34±0.04) mg/L、(1.65±0.16) kEU/L比(2.23±0.36) kEU/L](P＜ 0.01),治疗后4d比较差异无统计学意义(P＞0.05).Ⅱ组患者治疗后48h体温、胃肠减压量、肛门排气时间分别为(37.60±3.01)℃、(320.00±76.14) ml/d、(54.00±0.94)h,均优于Ⅰ组的(38.50±2.21)℃、(500.00±80.32) ml/d、(68.00±1.02)h,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 持续静脉泵入奥曲肽能有效保护肠黏膜屏障功能,改善肠黏膜通透性,减少肠内菌群移位,抑制肠源性内毒素血症的发生、发展,为奥曲肽在肠源性内毒素血症患者中的应用提供新的证据支持.     

肠上皮细胞紧密连接的结构及功能研究进展

紧密连接(TJ)是维持肠黏膜上皮细胞间机械屏障的重要结构基础.除Claudin蛋白、occludin蛋白、ZO-1等重要组成蛋白外,目前已有40多种TJ相关蛋白分子陆续被发现.研究表明,TJ结构不但具有调节细胞间物质转运和维持上皮极性的功能,而且其相关蛋白分子还参与细胞增殖分化、肿瘤抑制、基因转录等过程的信息传递和调控.本文作者就TJ蛋白分子的最新发现及其功能作一综述,旨在了解TJ在肠道屏障功能中的作用.     

严重烧伤大鼠肠黏膜ZO-1mRNA表达的变化和细菌易位的研究

目的:观察严重烧伤大鼠肠黏膜zonula occludens-1(ZO-1) mRNA的表达和细菌易位,探讨严重烧伤时肠黏膜屏障功能的改变. 方法:将50只大鼠随机分为对照组(n=20)和烧伤组(n=30).对照组大鼠不作任何处理;烧伤组大鼠于背部造成30％总体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤(以下称烧伤)创面,伤后立即经腹腔补充乳酸林格液40 ml/kg.大鼠烧伤后24、48、72和96h,取肠系膜淋巴结、肝、脾组织,匀浆后行细菌培养.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测空肠组织中ZO-1 mRNA表达水平.光镜下观察空肠黏膜组织的病理形态学变化.结果:在伤后72 h,肠系膜淋巴结、肝、脾组织匀浆细菌易位量烧伤组明显高于对照组;ZO-1 mRNA的表达水平对照组为0.854±0.0132,烧伤组为0.487±0.0153;空肠黏膜组织病理形态学观察,烧伤组肠黏膜绒毛数量减少,排列紊乱,绒毛顶端上皮细胞出现坏死和脱落. 结论:严重烧伤大鼠早期存在肠黏膜屏障功能损伤,肠上皮细胞间连接增宽,其可能机制与肠上皮ZO-1 mRNA的表达降低有关.     

食物不同营养素配比与限食对大鼠营养状况的影响

目的 了解饲料营养素配比与限食对大鼠营养状况的影响。方法 用低脂低蛋白（A组），正常（B组），高脂高蛋白（C组）限食喂养3组幼鼠各4周，观察幼鼠体重增重，食物功效比（FER）及血红蛋白的变化。结果 在不同营养素配比饲料喂养下，雄性幼鼠A组前2周中体重与B、C组的差异有显意义，后2周则赶上B、C组；在A、C组限食喂养量后，雄鼠反应强烈，雌鼠体重增重量逐渐下降，直至出现负增长。不同营养素配比的饲料无论足量或限量喂养，A、C组的FER均低于B组。雌、雄大鼠A组的血红蛋白值始终低于B、C组，差异有显意义。结论 体重增长与总热能摄入量有关；营养素的合理配比可提高食物的利用率；蛋白质与脂类的含量在血红蛋白合成中具有重要意义。     

谷氨酰胺对应激大鼠肠屏障功能影响的实验研究

目的:研究谷氨酰胺(Gln)对应激大鼠肠屏障功能的作用及其机制.方法:将实验大鼠随机分成三组,即对照组、应激组和应激 Gln组,每组15只.对照组和应激组大鼠肠内营养加3%大豆蛋白;应激 Gln组大鼠肠内营养加3%Gln,以束缚为应激条件,在应激组和应激 Gln组大鼠建立应激模型,实验3周.测定各组大鼠血浆Gln、D-乳酸水平、脑组织中促肾上腺素皮质激素释放激素(CRH)、神经降压素(NT)含量、小肠黏膜蛋白和DNA含量,观察肠黏膜形态学变化.结果:与对照组相比,应激组大鼠血浆D-乳酸水平升高,血浆Gln水平下降,肠黏膜蛋白和DNA含量降低,脑组织中CRH水平升高、NT含量降低,光镜下小肠呈现明显的病理特征;应激 Gln组各项指标变化不显著.结论:Gln能维持应激状态下肠黏膜细胞的代谢和结构的完整性,保护肠黏膜屏障功能;同时Gln可能通过神经递质和激素发挥减轻应激肠黏膜损伤的作用.     

成都地区3月龄婴儿肠型与生长发育关系初探

目的 通过16s r RNA测序对婴儿早期肠道菌群进行肠型分类,探究婴儿肠型与生长发育的关联。方法 收集2020年1—8月间58例正常足月新生儿第90 d的粪便,进行16s r RNA测序,同时收集对应时间点其生长发育状况。结果根据菌群分析结果将其分为以双歧杆菌属（Bifidobacterium）、志贺杆菌属（Escherichia.shigella）、狭义梭菌属（Clostridium＿sensu＿stricto 1）为优势菌属的3种肠型,肠型1包括34名婴儿,肠型2包括8名婴儿,肠型3包括16名婴儿。在一般情况中,肠型1的平均胎龄低于肠型2(P<0.05)。在生长发育水平上,肠型1对应的身长增长率高于肠型2(P<0.05),并且志贺菌属的相对丰度与身长增长率呈负相关（r=-0.275,P<0.05）。结论 成都地区3月龄婴儿存在3种肠型,不同肠型对应的生长发育存在差异,并且志贺杆菌属的相对丰度与生长发育呈负相关性。     

大米蛋白调控生长期幼鼠及成熟期大鼠肝脏脂类水平的研究

目的探讨大米蛋白对生长期幼鼠及成熟期大鼠肝脏脂类水平的调控效果及年龄对调控效果的影响作用。方法分别给雄性Wistar 7周龄幼鼠及20周龄大鼠投喂CP为20%及14%的大米蛋白、大豆蛋白、酪蛋白2 w后,检测各组幼鼠、大鼠肝脏总脂质、肝脏总胆固醇及肝脏甘油三酯含量。结果各实验组间幼鼠及大鼠生长效率差异无统计学意义。与酪蛋白组相比,大米蛋白组、大豆蛋白组幼鼠及大鼠的肝脏总脂质水平、肝脏总胆固醇含量、肝脏甘油三酯含量显著降低（P〈0.05）。相对于酪蛋白组,大米蛋白降低幼鼠及大鼠肝脏总脂质、肝脏总胆固醇、肝脏甘油三酯的程度差异无统计学意义（P〉0.05）。大米蛋白组与大豆蛋白组间各检测指标差异无统计学意义（P〉0.05）。结论在正常的膳食条件下,大米蛋白能够显著降低生长期幼鼠及成熟期大鼠肝脏脂类含量,显示与大豆蛋白一致的降低肝脏脂类水平的作用效果,并不受年龄的影响与制约。     

Protein malnutrition and the function and fluidity of the intestinal microvillus membrane in growing rats

The effect of protein malnutrition on the function, fluidity and composition of the intestinal microvillus membrane was studied in growing rats. Weanling male rats were fed diets containing 10% protein derived from either wheat gluten (experimental diet) or casein (control diet). Intestinal microvillus membranes were isolated after a 7-wk feeding period. The functionality of the membranes, as assessed by the level of activity of the four enzymes alkaline phosphatase, gamma-glutamyl transpeptidase, leucine aminopeptidase and maltase, showed no difference between the membranes derived from the experimental and the control animals. Similar Arrhenius plot patterns of alkaline phosphatase activity (13-50 degrees C) and of the fluorescence anisotropy parameter (8-40 degrees C) were observed for both types of membranes with respect to the transition temperatures and energies of activation. In addition, the similarity between the membranes derived from the experimental and the control animals was also manifested in the cholesterol and phospholipid content. The study demonstrates that despite the extreme nutritional stress exerted on the gluten-fed rats, the integrity and functionality of the intestinal microvillus membrane was adequately maintained.     

创伤性脑损伤后肠黏膜结构和屏障功能的变化

目的:探讨创伤性脑损伤后肠黏膜形态和屏障功能的变化,了解肠黏膜屏障功能障碍的发生时间及其严重程度. 方法:雄性Wistar 大鼠随机分为无脑损伤的对照组和脑损伤后3、12、24、72 h和7天组,每组6只.应用组织病理和电镜观察肠黏膜结构的变化,通过测定血浆内毒素水平和肠黏膜通透性,以评价肠黏膜屏障功能. 结果:创伤性脑损伤后3 h即出现肠黏膜的病理改变,然后逐渐加重.与对照组相比,脑损伤后3、12和24 h血浆内毒素水平明显升高,伤后72 h达到高峰,第7天开始下降.血浆内毒素水平在伤后3 h和72 h出现两个峰值.脑损伤后肠黏膜通透性明显增加. 结论:创伤性脑损伤后3 h即可引起明显的肠黏膜结构和屏障功能损害,至伤后72 h达高峰,此损害可持续7天以上.     

谷氨酰胺对缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜炎性反应和通透性的影响

目的 研究谷氨酰胺（Gln）对缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜炎性反应和通透性的影响.方法 将48只SD大鼠肠系膜上动脉夹闭造成缺血后恢复血流,建立肠缺血-再灌注损伤模型,将造模后的SD大鼠按随机数字表分为对照组（n=24）和模型＋Gln组（n=24）,两组大鼠肠内营养供给量为热量125.4 kJ/ （kg·d）,氮量0.2g/ （kg·d）,模型＋Gln组喂饲肠内营养加3％ Gln,对照组大鼠喂饲肠内营养加3％大豆蛋白,造模后实验持续8d.检测造模前、造模后、实验第3天和第8天大鼠肠黏膜和血浆核因子-κB （NF-κB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、Gln、D-乳酸（D-LAC）和二胺氧化酶（DAO）的变化.观察小肠黏膜形态学变化.结果 造模后对照组和模型＋ Gln组大鼠肠黏膜NF-κB表达明显高于造模前（75.0％比0.0％,P=0.013; 70.8％比0.0％,P=0.019）;肠黏膜IL-6明显高于造模前[（313.27±75.28） pg/g比（227.52 ±58.13） pg/g,P=0.023; （321.75±74.46） pg/g比（227.52±58.13） pg/g,P=0.043];肠黏膜TNF-α[（241.28±65.29） pg/g、（240.35 ±64.86） pg/g]明显高于造模前[（172.45±33.76） pg/g,P=0.036,P=0.011];血浆IL-6[（150.32±18.74） ng/L、（148.21 ±20.19） ng/L]明显高于造模前[（116.37±14.59） ng/L,P=0.032,P=0.025];血浆TNF-α[（127.62±14.24） ng/L、（123.86±13.75） ng/L]明显高于造模前[（85.18±8.84） ng/L,P=0.018,P=0.035]; D-LAC[（0.46±0.03） mmol/L、（0.51 ±0.04） mmol/L]明显高于造模前[（0.27±0.02） mmol/L,P=0.041,P=0.018]; DAO[（2.76±0.57） U/ml、（2.58±0.51） U/ml]明显高于造模前[（1.52±0.24） U/ml,P=0.015,P =0.037];而血浆Gln[（0.18±0.01） g/L、（0.21±0.01） g/L]明显低于造模前[（0.39±0.03） g/L,P =0.026,P=0.031].实验第3天和实验第8天,对照组大鼠肠黏膜NF-κB[16例（66.7％）、15例（62.5％）]显著高于造模前[0例（0.0％）,P=0.027,P=0.002];肠黏膜TNF-α[（226.23±55.35） pg/g、（214.76 ±54.82） pg/g]显著高于造模前[（172.45±33.76） pg/g,P=0.042,P=0.038];肠黏膜IL-6[（297.56±71.39） pg/g、（291.49±68.46） pg/g]显著高于造模前[（227.52±58.13） pg/g,P=0.031,P=0.012];血浆IL-6 [（147.38±17.25） ng/L、（144.65±15.32） ng/L]显著高于造模前[（116.37±14.59） ng/L,P=0.016,P=0.034];血浆TNF-α[（121.75±13.72）ng/L、（113.83±11.69） ng/L]显著高于造模前[（85.18±8.84） ng/L,P=0.025,P=0.041];D-LAC[（0.41 ±0.03） mmol/L、（0.53±0.05） mmol/L]显著高于造模前[（0.27±0.02） mmol/L,P=0.029,P=0.030]; DAO [（2.51±0.52） U/ml、（1.76±0.34） U/ml]显著高于造模前[（1.52±0.24） U/ml,P=0.034,P=0.016];但血浆Gln[（0.22±0.01） g/L、（0.21±0.03） g/L]显著低于造模前[（0.39±0.03） g/L,P=0.042,P=0.035].实验第3天模型＋Gln组肠黏膜NF-κB、TNF-α、IL-6 [14例（58.3％）、（213.78±43.76） pg/g、（293.72±69.86） pg/g]明显高于造模前（P=0.038、0.026、0.013）;血浆IL-6、TNF-α、D-LAC、DAO [（135.61 ±14.25） ng/L、（117.35±11.29）ng/L、（0.45 ±0.03） mmol/L、（2.26 ±0.43） U/ml]明显高于造模前（P=0.021、0.032、0.032、0.025）.实验第8天模型＋ Gln组肠黏膜NF-κB、TNF-α、IL-6[9例（37.5％）、（184.53 ±42.16） pg/g、（236.83 ±66.52） pg/g]明显低于造模后和对照组（P=0.024,P=0.027; P=0.026,P=0.039;P =0.013,P=0.028）;血浆IL-6、TNF-α、D-LAC、DAO[（126.35 ±12.74）ng/L、（92.76±9.42）ng/L、（0.31 ±0.02） mmol/L、（1.76 ±0.34） U/ml]明显低于造模后和对照组（P=0.021,P=0.030;P=0.032,P=0.025;P=0.024,P=0.037;P=0.022,P=0.036）,而血浆Gln水平[（0.40±0.03） g/L]明显高于造模后和对照组（P =0.028、0.032）.电镜下可见造模后绒毛、隐窝结构一定程度损害,绒毛稀疏且变短,固有膜内大量炎性细胞浸润,淋巴管扩张、水肿.实验第8天,模型＋Gln组与造模后和对照组比较小肠绒毛、隐窝结构显著恢复;对照组与造模后比较肠黏膜绒毛、隐窝结构恢复不明显,固有膜内仍有炎性细胞浸润.结论 Gln通过调节肠黏膜炎性因子的释放,抑制炎症反应,降低肠黏膜的通透性,修复缺血-再灌注后损伤的肠黏膜.