阿司匹林抵抗

阿司匹林抵抗是指阿司匹林不能:(1)保护服用者不发生血栓性并发症;(2)延长出血时间;(3)抑制血栓素的生物合成或(4)在体外试验中对血小板功能发挥预期影响。阿司匹林抵抗的可能机制包括:(1)5%～40%的缺血性血管病并非动脉粥样硬化所致;(2)依从性差或剂量不足。阿司匹林抵抗尚无特异性治疗方法。对于不能耐受阿司匹林或出现阿司匹林抵抗的患者,应选择ADP受体拮抗剂氯吡格雷或其他抗血小板药治疗。     

阿司匹林抵抗

阿司匹林 1 897年问世 ,最初主要用于疼痛或炎症的治疗 ,上世纪 70年代起作为抗血小板药物广泛用于心脑血管疾病的二级预防及某些选择性患者的一级预防。抗血小板试验联合报告 (AntiplateletTrialists,Collaboration)第一、二、三报告[1 3 ] 的结论认为阿司匹林应用于心脑血管     

阿司匹林抵抗的实验室检测研究进展

阿司匹林抵抗是指患者规律服用常规剂量的阿司匹林仍不能减少临床动脉血栓栓塞性缺血事件的发生。目前,用于检测阿司匹林抵抗的实验室方法主要包括检测血栓素A2的生成和依赖于血栓素的血小板功能,且研究表明,阿司匹林抵抗的实验室检测结果与心血管事件的危险性增高呈独立相关。然而,目前实验室诊断阿司匹林抵抗尚无统一的标准。现就近年来有关阿司匹林抵抗的实验室检测研究进展作一综述。     

阿司匹林抵抗的研究进展

20世纪70年代阿司匹林作为抗血小板药物,开始广泛用于心脑血管疾病的二级预防及某些选择性患者的一级预防.目前阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)已成为临床不可忽视的问题.     

阿司匹林抵抗的研究

本文对阿司匹林抵抗的定义、临床意义、诊断、发生机理及对策研究作了较祥细的综述。对临床医生运用阿司匹林及如何处置阿司匹林抵抗有一定参考价值。     

阿司匹林抵抗

研究表明在接受阿司匹林治疗的心血管疾病患者中有5％～45％存在阿司匹林抵抗，由于全球有大量的患者依赖阿司匹林的抗血小板治疗，所以关于阿司匹林抵抗的研究已经引起广泛关注。本文综述阿司匹林抵抗的可能机制。     

阿司匹林抵抗机理及防治研究进展

阿司匹林是一种抗血小板聚集药物。但据研究证明阿司匹林亦有不能很好地抑制血小板聚集的现象，这种现象即为阿司匹林抵抗。本文重点讨论了阿司匹林抵抗的机制，并对其临床研究、检测及防治作了介绍。（吴姝葳摘）     

阿司匹林抵抗的研究进展

近年研究发现,一些个体规律服用适当剂量的阿司匹林,仍不能免除缺血性事件的发生,其机制可能与环氧化酶-2、单核苷酸多态性或变异等有关。     

正确认识阿司匹林"抵抗"

一、背景 抗血小板药物是心血管疾病治疗的基石,大量临床证据支持阿司匹林对于心肌梗死、脑卒中和心血管死亡的一级预防和二级预防均有效。抗栓协作组研究发现阿司匹林使心肌梗死降低、卒中和心血管死亡下降25％。CAPRIE、CREDO／CURE、CLARITY和COMMIT／CCS-2等证实抑制二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板活化具有更优的抗栓疗效。但是,临床中服用小剂量阿司匹林的患仍然会发生血栓事件（2年大约为8％-18％）,于是“阿司匹林抵抗”的概念引起临床医生的高度关注,并给临床医生使用阿司匹林带来困惑。     

阿司匹林抵抗产生机制的研究进展

抗血小板药物阿司匹林广泛运用于心血管疾病的一级和二级预防中。临床上服用阿司匹林治疗的患者对该药物的反应性差异很大,有的患者的反应性很差甚至无反应,称之为阿司匹林抵抗。导致阿司匹林抵抗的机制,包括依从性差、药物间的相互作用和剂量不足等。通过进一步研究阿司匹林抵抗的机制,有助于优化抗血小板治疗。     

阿司匹林抵抗

1概述阿司匹林问世已有一百余年,开始主要用于止痛、退热、抗炎及抗风湿治疗。上世纪70年代发现,阿司匹林通过不可逆抑制环氧化酶-1的活性,发挥抗血小板聚集的作用。大量临床试验显示,阿司匹林在高危患者发生心肌梗死、缺血性脑血管病的一级预防中是一种有效的抗血小板药物。有研究表明,与安慰剂组比较,服用阿司匹林的中年男性在5年随访期间首次心肌梗死的发生率下降44%[1]。阿司匹林对于心肌梗死和缺血性血管事件的二级预防也证实有效,一个包括65项研究的荟萃分析表明,应用阿司匹林治疗的高危患者血管事件发生率下降23%[2]。每天口服75～32…     

阿司匹林抵抗的临床与实验研究进展

阿司匹林抵抗的可能原因包括低依从性、药物交叉反应、药物剂量不足、血小板周转加快、相关基因多态性以及血栓素非经血小板旁路途径形成等.现有的针对阿司匹林抵抗的实验室方法包括对TXA2及其代谢产物的检测和血小板功能的测定,临床上应采取措施减少阿司匹林抵抗以取得理想的预防和治疗效果.     

阿司匹林抵抗

阿司匹林抵抗是指阿司匹林不能：（1）保护服用者不发生血栓性并发症;（2）延长出血时间;（3）抑制血栓素的生物合成或（4）在体外试验中对血小板功能发挥预期影响.阿司匹林抵抗的可能机制包括：（1）5%～40%的缺血性血管病并非动脉粥样硬化所致;（2）依从性差或剂量不足.阿司匹林抵抗尚无特异性治疗方法.对于不能耐受阿司匹林或出现阿司匹林抵抗的患者,应选择ADP受体拮抗剂氯吡格雷或其他抗血小板药治疗.     

阿司匹林抵抗研究进展

阿司匹林为最常用的抗血小板药物,在心脑血管疾病的一级预防和二级预防中有重要作用.临床上将应用阿司匹林治疗不能充分抑制血小板聚集功能而导致临床血栓事件发生的现象称之为阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)[1].现将AR的研究进展综述如下.     

高血压患者阿司匹林抵抗

目的观察高血压患者阿司匹林抵抗(AR)发生率,并探讨阿司匹林抵抗的影响因素和可能机制。方法分别以致聚剂花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导,测定108名未经治疗的高血压患者服用阿司匹林前及每日服用阿司匹林100mg,1周后的全血的血小板聚集电阻抗值。根据对阿司匹林反应分为阿司匹林抵抗:环氧化酶型阿司匹林抵抗(COX型AR);环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗(COX-AP型AR);阿司匹林敏感(AS),同时测定服药前的血常规及血纤维蛋白原浓度。结果高血压患者108例,总的阿司匹林抵抗发生率为55.5%,其中COX-AP型发生率为44.4%,COX型发生率为11.1%。COX-AP型和COX型AR患者服用阿司匹林后ADP诱导的的血小板聚集值均明显高于服药前[(9.0±2.7)vs(6.4±2.9)ohm,P<0.05;(6.7±2.4)vs(5.7±2.5)ohm,P<0.05]。COX型和COX-AP型阿司匹林抵抗患者的血小板、白细胞、中性粒细胞计数明显高于阿司匹林敏感者[(215.5±20.0)/(213.5±44.3)vs(189.1±61.8)×109L-1,P<0.05];[(6.20±0.5)/(6.5±1.5)vs(5.6±1.2),P<0.05];[(3.5±0.1)/(3.8±1.6)vs(3.1±0.8)×109L-1,P<0.05]。结论高血压患者存在阿司匹林抵抗,其发生机制与启动血小板聚集的途径异常有关。环氧化酶旁路的存在且功能代偿性增强是高血压患者发生阿司匹林抵抗的主要机制;环氧化酶途径异常是另一次要机制。血液中血小板、白细胞、中性粒细胞等数量增加可能对阿司匹林抵抗的发生有影响。     

高血压患者阿司匹林抵抗

目的 观察高血压患者阿司匹林抵抗(AR)发生率,并探讨阿司匹林抵抗的影响因素和可能机制.方法 分别以致聚剂花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导,测定108名未经治疗的高血压患者服用阿司匹林前及每日服用阿司匹林100 mg,1周后的全血的血小板聚集电阻抗值.根据对阿司匹林反应分为阿司匹林抵抗:环氧化酶型阿司匹林抵抗(COX型AR);环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗(COX-AP型AR);阿司匹林敏感(AS),同时测定服药前的血常规及血纤维蛋白原浓度.结果 高血压患者108例,总的阿司匹林抵抗发生率为55.5%,其中COX-AP型发生率为44.4%,COX型发生率为11.1%.COX-AP型和COX型AR患者服用阿司匹林后ADP诱导的的血小板聚集值均明显高于服药前[(9.0±2.7) vs (6.4±2.9)ohm,P＜0.05;(6.7±2.4) vs (5.7±2.5)ohm, P＜0.05].COX型和COX-AP型阿司匹林抵抗患者的血小板、白细胞、中性粒细胞计数明显高于阿司匹林敏感者[(215.5±20.0)/(213.5±44.3) vs (189.1±61.8)×109 (L-1), P＜0.05];[(6.20±0.5)/(6.5±1.5) vs (5.6±1.2), P＜0.05];[(3.5±0.1)/(3.8±1.6) vs (3.1±0.8)×109 L(-1), P＜0.05].结论 高血压患者存在阿司匹林抵抗,其发生机制与启动血小板聚集的途径异常有关.环氧化酶旁路的存在且功能代偿性增强是高血压患者发生阿司匹林抵抗的主要机制;环氧化酶途径异常是另一次要机制.血液中血小板、白细胞、中性粒细胞等数量增加可能对阿司匹林抵抗的发生有影响.     

阿司匹林抵抗

自20世纪70年代起,阿司匹林作为抗血小板药物广泛用于心血管疾病的预防和治疗,大量循证医学证据证实心脑血管疾病高危患者应用阿司匹林,可使心脑血管事件如心肌梗死、脑卒中降低25%。但是,近年研究发现仍有部分服用阿司匹林的患者不能充分抑制血小板功能而致临床血栓事件的发生     

阿司匹林抵抗

阿司匹林对心脑血管病缺血事件的预防作用已得到广泛认可,但服用治疗剂量的阿司匹林并不能对所有个体产生有效的预防作用,因此有学者提出了阿司匹林抵抗的概念,但目前还存在许多不同观点。     

阿司匹林抵抗的研究进展

阿司匹林能够有效预防心血管疾病病人血栓栓塞事件的发生,但其抗血小板作用有个体差异性.现对阿司匹林抵抗的生物学机制、流行病学资料以及研究进展进行探讨.     

脑梗死患者阿司匹林抵抗的临床特征分析

目的 探讨服用小剂晕阿司匹林患者的阿司匹林抵抗(AR)现象及其影响因素.方法 入选258例脑梗死患者,每日服用阿司匹林100mg,连服10d后,分别用花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)作诱导剂检测血小板聚集率.满足AA诱导的血小板平均聚集率≥20%、ADP诱导的血小板平均聚集率≥70%两项者为AR;仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗(ASR);均不满足者为阿司匹林敏感(AS).用统计学方法分析各组间各项临床特征差异及影响AR与ASR的独立危险因素.结果 258例患者中AR发牛率为6.20%,ASR发生率为31.39%.与AS相比,AR+ASR中以女性、高龄、糖尿病及高血压患者较多,吸烟者较少.Logistic回归分析表明,糖尿病(相对比值比(OR)=0.945,95%可信区间(CI)0.423～0.776,P=0.023]和高血压(OR=0.412,95%CI 0.256-0.891,P=0.054)是发生AR与ASR的独立危险因素.不吸烟者发生AR与ASR的危险性升高(OR=2.471,95%CI 1.072～4.471,P=0.052).结论 (1)服用阿司匹林的患者中AR发生率为6.20%;发生AR与ASR可能与糖尿病、高血压等因素有关,不吸烟者发生AR与ASR的危险性升高.(2)ASA用于抗血小板治疗及预防动脉硬化事件的脑血管病患者,若有AR存在,应及时换用其他安全有效的抗血小板制剂.因阿司匹林需要长期应用,今后预测AR及抗血小板治疗个体化,将是未来抗血小板治疗的研究方向.