核转录因子-κB在肺部炎症性疾病中的作用

急性和慢性肺泡、支气管炎症是许多肺部疾病,如哮喘、慢性阻塞性肺疾病、成人呼吸窘迫综合征及特发性肺纤维化的共同病理变化.这些疾病的炎症部位和特点有所不同,但是肺部均有明显的炎症细胞浸润和免疫细胞活化,而活化的细胞可分泌一些在炎症中发挥重要作用的细胞因子、氧化剂和许多炎症介质[1].近年来研究结果表明,气道上皮细胞也是一种免疫效应细胞,能够分泌前炎症因子、氧化剂和细胞因子[2],而炎症的持续存在将对肺造成损害.目前认为有一些因子通过与基因特殊区域结合而提高特定基因的转录,而这些特殊区域多集中在基因启动子的上游.这些…     

核转录因子-kappa B与炎症和凋亡的关系

<正>核转录因子-kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-KB)是由美国人Baltimo和Rwiansen于1986年从B淋巴细胞核抽提物中发现的。因其能与免疫球蛋白K链基因增强子KB序列(5’-GGGACTTTCC-3’)特异结合而得名。NF-κB是介导炎症及免疫反应的中心物质,同时也是细胞凋亡信号传导通路中重要的转录调节因子,几乎存在于所有细胞中,其靶基因包括免疫相     

核转录因子-κB与肝星状细胞凋亡

核转录因子-κB(nuclearfactor kappa B,NF-κB)是一个重要的转录调控因子,存在于多种组织的多种细胞中,参与许多病理、生理过程的基因调控,并在细胞的抗凋亡过程中起着至关重要的作用.     

大脑皮层MANF和NF-κB p65表达及其在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用

目的:探讨大脑皮层中脑星形胶质细胞源性神经营养因子(MANF)和核转录因子(NF)-κB p65表达在大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)中的作用。方法:选取成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组(Sham组)和脑缺血再灌注组(I/R组),各15只。I/R组采用改良线栓法制备大鼠局灶性CIRI模型;Sham组不将线栓插入颈内动脉,其余处理方法同I/R组。大鼠缺血2 h再灌注24 h后采用神经功能缺损评分法观察行为学变化,头颅磁共振(MRI)和TTC染色观察大脑梗死灶面积,HE染色观察缺血区域大脑皮层的组织病理学变化和细胞损伤情况,Western blotting法检测MANF和NF-κB p65蛋白相对含量,免疫组织化学法检测MANF、NF-κB p65和CHOP蛋白表达情况,免疫荧光染色法观察MANF和NF-κB p65亚细胞定位,TUNEL法观察缺血区域大脑皮层细胞凋亡情况,ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平。结果:与Sham组比较,I/R组大鼠神经功能缺损评分增加(P<0.05),头颅MRI T2相呈现高信号的脑梗死区域,TTC...     

炎症相关因子与脑缺血再灌注损伤

近年来,脑缺血/再灌注过程中的炎症反应引起了越来越多学者的关注.大量研究表明,炎症反应介导了脑缺血/再灌注损伤.伴随着细胞因子、粘附分子表达和促发炎症的级联反应,白细胞粘附、聚集和迁移并产生大量的蛋白水解酶、氧自由基及花生四烯酸代谢产物,破坏血脑屏障,导致血管源性水肿和出血,加重继发性脑损伤.本文就脑缺血/灌注时炎性反应过程中的一些炎症因子的最新研究进展作一综述.     

核转录因子-κB与脑缺血再灌注损伤和白藜芦醇甙的保护机制

脑缺血再灌注损伤是一种多因素参与的病理过程。核转录因子-κB(NF-κB)能调节多种炎症因子的表达和细胞的凋亡。在脑缺血再灌注损伤中起着重要的作用。中药作用成分多。能有效的保护缺血再灌注损伤脑组织。其中自藜芦醇甙具有多种生物学作用。毒副作用低，能下调NF-κB的表达。具有神经保护作用。     

核转录因子-κB与血脑屏障损伤

脑是机体代谢活动最旺盛的器官之一,脑的代谢需要脑血液循环来保障,其正常功能也要依赖足够的血液供应来维持。脑缺血再灌注损伤是指脑组织缺血一定时间后再恢复血液灌注,脑组织损伤反而进行性加重。     

核转录因子在动脉粥样硬化形成中的作用

目的了解核转录因子(NF-κB)家族及其与动脉粥样硬化(AS)关系的研究进展。方法复习国内外相关文献,综述NF-κB家族的组成、生物学特征及其在AS发生发展中的作用。结果NF-κB主要参与许多与炎症反应有关的基因的表达调控,在参与AS发生发展的血管平滑肌细胞、内皮细胞和巨噬细胞内均有NF-κB表达。结论NF-κB的激活可能是AS发生发展的始动机理之一,抑制NF-κB的活化,可望为AS的防治开辟新的途径。     

核转录因子-κB在结肠癌中的表达及临床意义

目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)在结肠癌中的表达及临床意义。方法:采用RT-PCR和蛋白质印迹法对108例结肠癌组织进行NF-κB亚单位p65 mRNA及其蛋白检测,分析该转录因子与结肠癌患者人口统计学资料(性别、年龄、高纤维素饮食、嗜酒)和临床病理因素(肿瘤部位、大小、组织学分型、浸润深度、分化程度、淋巴结转移、Dukes分期)的关系。结果:在结肠癌患者中,NF-κB亚单位p65 mRNA及其蛋白表达水平随着肿瘤组织学分型的不同、浸润深度的不同、是否发生淋巴结转移及Dukes分期的不同而变化,其中,在黏液癌(印戒细胞癌、黏液腺癌),浸及浆膜层,有淋巴结转移及处于Dukes C+D期的结肠癌中,NF-κB亚单位p65 mRNA及其蛋白表达明显增高(P<0.01或<0.05);而NF-κB亚单位p65 mRNA及其蛋白表达水平与性别、年龄、高纤维素饮食、嗜酒及肿瘤部位、大小和分化程度无关(P>0.05)。结论:NF-κB的表达与结肠癌侵袭、转移密切相关;检测NF-κB亚单位p65 mRNA及其蛋白对结肠癌的诊疗有一定的价值。     

核转录因子NF-κB研究

研究表明,作为能够影响细胞生存、变异和增殖的重要核转录因子,NF-κB在近30年的探索中取得了丰硕成果。尤其是在癌症、骨骼系统及呼吸系统的发病机制研究中取得很大进展。NF-κB作为转录因子在各种生理过程中获得多重生物学意义。中药单方、复方等皆可调控NF-κB通路相关基因和蛋白,药效良好,为今后治疗提供了新的思路。     

核转录因子E2相关因子2对脑缺血再灌注大鼠脑组织中炎症因子表达和神经胶质细胞活化的影响

目的 探讨核转录因子E2相关因子2(Nrf2)在脑缺血再灌注大鼠脑组织中的表达及其对缺血再灌注所引起的炎症反应及神经胶质细胞活化标志物表达的影响.方法 30只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为正常组、假手术组、卒中梗阻侧组、卒中梗阻对侧组、N rf 2激动剂组及空白溶剂组,每组5只.正常组大鼠不给予任何干预措...     

核转录因子NF—κB在血管内皮细胞组织因子表达中的作用

目的：探讨核转录因子NF－κ在肿瘤坏死因子α（TNF－α）,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导血管内皮细胞组织因子（TF）表达中的作用。方法：用发色底物法测定血管内皮细胞表面TF活性。分别采用凝胶电泳迁移率改变法（EMSA）和Western 鲩迹法检测血管内皮细胞核转录因子NF－κB的DNA结合活性和含量。结果：100U／ml TNF-α,^-6mol/l Ang II作用下,内皮细胞表面TF活性明显增高。分别较对照增高1＝65倍和1．61倍,TNF－α,AngⅡ处理后细胞核内NF－κB含量明显增加,分别为正常对照组的1．77倍和1．52倍。结论：TNF－α,AngⅡ可增强内皮细胞TF活性,这可能与其促进内皮细胞核转录因子NF－κB的核转位和DNA结合活性有关,进一步证实NF－B在内皮细胞TF诱导表达中的重要作用。     

核转录因子—κB在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 研究核转录因子NF－κB在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法 采用快速提取法提取肝组织中细胞核蛋白,再用凝胶滞留电泳分析测定核转录因子NF－κB与其靶基因特异DNA序列的结合活性。结果 肝脏缺血再灌注时,NF－κB与其特异调节基因序列的结合活性明显升高,且有一定的时间相关性。结论 说明NF－κB与其特异调节基因序列的结合活性与肝脏缺血再灌注时肝损伤程度有直接关系。     

核因子κB在血管损伤中的作用

核因子κB是由Rel/核因子κB家族的多肽成员组成的一组转录因子。它通过经典途径和非经典途径对多种细胞因子的表达起着关键的调控作用,也能对细胞增殖和凋亡进行调节。在动脉粥样硬化和其他疾病发展过程中细胞因子刺激以及缺氧导致的血管损伤,核因子κB也发挥着重要的作用,文章对核因子κB系统和其在血管病变发展过程中的作用进行概述。     

核因子-κB在脓毒症大鼠肾细胞凋亡中的作用

目的研究脓毒症时核因子-κB(NF-κB)在肾细胞凋亡信号转导中的作用,探讨脓毒症时肾功能降低的机制。方法将30只大鼠随机分为5组,其中6只作为对照组,另外24只采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症模型,以术后2 h、3 h、4 h、5 h时限分为4组作为实验组。各组均测定肾脏组织NF-κB蛋白及肾细胞凋亡的情况,同时测定肾功能的变化。结果CLP术后肾组织NF-κB蛋白表达升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);4 h组NF-κB的含量达高峰,3 h组相对较弱。CLP术后肾细胞凋亡数目与肾组织NF-κB蛋白表达相反。CLP术后血清尿素氮及肌酐增加,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论CLP所致的脓毒症过程中,NF-κB蛋白表达升高,其活性增强可抑制肾细胞凋亡。     

核转录因子-κB介导的细胞凋亡在良恶性胰腺组织表达的实验研究

目的:检测核转录因子-κB(NF-κB)与细胞凋亡在良恶性胰腺组织中的表达,试图揭示NF-κB介导的抗凋亡机制在胰腺良恶性疾病发生中的作用. 方法:70份标本中胰腺癌30份、慢性胰腺炎20份,正常胰腺组织20份.标本中25份来自手术切除的新鲜标本,45份来自石蜡切片,免疫组化法检测其细胞NF-κB的表达,采用原位标记法检测细胞凋亡. 结果:胰腺癌标本的NF-κB p65蛋白表达在胰腺细胞的细胞核或细胞质,阳性细胞数明显高于对照组(P﹤0.05);凋亡细胞数增加,阳性细胞数明显高于对照组(P﹤0.05 ).慢性胰腺炎的NF-κB p65蛋白表达阳性细胞数明显低于对照组(P﹤0.05 ),而凋亡细胞增加,其中的阳性细胞数明显高于对照组(P﹤0.05). 结论:NF-κB在胰腺肿瘤组织中的异常激活,抑制细胞凋亡,可能与适应癌组织旺盛增殖需求有关.NF-κB在慢性胰腺炎组织中活性减弱导致细胞凋亡状态增强,可能是慢性胰腺炎腺泡细胞萎缩的重要原因之一.