妊高征患者血清IL-6、sIL-6R和NO测定

妊娠高血压综合征（以下简称妊高征）是危害母婴健康的常见疾病，其病因尚未明确。目前免疫失衡和血管内皮损伤对妊高征发病的影响日益受到重视。本研究旨在探讨妊高征患者ＩＬ ６、ｓＩＬ ６Ｒ和ＮＯ浓度与妊高征发病的关系。１材料与方法１１研究对象选择１９９６～...     

转化生长因子3β在妊高征和正常妊娠胎盘组织中的差异表达

目的探讨转化生长因子3β(TGF-3β)蛋白及mRNA在妊高征和正常妊娠胎盘组织中表达的差异.方法取10例妊高征和10例年龄配对的正常妊娠的胎盘组织,应用Western blot方法,检测妊高征和正常妊娠胎盘组织中TGF-3β蛋白的表达水平;应用定量PCR方法,检测妊高征和正常妊娠胎盘组织中TGF-3βmRNA表达水平.结果与正常妊娠胎盘组织TGF-3β蛋白和mRNA表达水平相比,妊高征胎盘组织中的TGF-3βmRNA表达水平增加,妊高征胎盘组织中的TGF-3β蛋白表达水平也明显增加.结论 TGF-3β在妊高征胎盘组织中表达增加,妊高征胎盘中TGF-3β高表达可能与妊高征的病因有关.     

正常妊娠和妊高征孕妇血浆内皮素含量测定

妊娠高血压综合征(妊高征)是严重危害母婴 健康的妊娠并发症。血管内皮细胞损伤是目前普 遍承认的妊高征发生的重要中心环节。本文采用 放射免疫法，测定妊高征患者在妊娠早、中、晚期 及产后血浆内皮素(ET)含量，并与非妊娠妇女对 比，探讨ET含量在不同孕期的变化及在妊高征 中的临床意义。     

β-绒毛膜促性腺激素、一氧化氮和内皮素-1在妊高征中的作用

为探讨β-绒毛膜促性腺激素(β-HCG)、一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在妊高征发病中的作用，用放射免疫分析法或Cortas法分别对58例妊高征患者(妊高征组)、27名正常晚期妊娠妇女(正常妊娠组)以及20名未妊娠妇女(正常对照组)血中β-HCG、N0和ET-1水平进行了检测。结果是：妊高征患者血中β-HCG和ET-1水平高于正常妊娠妇女，β-HCG和ET-1水平越高，妊高征病情越严重；中、重度妊高征患者血清NO水平低于正常妊娠妇女；中、重度妊高征患者血中β-HCG与ET-1呈明显正相关，而NO与ET-1呈明显负相关。结论是：妊高征血管内皮细胞损伤与胎盘滋养细胞功能失调有关。     

妊娠妇女血清中一氧化氮水平变化及意义

目的探讨正常妊娠及妊高征孕妇一氧化氮水平的变化及意义。方法采用硝酸还原酶法测定正常妊娠孕妇30例,妊高征孕妇26例及对照组30例血清NO含量。结果正常妊娠组NO含量产前与本组产后、妊高征组及对照组比较明显升高（P〈0．01）。妊高征组NO含量产前与本组产后、正常妊娠组及对照组比较明显降低（P〈0．01）。两组产后比较,正常妊娠组NO含量略高于妊高征组（P〉0．05）。结论一氧化氮可能参与了妊娠期的适应性生理变化,并与妊高征的发病有关。     

血浆内皮素降钙素基因相关肽和一氧化氮在妊高征发病中的相互关系

目的:探讨内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)和一氧化氮(NO)在妊高征发病中的作用和相互关系。方法:采用放免法检测60例妊高征患者和30例正常妊娠妇女以及20例正常未孕妇女血中ET-1和CGRP水平。用比色法检测各组血中NO水平。结果:妊高征患者血浆ET-1水平高于正常妊娠妇女,ET-1水平越高妊高征病情越严重。中重度妊高征患者血浆CGRP和NO水平低于正常妊娠妇女,中重度妊高征患者血浆ET-1与CGRP、NO呈明显负相关。结论:ET-1和CGRP及NO可作为判断妊高征病情程度的指标,CGRP和NO在中重度妊高征患者发病中与ET-1起拮抗作用。     

妊高征患者血浆一氧化氮水平的变化及意义

目的 :讨论一氧化氮 (NO)在妊高征发病中的作用。方法 :用化学比色法对妊高征孕妇 2 8例 (妊高征组 )、正常妊娠孕妇 32例 (正常妊娠组 )和 2 5例正常未孕妇女 (对照组 )血浆中NO水平进行检测比较。结果 :妊高征患者、正常非孕妇女与正常孕晚期妇女相比 ,血中NO水平显著降低 (P <0 .0 1) ,重度妊高征患者产前外周血中NO水平显著低于产后 ,亦显著低于轻度妊高征患者。结论 :NO合成的减少 ,可能是妊高征发病过程中的一个重要因素。     

妊高征患者凝血指标测定

妊娠高血压综合征（妊高征）是一种严重影响母婴安全的妊娠并发症，其病因尚不十分明确。本女通过妊高征患者凝血功能的检测，并与正常孕妇和正常非孕妇的凝血功能对比，为临床医生诊断妊高征以及预防并发症的发生提供帮助。     

妊高征胎盘Syndecan-1表达水平变化的研究

目的:检测妊高征胎盘的Syndecan-1表达水平,探讨妊高征的发病机制.方法采用免疫组织化学法结合计算机辅助图像分析技术,定量分析10例正常妊娠组与30例妊高征组Syndecan-1在胎盘合体滋养层细胞的表达.结果100%正常妊娠组胎盘合体滋养层细胞免疫组织化学染色呈极强阳性( )或强阳性( )或阳性( )表达;妊高征组胎盘合体滋养层细胞免疫组织化学染色呈弱阳性(±)或无表达(-)的比例和呈强阳性或阳性表达的比例分别为53.33%和46.67%.计算机图像分析正常妊娠组和轻度、中度、重度妊高征组的平均光度值分别为0.474±0.343和0.332±0.109、0.353±0.09、0.350±0.068;统计分析表明中度妊高征与重度妊高征组的平均光度值差异无显著性意义(P＞0.05),正常妊娠组与轻、中、重妊高征组组间的平均光度值差异均有显著性意义(P＜0.05),轻度妊高征组与中、重度妊高征组组间的平均光度值差异均有显著性意义(P＜0.05).结论胎盘合体滋养层细胞Syndecan-1蛋白表达减少可能是妊高征的发病机制之一.     

动态观察妊娠高血压综合征患者血液流变学变化的临床意义

妊娠高血压综合征(妊高征)是孕产妇及围产儿死亡的主要原因之一。动态观察妊高征孕妇血液流变学各值,可预测妊高征的严重程度,预测胎儿宫内缺氧程度,可及时发现异常、及时处理,对提高围产医学质量有重要作用。为了探讨妊高征患者血液流变学(血流变)的变化与妊高征严重程度的     

胎盘异铁蛋白的表达异常与妊娠高血压综合征的关系

目的　通过比较正常孕妇与妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘组织中胎盘异铁蛋白的表达 ,从分子免疫学角度探讨妊高征的病理机制。方法　用免疫组化染色法检测 30例妊高征胎盘组织 (妊高征组 )和 10例正常妊娠胎盘组织 (正常组 )中PLF的表达 ,通过高清晰度彩色病理图文分析系统对其定量分析。结果　PLF在中、重度妊高征胎盘组织中的表达明显低于轻度妊高征和正常组 ,两者间差异有非常显著意义 (P <0 .0 1)。结论　胎盘组织中PLF表达降低 ,导致母胎的免疫耐受的破坏 ,其异常的免疫反应可能是妊高征发病的重要机制。诱导PLF的产生或调节母胎的免疫耐受 ,将为临床治疗妊高征提供新的思路和方向。     

血浆内皮素降钙素基因相关肽和一氧化氮在妊高征发病中的 …

目的：探讨内皮素－１（ＥＴ－１）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）和一氧化氮（ＮＯ）在妊娠发病中的作用和相互关系。方法：采用放免法检测６０例妊高征２和３０例正常妊娠以及２０例正常未孕妇女血中ＥＴ－１和ＣＧＲＰ水平。用比色法检测各组血中ＮＯ水平。结果：妊高征患者血浆ＥＴ－１水平高于正常妊娠妇女,ＥＴ－１水平越高妊高征病情越严重。中重度妊高征患者血浆ＣＧＲＢ和ＮＯ水平低于正常妊娠妇女,中重度妊高征患者血产     

妊高征患者外周血PMBC培养上清液中IL-4和IFN-γ检测的临床意义

目的：探讨对妊高征患者进行IFN-γ、IL-4检测的临床意义。方法：观察不同病情妊高征孕妇与正常妊娠孕妇外周血培养上清单个核细胞（PBMC）中白介素-4（IL-4）和γ-干扰素（IFN-γ）的含量情况,计算IL-4/IFN-γ的比值。结果：与正常妊娠组比较,IL-4轻度妊高征组略有降低,但不明显（P〉0.05）,中度妊高征组与中度妊高征组则非常明显（分别为P〈0.05、P〈0.01）;IFN-γ轻度妊高征组略有升高,但不明显（P〉0.05）,中度妊高征组与重度妊高征组比较则非常明显（P〈0.01）。妊高征孕妇轻、中、重度组外周血培养上清PBMC中IL-4/IFN-γ的比值均明显低于正常妊娠组（P〈0.05或P〈0.01）;并且随着病情加重,IL-4/IFN-γ的比值与正常妊娠组的差别越明显。结论：妊高征孕妇体内存在Th1/Th2细胞因子失衡现象;并且Th1/Th2细胞因子失衡程度与妊高征的病情密切相关。临床可以通过检测孕妇外周血IL-4和IFN-γ含量,并计算IL-4/IFN-γ的比值,作为评价妊高征患者病情严重程度和估计预后的指标。     

妊高征患者的血液流变学观察与分析

妊娠高血压综合征(妊高征)是妊娠期特有的症候群.通过对妊高征孕妇的血液流变学观察,发现部分指标有着明显改变,特别是妊高征孕妇的全血低切粘度、还原粘度、血沉和血沉方程k值显著高于正常.     

妊娠高血压综合征的血黏度、血沉及红细胞压积变化

目的 探讨妊娠高血压综合征（妊高征）患者血液黏度、血沉及红细胞的变化。方法 时42例妊高征患者、41例正常妊娠者和40例正常非妊娠者应用全自动血黏度仪测定全血黏度、血浆黏度、全血还原黏度（低初）。温氏法测血沉及红细胞压积。结果 中、重度妊高征患者组的全血黏度、血浆黏度、血沉及红细胞压积均明显高于正常妊娠组和正常非妊娠组，并具有明显的统计学意义（P〈0．05）；而轻度妊高征组没有中、重度妊高征组的全血黏度等指标变化明显。在全血还原黏度（低切）上各个实验组没有明显的统计学意义。结论 妊高征患者的血液黏度、血沉及红细胞压积明显升高，而全血还原黏度（低切）没有升高。     

核因子kB在妊高征患者胎盘组织的定位及定量研究

目的 探讨核因子kB(NF-kB)在妊高征患者胎盘血管平滑肌及内皮细胞中表达的变化及其在妊高征发病过程中的作用。方法 HE染色后镜下观察胎盘组织及血管的病理变化．免疫组织化学方法及Westem blot检测妊高征患者胎盘组织I-kB、NF-kB的表达。结果 HE染色显示妊高征胎盘绒毛血管变细、数目减少、血管合体膜增厚、胎盘细小血管平滑肌细胞增生、纤维素样坏死明显多于正常妊娠；免疫组织化学显示妊高征患者胎盘血管平滑肌细胞及内皮细胞NF-kB胞浆、胞核染色较正常妊娠明显增强；Westem blot显示妊高征患者胎盘组织胞浆、胞核NF-kB含量、胞核／总NF-kB含量比值明显高于正常妊娠；妊高征患者胎盘组织胞浆I-kB含量明显低于正常妊娠。结论 NF—kB的激活及增加可能为妊高征发病机制的重要信息途径之一。     

缺氧诱导因子1α在妊高征和正常妊娠胎盘组织中的差异表达

目的:探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白及其mRNA在妊高征和正常妊娠胎盘组织中的表达的差异。方法:应用Westernblot检测10例妊高征和10例年龄匹配的正常妊娠的胎盘组织中HIF-1α蛋白表达的水平;应用实时定量PCR,检测两种组织中HIF-1αmRNA表达的水平。结果:与正常妊娠胎盘组织相比较,妊高征胎盘组织中HIF-1α蛋白和mRNA的表达水平明显增加(P<0.05)。结论:HIF-1α在妊高征胎盘组织中表达增高,可能与妊高征的病因及病理生理有关。     

妊娠高血压综合征孕妇血小板及血液流变学指标的观察分析

目的:对妊娠高血压综合征孕妇血小板参数及血液流变学指标进行观察分析。方法:选择妊高征待产孕妇45例(妊高征组),正常妊娠待产孕妇45例(正常妊娠组),正常非妊娠期妇女45例(对照组)作为研究对象。测定3组妇女红细胞压积、红细胞数量、血红蛋白浓度、血小板参数、纤维蛋白原浓度、全血及血浆粘度。结果:(1)妊高征组血小板平均容积、血小板容积分布宽度和大血小板比率高于对照组及正常妊娠组(P<0.05);(2)妊高征组全血粘度及血浆粘度均高于正常妊娠组(P<0.05);正常妊娠组均高于对照组(P<0.05)。结论:妊高征孕妇血小板参数及血液流变学指标的变化较正常妊娠组及对照组有显著性意义,说明血小板活化及血液流变学改变参与了妊高征的发生、发展过程。     

血管内皮生长因子与血管细胞粘附分子在妊高征发病中的作用

目的探讨血管内皮生长因子及血管细胞粘附分子-1在妊高征发病中的作用。方法选取49例妊高征妇女(其中轻度15例、中度16例及重度18例),35例正常晚期妊娠妇女为研究对象,采用ELISA方法测定其血精VEGF、VCAM-1的水平。结果妊高征组血清VEGF浓度明显低于正常妊娠组(P<0.01).而VCAM-1浓度则明显高于正常妊娠组(P<0.01),轻度妊高征组血清VEGF、VCAM-1浓度与正常妊娠组无明显差别(P>0.05),中、重度妊高征组血清VEGF浓度明显低于正常妊娠组(P<0.01).而血清VCAM-1浓度明显高于正常妊娠组(P<0.01)。结论血清VEGF浓度的降低可能与胎盘浅着床有关,血清VCAM-1的升高参与了妊高征血管内皮损伤过程,VEGF、VCAM-1均可能与妊高征的发病机制有关。     

妊娠期高血压综合征肾功能指标异常分析

目的探讨妊娠期肾功能尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和尿酸(UA)各指标异常与妊娠高血压综合征之间的关系。方法采用病例对照研究设计,比较不同程度的妊高征患者血清BUN、Cr和UA水平与正常孕妇之间的差别。结果不同程度妊高征患者和正常血压孕妇之间BUN、Cr和UA水平差异有显著性(P<0.05),尤其是重度妊高征患者指标要显著高于其他组。按照《妇产科学》分组,妊高征妇女Cr和UA指标构成与正常对照组之间差异有显著性(P<0.05),以正常对照组平均水平为界分组,高水平的Cr和UA均可显著增加妊高征的患病风险。结论妊娠妇女应该早期筛查肾功能BUN、Cr和UA等指标,以期早期发现并治疗妊高征。