β-胡萝卜素与香烟烟气颗粒物对体外大鼠肺细胞毒性的交互作用

[目的 ]研究 β 胡萝卜素对香烟烟气颗粒物致肺细胞毒性的交互作用。[方法 ]建立大鼠肺Ⅱ型细胞体外培养模型 ,加入 β 胡萝卜素或 /和香烟烟气颗粒物用MTT比色法检测细胞活性。[结果 ] β 胡萝卜素剂量在 0 1～ 0 5 μg/ml时 ,肺细胞活性明显增加 ;剂量在 1 0～ 2 0 μg/ml时 ,肺细胞活性明显降低。β 胡萝卜素在 0 2 μg/ml剂量时 ,可抑制香烟烟气颗粒物毒性 ;而在 0 5～ 2 0 μg/ml剂量范围内可增强香烟烟气颗粒物的细胞毒性作用。[结论 ] β 胡萝卜素在 0 1～2 0 μg/ml剂量范围内对大鼠肺细胞的生长具有先促进后抑制的双重作用。β 胡萝卜素对香烟烟气颗粒物肺细胞毒性存在交互作用 ,低浓度时表现为拮抗作用 ,高浓度时为协同作用。其交互作用可能是在细胞内实现的     

食用油烟对大鼠肺Ⅱ型细胞氧化损伤作用的研究

目的 研究食用油烟颗粒提取物（COF）对大鼠肺Ⅱ型细胞的氧化性损伤作用并探讨其作用机制。方法 用食用油烟颗粒提取的对大鼠肺Ⅱ型细胞进行12h染毒并用N－乙酰半胱氨酸（NAC）进行30min干预，采用硫代巴比妥酸比色法和二硫代二硝基苯甲酸比色法测定细胞中丙二醛（MDA）与谷胱甘肽（GSH）含量。结果 COF染毒剂量的增加和染毒时间的延长，大鼠肺Ⅱ型细胞MDA生成量明显增加，GSH含量明显降低。NAD预处理可降低大鼠肺Ⅱ型细胞MDA的产生及GSH的消耗。结论 食用油烟颗粒提取物可通过脂质过氧化与干扰GSH抗氧化防御系统对大鼠肺Ⅱ型细胞产生氧化损伤作用。     

烹调油烟对大鼠肺细胞的氧化损伤作用

以大鼠Ⅱ型肺细胞为实验对象，研究了烹调烟颗粒提取物（以下简称油烟）对肺细胞的毒性作用，及其与氧化应激作用的关系。结果表明，油烟对大鼠肺Ⅱ型细胞具有细胞毒作用，对细胞DNA既可产生双链间交联又可造成单链断裂，可诱导肺细胞脂质过氧化产物丙二醛生成量增加，以及谷胱甘肽含量降低，在受试剂量范围内呈剂量－效应关系和时间－效应关系，染毒前对大鼠Ⅱ型肺细胞用抗氧化剂N－乙酰半胱氨酸预处理，则可降低油烟对大鼠肺细胞的细胞毒性和DNA损伤作用，研究结果初步证实油烟可以导致大鼠Ⅱ型肺细胞的细胞活力下降，产生DNA双链交联与DNA单链断裂，油烟对肺细胞的上述毒性作用与氧化应激有关，其可能途径为促进脂质过氧化与干扰谷胱甘肽抗氧化防御系统等。     

吸烟烟气致大鼠肺匀浆和线粒体脂质过氧化及茶多酚的拮抗作用

采用体外实验向大鼠肺匀浆或线粒体通入吸烟烟气的方法，研究了吸烟烟气致大鼠肺匀浆和线粒体脂质过氧化及茶多酚的拮抗作用。结果表明向肺匀浆或线粒体通入烟气后，随着通烟气时间的延长，肺匀浆或线粒体脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量显著增加；通入烟气１．０ｍｉｎ后，随着温育时间的延长，肺匀浆ＬＰＯ含量也显著增加。说明吸烟烟气能够导致大鼠肺匀浆和线粒体脂质过氧化。预先向肺匀浆或线粒体中加入茶多酚（０．１ｍｇ／ｍｌ），结果显示茶多酚对吸烟烟气致大鼠肺匀浆或线粒体脂质过氧化具有显著的拮抗作用     

吸烟对大鼠肺组织中SOD、MDA等影响的研究

采用使动物被动地吸入主流烟气的方式研究了吸少旱烟、香烟、药物烟烟雾对Wistar雄性大鼠体重、肺重和肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化产物——丙二醛(MDA)含量的影响。实验共染毒75天。结果:吸烟各组大鼠体重均明显低于对照组。吸旱烟和香烟组大鼠肺重低于对照组。吸香烟和药物烟组SOD比活力明显高于对照组。药物烟组MDA含量明显低于对照组,也低于旱烟和香烟组。表明3种烟对健康均有影响,旱烟和香烟较重。     

硒、锌对氟致肾脏损伤的拮抗作用研究

给Wistar大鼠饮用含NaF(100m g/L)的蒸馏水90天,同时灌胃给予Na2SeO3 [0.1m g/(kgBW·d)]和/或ZnSO4[14.8 m g/(kgBW·d)]。生化、病理和超微病理检测结果表明氟可导致肾脏严重受损。其主要毒作用部位为肾近曲小管,脂质过氧化作用是氟肾毒性的机理之一。一定剂量的硒、锌可通过拮抗氟诱导的脂质过氧化作用拮抗氟致肾脏损伤,硒、锌合用的拮抗作用强于单纯给予硒或锌     

大豆异黄酮片抗氧化作用的实验研究

目的 评价大豆异黄酮片抗氧化作用.方法 50只雄性小鼠随机分为高、中、低3个剂量组及1个空白对照组和1个模型对照组.3个剂量组与空白对照组分别灌胃给予大豆异黄酮片1.5 g/kgBW、0.75 g/kgBW、0.25 g/kgBW和0.00 g/kgBW,连续30 d.内眦静脉采血测定谷胱甘肽过氧化物酶与超氧化物歧化酶活性,检测肝组织中丙二醛的含量.结果 各剂量组小鼠肝组织中过氧化脂质降解产物丙二醛(MDA)的含量明显低于模型对照组,高、中剂量组小鼠血液中谷胱甘肽过氧化物酶活力高于空白对照组.结论 大豆异黄酮片具有抗氧化作用.     

硒拮抗甲基汞神经毒性的实验研究

目的 探讨硒对甲基汞诱导的脑组织脂质过氧化的拮抗作用。方法 通过灌胃方式给予甲基汞和硒,观察甲基汞对大鼠脑组织脂质过氧化作用的影响及硒的拮抗作用。结果 硒通过降低脑组织甲基汞的蓄积,增加脑组织谷胱甘肽过氧化物酶活性和还原型谷胱甘肽含量而抑制甲基汞引起的脂质过氧化,从而降低脑组织脂质过氧化物水平。结论 一定剂量的硒对甲基汞诱导的大脑组织脂质过氧化具有明显的拮抗作用,其机理与硒降低脑组织中甲基汞的蓄积和抗脂质过氧化作用有关。     

β-胡萝卜素对染镍肺泡巨噬细胞MDA及SOD的影响

目的：探讨β－胡萝卜素拮抗三氧化二镍的细胞毒作用及其机理，方法：采用体外细胞培养方法，观察β－胡萝卜素对染镍肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化产物丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。结果：在体外染镍肺泡巨噬细胞培养过程中加入不同浓度β－胡萝卜素（25，50和100μmol/L）可提高肺泡巨噬细胞内SOD活性，呈剂量－反应关系，维生素E能显抑制MDA生成量，其中以50μmol/L和100μmol/L浓度组作用最为明显，结论：镍可致细胞脂质过氧化，β－胡萝卜素具有拮抗镍所致细胞毒性的作用，可能与其抗氧化功能有关。     

甲基叔丁基醚致DNA损伤的体内和体外研究

目的 探讨甲基叔丁基醚（MTBE）对动物致癌的机制.方法 小鼠经呼吸道染毒MTBE 20 d后,取肝、肾、肺细胞进行单细胞凝胶电泳（SCGE）、DNA交联试验及肺和肾组织中丙二醛（MDA）含量测定.对体外培养的大鼠肺Ⅱ型细胞、肝细胞进行SCGE、DNA交联试验和程序外DNA合成试验（LDS）.结果 MTBE 1 440、4 968 mg/m^3组染毒小鼠肝细胞、各剂量组肾细胞、4 968 mg/m^3组肺细胞DNA迁移距离均大于阴性对照组;肝细胞DNA迁移距离与MTBE浓度有剂量-反应关系（r=0.997,P=0.003）.MTBE1 440、4 968 mg/m^3组雌性小鼠及4 968 mg/m3组雄性小鼠肾MDA含量高于阴性对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.MTBE浓度＞0.050mmol/L时,大鼠肺Ⅱ型细胞、肝细胞DNA迁移距离较阴性对照组增加,差异有统计学意义（P＜0.05）,且DNA迁移距离与MTBE浓度有剂量-反应关系（r肺=0.967,T肝=0.963,均P＜0.05）;5.0、10.0 mmol/L MTBE组大鼠肺Ⅱ型细胞、肝细胞的3H-TrR掺入量每分钟脉冲数（CPM）均高于阴性对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;各剂量组小鼠肝细胞、大鼠肺Ⅱ型细胞和肝细胞的DNA交联率与阴性对照组的差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 MTBE对DNA有损伤作用,细胞DNA断裂和脂质过氧化是其引起动物肝、肾肿瘤的可能机制之一.     

维生素C对青春期邻苯二甲酸二丁酯暴露致大鼠卵巢氧化应激的干预作用

目的探讨维生素C(vitamin C,Vit C)对青春期邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)暴露致大鼠卵巢氧化应激的干预作用。方法将160只健康初断乳SPF级Wistar雌性大鼠随机分为5组,分别为对照(玉米油)组和低(100mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量DBP暴露组及低(100 mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量DBP+Vit C(125 g/L)干预组。采用灌胃方式暴露DBP,暴露容量为10 ml/kg,每天1次;采用自由饮水方式暴露Vit C,连续暴露30 d。分别于暴露第5、10、20、30天,测定大鼠卵巢组织中MDA、GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力。结果与对照组相比,DBP暴露组大鼠卵巢组织中MDA含量均升高,而GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均下降;与相同剂量DBP暴露组相比,Vit C干预组大鼠卵巢组织中MDA均下降,而GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均升高。且随着DBP暴露剂量的升高,DBP暴露组和Vit C干预组大鼠卵巢组织中的GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均呈下降趋势,而MDA含量呈上升趋势。结论 DBP暴露可致青春期雌性大鼠卵巢组织产生脂质过氧化反应,诱导氧化应激,导致卵巢抗氧化能力下降;而抗氧化剂Vit C对于DBP所致生殖系统的氧化损伤具有一定的拮抗作用。     

牛磺酸锌对铅暴露大鼠脂质过氧化损伤的拮抗作用

目的探讨牛磺酸锌(taurine-zinc,TZC)对铅暴露大鼠脂质过氧化损伤的拮抗作用。方法将40只3周龄健康雄性SD大鼠随机分成5组,分别为对照组、染铅组和10、50、100 mg/kg TZC拮抗组,每组8只。除对照组外,其余4组大鼠灌胃乙酸铅溶液(30 mg/kg)染毒;之前1 h,各剂量TZC拮抗组灌胃相应剂量的TZC溶液,每天1次,连续45 d。实验结束后测定各组大鼠血铅含量及血清中总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力及抑制羟自由基能力。结果染铅组大鼠血铅含量和血清中MDA含量高于对照组,血清中T-AOC、SOD活力、抑制羟自由基能力低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。各剂量TZC拮抗组SOD活力、T-AOC和抑制羟自由基能力均介于对照组和染铅组之间;且随着TZC剂量的升高,染铅大鼠血清中MDA含量呈先下降后升高的趋势,血清中T-AOC、SOD活力及抑制羟自由基能力均呈先升高后下降的趋势,并均以50 mg/kg TZC拮抗组最接近对照组。结论牛磺酸锌可拮抗铅导致的大鼠脂质过氧化损伤。     

亚砷酸钠亚慢性染毒对小鼠肝和脑组织抗氧化水平的影响

目的 探讨亚砷酸钠亚慢性暴露对小鼠肝脏和大脑组织脂质过氧化水平及抗氧化作用的影响.方法采用亚慢性毒性实验.方法昆明种小鼠60只,按体重随机分成正常对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,分别自由饮用蒸馏水、0.6、2.5和10.0mg/L的亚砷酸钠水溶液,连续染毒90d,实验结束后测定小鼠肝脏和大脑组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和谷胱甘肽S-转移酶(GST),的活力.结果 随着亚砷酸钠染毒剂量的增加,小鼠肝脏和大脑组织中MDA含量增加(P＜0.05),SOD、GSH-Px活力降低(P＜0.05);肝脏和大脑组织中GST活力随着砷染毒剂量的增加呈现先升高随后降低的趋势(P＜0.05).结论 亚砷酸钠亚慢性暴露可使小鼠肝脏和大脑组织脂质过氧化水平增强,抗氧化能力降低,且氧化(抗氧)化水平的改变存在组织特异性.提示脂质过氧化可能是砷毒性作用的机制之一.     

矽尘染毒大鼠体内脂质过氧化与抗氧化的水平

目的探讨脂质过氧化与矽肺形成的关系。方法采用非暴露气管注入染尘法复制大鼠矽肺模型,检测SOD,GSH-Px,MDA,LDH和BALF等指标,同时做肺组织病理切片。结果染尘组大鼠红细胞SOD活力和全血GSH-Px活力与对照组比较,差异均有显著性(P<0.05);BALF中ACP、LDH的含量和肺组织中MDA的含量与对照组比较,差异有非常显著性(P<0.01),染尘组大鼠肺组织病理切片可见Ⅱ级和Ⅲ级细胞纤维性矽结节病变存在,而对照组未发现有上述病理改变。结论SiO2粉尘诱发了肺组织的脂质过氧化反应,促进了矽肺的形成。     

香烟烟雾对大鼠血脂和脂质过氧化的影响

目的通过环境香烟烟雾(ETS)染毒模型,观察香烟烟雾对大鼠血脂水平及体内脂质过氧化的影响。方法正常8周龄SD大鼠20只,随机分为二组:吸烟组(10只)和对照组(10只),吸烟组大鼠每天染毒2h。比较测定大鼠血脂水平和血清、肝脏和肺脏的MDA含量和SOD活性。结果吸烟组大鼠连续染毒8周后,血清TG明显高于对照组(P<0.05)、HDL-C明显低于对照组(P<0.05);血清和肝、肺组织中MDA含量明显升高(P<0.05)、而SOD活力明显降低(P<0.05)。结论环境香烟烟雾可引起大鼠血脂紊乱,并造成血液、肝脏和肺脏的脂质过氧化损伤。     

应用单细胞凝胶电泳技术检测食用油烟的DNA损伤作用

应用单细胞凝胶电泳技术对菜油油烟颗粒提取物致大鼠肺Ⅱ型细胞ＤＮＡ断裂作用进行了检测。结果显示，菜油油烟能引起大鼠肺Ⅱ型细胞的ＤＮＡ断裂作用，彗尾长度与细胞油烟暴露水平之间存在明显的剂量反应关系（ｒ＝０．９５７，Ｐ＜０．０５）。本研究结果将有助于进一步了解食用油烟的遗传毒性以及证实食用油烟与肺癌发生的关系。     

Antiagonizing Effect of Lycopene on Bromobenzene-induced Lipid Peroxidation in Mice

目的 探讨番茄红素对溴代苯诱导小鼠脂质过氧化损伤的拮抗作用.方法 将50只健康成年SPF级昆明雄性小鼠随机分为5组,即对照组、溴代苯模型组和低、中、高剂量番茄红素+溴代苯组,每组10只.低、中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠经口灌胃浓度分别为0.33、0.67和2.00 g/L的番茄红素溶液,对照组和溴代苯模型组灌胃等体积的溶剂(含98％水、0.8％甘油、0.7％无水乙醇、0.5％玉米油),染毒容量为0.02 ml/g,每天1次,连续染毒30d;番茄红素暴露结束0.5 h后,测定红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及总抗氧化能力(TAOC).番茄红素暴露结束3h后,除对照(橄榄油)组外,其余4组立即一次性灌胃染毒0.4mg/kg的溴代苯溶液,染毒容量为0.01 ml/g,22 h后,测定肝脏中丙二醛(MDA)含量和SOD、GSH-Px活力及T-AOC.结果 番茄红素暴露后,与溴代苯模型组相比,中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠红细胞SOD活力、全血GSH-Px活力及全血T-AOC显著升高(P＜0.05,P＜0.01);溴代苯染毒后,与溴代苯模型组相比,中、高剂量番茄红素+澳代苯组小鼠肝脏中SOD活力、GSH-Px活力及T-AOC明显增强(P＜0.05,P＜0.01),MDA含量显著下降(P.＜0.05,P＜0.01).随着番茄红素暴露剂量的升高,小鼠肝脏中MDA含量呈下降趋势,而血液及肝脏中SOD、GSH-Px活力及T-AOC呈上升趋势.结论 番茄红素对溴代苯引起的小鼠脂质过氧化损伤具有一定的拮抗作用.     

番茄红素对溴代苯诱导小鼠脂质过氧化损伤的拮抗作用

目的探讨番茄红素对溴代苯诱导小鼠脂质过氧化损伤的拮抗作用。方法将50只健康成年SPF级昆明雄性小鼠随机分为5组,即对照组、溴代苯模型组和低、中、高剂量番茄红素+溴代苯组,每组10只。低、中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠经口灌胃浓度分别为0.33、0.67和2.00 g/L的番茄红素溶液,对照组和溴代苯模型组灌胃等体积的溶剂(含98%水、0.8%甘油、0.7%无水乙醇、0.5%玉米油),染毒容量为0.02 ml/g,每天1次,连续染毒30 d;番茄红素暴露结束0.5 h后,测定红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及总抗氧化能力(T-AOC)。番茄红素暴露结束3 h后,除对照(橄榄油)组外,其余4组立即一次性灌胃染毒0.4 mg/kg的溴代苯溶液,染毒容量为0.01 ml/g,22 h后,测定肝脏中丙二醛(MDA)含量和SOD、GSH-Px活力及T-AOC。结果番茄红素暴露后,与溴代苯模型组相比,中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠红细胞SOD活力、全血GSH-Px活力及全血T-AOC显著升高(P<0.05,P<0.01);溴代苯染毒后,与溴代苯模型组相比,中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠肝脏中SOD活力、GSH-Px活力及T-AOC明显增强(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著下降(P<0.05,P<0.01)。随着番茄红素暴露剂量的升高,小鼠肝脏中MDA含量呈下降趋势,而血液及肝脏中SOD、GSH-Px活力及T-AOC呈上升趋势。结论番茄红素对溴代苯引起的小鼠脂质过氧化损伤具有一定的拮抗作用。     

生姜提取物对X射线损伤小鼠肝脏脂质过氧化的影响

[目的]研究生姜提取物对X射线损伤小鼠肝脏脂质过氧化的影响。[方法]分别以高、中、低剂量生姜提取物给小鼠灌胃,30min后给以2Gy的X射线全身照射。观察不同组小鼠肝脏组织抗氧化酶(超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶GSH-PX)活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的变化。同时设阴性对照组和阳性对照组。[结果]高剂量姜液组抗氧化酶活性降低,MDA含量升高;低剂量姜液组抗氧化酶活性升高,MDA含量降低。[结论]中、低剂量的生姜提取物对X射线照射造成的小鼠抗氧化系统损伤具有保护作用。     

氟对肾脂质过氧化和细胞凋亡时间与剂量效应的研究

目的阐明饮水氟含量与肾脏脂质过氧化和细胞凋亡的时间效应和剂量效应关系,初步探讨二者在氟中毒肾损伤发生、发展过程中的作用。方法在饮水中加入不同剂量的氟化钠喂饲大鼠60、90、120 d后,检测肾脏细胞中MDA含量及细胞凋亡水平。结果 90 d高氟组和120 d中、高氟组MDA含量较相同时间对照组显著升高,且氟致肾脏中MDA含量增高呈明显剂量-效应和时间-效应关系;不同染毒时间下,低、中、高剂量氟诱导肾脏细胞凋亡与相同时间对照组比较差异无统计学意义。同一剂量下,不同剂量组间肾脏中MDA含量和细胞凋亡水平未见显著性差异。结论过量氟可导致机体脂质过氧化作用增强,在120 d染氟周期,一定剂量氟不能诱导肾脏发生病理性凋亡,因此,脂质过氧化是氟中毒肾损伤的始动环节,且氟致肾脏损害很可能是继发于氟作用于DNA损伤检查点中的关键分子来达成。