纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习与记忆能力影响的研究

目的：研究纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习与记忆能力的影响。方法：采用结扎大鼠双侧颈总动脉方法，制备血管性痴呆模型后随机分为模型组和治疗组，另设假手术组。治疗组大鼠连续7天腹腔注射纳洛酮后分组对动物进行Morris水迷宫训练。结果：（1）在Morris水迷宫隐匿平台 训练中，假手术组动物的逃避潜伏期最短，治疗组动物 的逃避潜伏期比模型组明显缩短（P＜0．05）；（2）探索实验中假手术组穿越次数最多，治疗组穿越次数又多于模型组（P＜0．05）；（3）可见平台学习中，三组动物 的逃避潜伏期无明显组间差别（P＞0．05）。结论：纳洛酮可明显改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用

目的：研究阿片受体拮抗剂纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用。方法：采用持久性结扎双侧颈总动脉方法制备血管性痴呆模型，随机分为假手术组、模型组和预防治疗组。防治组于术后即连续7天腹腔注射纳洛酮。8周后Morris水迷宫训练方法，比较假手术组＋生理盐水组、模型组＋生理盐水组与模型组＋纳洛酮防治组大鼠的空间学习记忆能力的差异，观察纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用。结果：假手术组＋生理盐水组和模型组＋纳洛酮防治组与模型组＋生理盐水组的实验大鼠相比，其Morris水迷宫隐匿平台逃避潜伏期明显缩短（P＜0．001），前两者无显著性差异（P＞0．05）；空间探索实验穿越平台次数明显增加（P＜0．001），前两者无显著性差异（P＞0．05）。可见平台实验逃避潜伏期三组间无显著性差异（P＞0．05）。结论：纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退有明显防治作用。其机理可能是纳洛酮及阿片受体在脑缺血中起调控作用，纳洛酮对脑缺血性海马神经元选择性丢失在一定保护作用。     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用

目的研究阿片受体拮抗剂纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用.方法采用持久性结扎双侧颈总动脉方法制备血管性痴呆模型,随机分为假手术组、模型组和预防治疗组.防治组于术后即连续7天腹腔注射纳洛酮.8周后用Morris水迷宫训练方法,比较假手术组+生理盐水组、模型组+生理盐水组与模型组+纳洛酮防治组大鼠的空间学习记忆能力的差异,观察纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用.结果假手术组+生理盐水组和模型组+纳洛酮防治组与模型组+生理盐水组的实验大鼠相比,其Morris水迷宫隐匿平台逃避潜伏期明显缩短(P<0.001),前两者无显著性差异(P>0.05);空间探索实验穿越平台次数明显增加(P<0.001),前两者无显著性差异(P>0.05).可见平台实验逃避潜伏期三组间无显著性差异(P>0.05).结论纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退有明显防治作用.其机理可能是纳洛酮及阿片受体在脑缺血中起调控作用,纳洛酮对脑缺血性海马神经元选择性丢失起一定保护作用.     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响及其胆碱能机制

目的 研究阿片受体拮抗剂纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆能力的影响及其胆碱能机制。方法 采用持久性结扎双侧颈总动脉方法制备血管性痴呆模型,随机分为假手术组、模型组和纳洛酮组。纳洛酮组手术后即连续7d腹腔注射纳洛酮。8周后用Morris水迷宫训练方法,比较三组大鼠的空间学习记忆能力的差异,观察纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用。免疫组化和计算机图像分析技术定量检测CA1区CHAT表达。结果假手术组和纳洛酮组与模型组的实验大鼠相比,其Morris水迷宫隐匿平台逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),前两组无显著性差异(P>0.05);空间探索实验穿越平台次数明显增加(P<0.01),前两组无显著性差异(P>0.05)。可见平台实验逃避潜伏期三组间无显著性差异(P>0.05)。CA1区CHAT表达的阳性单位数、灰度值模型组较假手术组减少(P<0.01);纳洛酮组与假手术组无明显差异(P>0.05)。结论纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退有明显防治作用。其机制可能是与纳洛酮抑制CHAT活性降低或增加海马缺血后降低的CHAT活性有关。     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响及其胆碱能机制

目的研究阿片受体拮抗剂纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆能力的影响及其胆碱能机制.方法采用持久性结扎双侧颈总动脉方法制备血管性痴呆模型,随机分为假手术组、模型组和纳洛酮组.纳洛酮组手术后即连续7d腹腔注射纳洛酮.8周后用Morris水迷宫训练方法,比较三组大鼠的空间学习记忆能力的差异,观察纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用.免疫组化和计算机图像分析技术定量检测CA1区CHAT表达.结果假手术组和纳洛酮组与模型组的实验大鼠相比,其Morris水迷宫隐匿平台逃避潜伏期明显缩短(P <0.01),前两组无显著性差异(P >0.05);空间探索实验穿越平台次数明显增加(P <0.01),前两组无显著性差异(P >0.05).可见平台实验逃避潜伏期三组间无显著性差异(P >0.05).CA1区CHAT表达的阳性单位数、灰度值模型组较假手术组减少(P ＜0.01);纳洛酮组与假手术组无明显差异(P >0.05).结论纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退有明显防治作用.其机制可能是与纳洛酮抑制CHAT活性降低或增加海马缺血后降低的CHAT活性有关.     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习与记忆能力影响的研究

目的 研究纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习与记忆能力的影响.方法 采用结扎大鼠双侧颈总动脉方法 , 制备血管性痴呆模型后随机分为模型组和治疗组,另设假手术组. 治疗组大鼠连续7天腹腔注射纳洛酮后分组对动物进行Morris水迷宫训练.结果 (1)在Morris 水迷宫隐匿平台训练中,假手术组动物的逃避潜伏期最短, 治疗组动物的逃避潜伏期比模型组明显缩短(P<0.05);(2)探索实验中假手术组穿越次数最多,治疗组穿越次数又多于模型组(P<0.05);(3)可见平台学习中,三组动物的逃避潜伏期无明显组间差别(P>0.05).结论 纳洛酮可明显改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力.     

大鼠高血压血管性痴呆模型的建立及其证型分析

【目的】建立高血压－血管性痴呆（ＶＤ）的动物模型,为研究其机理及中医证型提供静态学和行为学依据。【方法】在１００只ＳＤ大鼠中随机取８８只制成肾性高血压（ＲＨＲ）,１２只作假术组;于第３６～４２天进行水迷宫测试。在存活的７４只肾性高血压大鼠（ＲＨＲ）中,随机取５０只于第４３天阻断双侧颈总脉造成脑反复缺血再灌注损害。于第５６天进行水迷宫测试,取假术组游到平台平均时间的９５％上限值为标准,将超出上限值的     

大鼠血管性痴呆模型的改良

目的对大鼠血管性痴呆双侧颈总动脉永久性结扎模型（permanent bilateral common carotid artery oc-clusion,2VO）进行改良,提高模型动物存活率。方法采取改良造模方法（间隔3天分2次结扎双侧颈总动脉）和传统的2VO方法（同时结扎双侧颈总动脉）建立血管性痴呆模型,观察并比较2种方法大鼠的成活率和学习记忆能力差异。结果术后60d,改良模型组动物存活率（80.0%）明显高于传统模型组（45.0%）（P〈0.01）。2个模型组大鼠学习记忆能力无显著性差异（P〉0.05）,而均显著低于假手术对照组（P〈0.01）。结论改良2VO法是建造大鼠血管性痴呆模型的理想方法。     

白首乌提取物对血管性痴呆模型小鼠学习记忆功能的影响

目的 研究自首乌提取物对血管性痴呆模型小鼠学习记忆功能和抗氧化水平的影响.方法 小鼠反复脑缺血再灌注合并尾部放血降压建立痴呆模型;Morris水迷宫观察各组小鼠的学习记忆功能;快速断头处死,观测张口喘气时间;测定海马区及大脑皮质组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.结果 与模型组相比,药物高剂量组逃避潜伏期缩短,差异具有显著性(P<0.01),正确探索时间延长(P<0.01);张口喘气时间延长[(19.3±1.6)s vs(15.7±0.7)s,P<0.01];SOD活性升高[(121.0±14.2)U·mgprot-1 vs(101.5±9.4)U·mgprot-1,P<0.05];MDA含量降低[(5.12±1.09)nmol·mgprot-1和(6.77±0.96)nmol·mgprot-1,P<0.01].结论 白首乌提取物对小鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗自由基损伤有关.     

化瘀通络灸对血管性痴呆大鼠学习记忆能力影响研究

目的:研究化瘀通络灸对血管性痴呆(VD)大鼠的学习记忆能力的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、VD模型组、西药组、艾灸组,每组12只。采用改良的2-VO法制备VD模型,造模7 d后,艾灸组大鼠"神庭""百会""大椎"悬灸20 min,西药组采用鼠神经生长因子腹腔注射,每日1次,7 d为1个疗程,连续治疗3个疗程;假手术组、VD模型组、时间与艾灸组平行但不做任何处理。3个疗程后采用Morris水迷宫实验评价各组大鼠的学习记忆能力。结果:与假手术组比较,模型组大鼠水迷宫实验第5天潜伏期延长,穿越平台次数减少,平台所在象限的时间所占比降低;与模型组比较,艾灸组和西药组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多,平台所在象限的时间所占比增加。结果均有显著差异。结论:化瘀通络灸能够明显改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。     

丹参酮对血管性痴呆模型大鼠学习记忆障碍的改善作用

目的：研究丹参酮对拟人类血管性痴呆（VD）模型大鼠学习记忆功能障碍的改善作用。方法：采用改良的大脑中动脉栓塞（MCAO）致局灶性脑缺血（3 h）和再灌注（30 min）法,建立VD样学习记忆障碍的大鼠模型。实验动物随机分成VD模型组、丹参酮治疗组、假造模对照组和正常对照组等4组。采用定位航行和空间探索试验测定大鼠的空间学习记忆功能。结果：（1）VD大鼠定位航行试验的逃避潜伏期明显延长;空间探索试验的逃避潜伏期延长更明显,而逃避频率降低,与两对照组比较有显著性差异（P〈0.01）。（2）丹参酮治疗后,VD大鼠定位航行试验的逃避潜伏期缩短;空间探索试验的逃避潜伏期缩短更明显,而其安全逃避频率有明显提高。结论：（1）本研究制成的VD样学习记忆障碍的动物模型具有较好仿真人类VD的特点;水迷宫试验能较真实地反映动物学习记忆功能。（2）丹参酮对VD样大鼠的学习记忆功能障碍具有一定的改善作用。     

地黄饮子对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及大脑皮层NO、NOS含量的影响

目的:观察地黄饮子对血管性痴呆(vascular denlentia,VD)大鼠学习记忆功能及其一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响.方法:清洁级健康Wistar大鼠90只,雄性,体质量(200±20)g,随机平均分为6组:空白组、假手术组、模型组、安理申组、地黄饮子高剂量组、地黄饮子低剂量组.采用反复夹...     

急性甲醇中毒大鼠空间学习记忆功能改变的研究

目的 探讨大鼠急性高剂量和低剂量甲醇中毒后空间学习记忆功能的改变.方法 复制急性高剂量和低剂量甲醇中毒大鼠各10只,并设生理盐水对照组(n=10),给予各组大鼠灌胃相应剂量甲醇溶液或生理盐水,并吸入等比(1∶1)混合气体(N20/02);应用Morris水迷宫评价急性甲醇中毒大鼠的空间学习记忆功能.结果 Morris水迷宫结果显示:与生理盐水对照组(60.43±7.13)s相比,低剂量组(89.55±7.98)s和高剂量组(98.77±5.64)s在Morris水迷宫水下隐匿平台实验第1天的逃避潜伏期显著延长(P＜0.05);第2～5天高剂量组逃避潜伏期较低剂量组和生理盐水对照组明显延长(P＜0.05);3组在第6～7天的水上可见平台实验中的逃避潜伏期时间和无平台探测实验中第Ⅲ象限的停留时间均无显著性差异(P＞0.05).结论 急性甲醇中毒大鼠有空间学习记忆功能障碍,程度与甲醇中毒剂量有关.     

脾虚对大鼠空间学习记忆影响的研究

为探讨脾虚对认知的影响 ,通过Morris水迷宫的行为学实验 ,观察大鼠不同状态空间学习记忆能力的变化。结果发现脾虚组学习记忆能力明显较正常组低 (P <0 .0 1 ) ;脾虚自由恢复组学习记忆能力较治疗组低 (P <0 .0 1 )。结论 :脾虚可影响大鼠空间学习记忆能力 ,通过治疗脾虚状况可改善大鼠的空间学习记忆能力。体现了中医脾藏意主思的意义 ,为中医临床从脾论治情志疾病 (尤其脑系疾病 )提供实验依据     

不同波段电磁辐射对大鼠学习记忆的影响

目的对比研究三种不同波段电磁辐射对大鼠空间参考学习记忆影响。方法48只大鼠分别在人为照射X波段微波100mW/cm2、S波段微波100mW/cm2、电磁脉冲(EMP)6×104V/m照射后6h、1d、3d、5d、6d、7d、10d、14d、21d、28d、6月、12月,应用Morris水迷宫定位航行实验,采集平均逃避潜伏期(AEL)数据,检测空间学习记忆能力变化规律。结果1.各组动物均经历学习阶段(6h~3d)、短时记忆阶段(5~28d)和长时记忆阶段(6~12月);2.三种波段辐照组照后6hAEL[EMP:(50.81±11.46)s;HPM-S:(56.06±9.47)s;HPM-X:(50.94±10.03)s]较对照组[(58.00±5.78)s]明显缩短(P<0.05),1~3d呈延长趋势;3.辐照组照后4~28dAEL较对照组延长,其中5~10d最为显著(P<0.05及P<0.01);4.辐照后6月AEL[EMP:(5.19±1.51)s;HPM-S:(5.69±1.69)s;HPM-X:(5.34±1.82)s]仍较对照组[(3.97±1.09)s]显著延长(P<0.05及P<0.01);5.辐照后12月AEL[EMP(6.44±2.19)s、HPM-S(15.06±6.33)s;HPM-X(12.25±11.33)s]仍较对照组[(5.06±1.18)s]明显延长,其中两微波组较对照组差异具有非常显著性(P<0.01),同时也较EMP组显著延长(P<0.05,P<0.01)。结论三种波段辐照后空间参考学习能力、短时记忆能力和长时记忆能力均明显减弱,具有抑制和延迟效应,晚期尤为显著,微波组重于EMP组。     

高压氧对血管性痴呆大鼠学习、记忆功能的影响

目的:探讨高压氧(HBO)治疗对血管性痴呆大鼠学习、记忆功能的影响。方法:采用 Pulsinelli 4血管闭塞改良法建立大鼠血管性痴呆动物模型。用 HBO 治疗,水迷宫和跳台试验观察痴呆大鼠治疗前后学习、记忆功能的变化。结果:HBO1组和 HBO2组,经过20次 HBO 治疗后,其在水迷宫和跳台试验中的成绩比未治疗组有明显改善。结论:HBO 治疗对血管性痴呆大鼠学习、记忆功能有改善作用。     

姜黄素对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的：研究姜黄素对双侧颈总动脉永久性结扎（2VO）所致血管性痴呆大鼠学习记忆功能减退的作用。方法：以2VO来制备大鼠血管性痴呆模型，将大鼠分为3组（假手术组、溶剂对照组、给药组），一部分于术后2周检测脑组织氧自由基（O2^-）和羟自由基（OH），另一部分于术后4周和8周分别进行水迷宫实验，来检测各组大鼠学习记忆能力的差异，通过HE染色和免疫组化来观察细胞数量和形态的差异。结果：姜黄素能明显降低因2VO所造成的氧自由基（O2^-）和羟自由基（OH）水平的升高（P〈0．05），改善由2VO所致的学习记忆功能的减退（P〈0．05和P〈0．01）。HE染色和免疫组化证实，姜黄素减少了2VO所导致的神经细胞死亡。结论：姜黄素能改善2VO所致的学习记忆减退，其机制与减少自由基的产生以及减少神经细胞死亡有关。     

聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的 :观察聪灵胶囊对血管性痴呆模型大鼠的干预效果。方法 :采用永久性结扎大鼠双侧颈总动脉法建立血管性痴呆动物模型 ,应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力。结果 :手术后用药 1个月聪灵胶囊各剂量组大鼠平均逃避潜伏期较模型组明显缩短 ,趋向式和直线式搜索策略总比例较模型组有明显的增加。结论 :聪灵胶囊可改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的作用。     

血管性痴呆大鼠海马 p38MAPK 蛋白表达及使用普罗布考的研究

目的：探讨普罗布考在血管性痴呆大鼠治疗中的价值,并观察大鼠海马p38MAPK蛋白表达变化。方法：将63只雄性SD大鼠分成模型组、普罗布考组以及假手术组。模型组和普罗布考组应用双侧颈总动脉永久结扎方法制作出本研究所需大鼠模型,普罗布考组大鼠给予普罗布考灌胃;假手术组与模型组则分别予以等量生理盐水灌胃,1个月后应用TUNEL法测定三组大鼠海马CA1区细胞凋亡情况,并使用Morris水迷宫实验法测定大鼠的空间认知功能,同时采取蛋白印迹法观察大鼠海马区p38MAPK蛋白表达变化情况。结果：普罗布考组大鼠在第1天、2天及3天隐蔽平台逃避潜伏时间要显著小于模型组（ P＜0．01）;普罗布考组大鼠原平台象限停留时间明显大于模型组（ P＜0．01）;普罗布考组大鼠海马p38MAPK蛋白表达及海马区细胞凋亡明显低于模型组（ P＜0．01）。结论：普罗布考用于血管性痴呆大鼠的治疗中有明显作用,可以显著提高大鼠的学习记忆能力,且能够通过对海马P38MAPK的抑制从而实现抑制海马细胞凋亡的作用。     

脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆及行为学的影响

目的　采用水迷宫实验 ,通过脑力苏胶囊对血管性痴呆 (VascularDementiaVaD)大鼠学习记忆及行为学影响的研究 ,探讨脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠智能障碍的改善效果及作用机理。方法　根据Olsson方法 ,采用永久性阻断双侧颈总动脉复制VaD大鼠模型 ,随机分为模型组、喜德镇组、大剂量脑力苏胶囊组、中剂量脑力苏胶囊组、小剂量脑力苏胶囊组 ,并加假手术组 (每组 1 0只 ) ,共用药 2 1d。于造模前、后及用药后用水迷宫检测学习、记忆及行为情况。结果　大剂量脑力苏胶囊、喜德镇治疗后能改善大鼠学习记忆及行为能力明显改善 (P <0 .0 5 )。结论　脑力苏胶囊具有一定的提高实验动物学习记忆能力的作用 ,对缺血引起的VaD具有益智、增智作用。大剂量脑力苏胶囊的作用与喜德镇相近