异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注的保护作用及其机制。方法Ⅰ组：假手术组;Ⅱ组：模型对照组,经尾静脉持续输注0．9％NS1ml／kg·h;Ⅲ组：异丙酚5mg／kg·h组;Ⅳ组：异丙酚10mg／kg·h组;Ⅴ组：异丙酚20mg／kg·h。分别在肝门阻断30min、再灌注60min取腹主动脉血,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性。测定肝组织丙二醛（MDA）含量、黄嘌呤氧化酶（XOD）、超氧化物岐化酶（SOD）活性,并电镜观察肝组织超微结构。结果Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组血清ALT、AST活性均高于Ⅰ组（P〈0．01）,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组血清ALT、AST活性均低于Ⅱ组（P〈0．05或0．01）,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组间血清ALT、AST活性差异具有显著性（P〈0．05或0．01）。与Ⅰ组比较,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝组织MDA含量升高、XOD活性升高（P〈0．05或0．01）,Ⅱ组肝组织SOD活性降低,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝组织SOD活性升高;与Ⅱ组比较,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝组织MDA含量降低、XOD活性降低、SOD活性升高（P〈0．05或0．01）。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组间肝组织MDA含量、XOD活性、SOD活性差异亦具有显著性（P〈0．05或0．01）。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝细胞病理学改变轻于Ⅱ组。且Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组间肝细胞病理学改变有差异。结论异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中具有明显保护作用,与其抗氧化性有关。     

S-腺苷蛋氨酸对大鼠肝脏部分缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的：探讨S-腺苷蛋氨酸对大鼠肝脏部分缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法：将36只雌性SD大鼠随机分为3组（n=12）：假手术组、缺血再灌注组、S-腺苷蛋氨酸组.建立大鼠肝脏70%缺血再灌注模型,缺血时间为1 h.腺苷蛋氨酸于术前1 d及术后1 h腹腔注射（100 mg/kg）,假手术组及缺血再灌注组在相同时间注射等量生理盐水.各组大鼠分别于肝脏再灌注后6 h和24 h处死,取肝脏及血液标本,检测血清谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspertate aminotransferase,AST）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor α,TNF-α）,以及肝脏组织丙二醛（malonyldialdehyde,MDA）含量,并观察肝脏组织的病理改变.结果：与缺血再灌注组相比,S-腺苷蛋氨酸组的ALT、AST、TNF-α水平明显降低（P〈0.01）,MDA含量明显减少（P〈0.05）,肝脏病理损伤较轻.结论：S-腺苷蛋氨酸对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化及抑制炎症因子产生和活化有关.     

热休克蛋白70在瑞芬太尼后处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨热休克蛋白70（HSP70）在瑞芬太尼后处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）中的作用。 方法 将24只SD大鼠随机分为4组（n＝6）：假手术组（S组）、HIRI组（I/R组）、瑞芬太尼组（R组）和槲皮素组（Q组）。制备大鼠HIRI模型。R组再灌注开始10 min内给予瑞芬太尼4 g/kg;Q组在给予瑞芬太尼前先给予槲皮素7 mg/kg。再灌注结束检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门氨酸氨基转移酶（AST）活性以及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和HSP70含量。 结果 与S组比较,其余3组血清ALT、AST活性和肝组织MDA、HSP70含量均升高,而肝组织SOD活性I/R组和Q组降低,R组升高（P＜0.05）。与I/R组比较,R组血清ALT、AST活性和MDA含量降低,而肝组织SOD活性和HSP70含量升高（P＜0.05）。 结论 瑞芬太尼后处理可减轻大鼠HIRI的急性肝损伤,抑制肝脏脂质过氧化反应,其作用机制与增强肝组织HSP70表达有关。     

清肝活血方及其拆方对酒精性肝损伤大鼠肿瘤坏死因子α表达的影响

目的：观察清肝活血方及其拆方对酒精性肝损伤（alcoholic liver injury,ALI）大鼠肝脏肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）mRNA表达和血浆TNF-α含量的影响。方法：除空白组和四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）组外,80只雄性Wistar大鼠采用复合因素复制ALI模型。造模4周后将模型大鼠随机分成模型组、清肝方组、活血方组和清肝活血方组。3治疗组予相应药物灌胃。灌胃2周后,检测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）活性;采用酶联免疫吸附测定法检测血浆TNF-α含量;留取肝脏标本进行苏木素-伊红染色;逆转录聚合酶链反应检测肝组织TNF-αmRNA表达。结果：清肝活血方及其拆方均可明显改善ALI大鼠肝脏脂肪变及肝脏炎症程度,清肝活血方优于清肝方。清肝活血方能显著降低模型大鼠血清ALT活性;清肝方、活血方和清肝活血方均可明显降低ALI大鼠血清AST活性,组间比较差异无统计学意义。活血方及清肝活血方能显著降低模型大鼠肝组织TNF-αmRNA表达和血浆TNF-α水平,清肝方作用不明显。结论：清肝活血方及活血方治疗ALI的作用机制可能与减少TNF-α的产生有关。     

羌活醇提物预处理对大鼠HIRI模型的防护作用

目的探讨羌活醇提物对大鼠肝缺血再灌注损伤（hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI）模型肝功能和抗氧化酶的影响。方法将60只Wistar大鼠分为空白组（6只）、模型组（18只）、丹参预处理组（DS组,18只）和羌活预处理组（QH组,18只）,后三组组内再分为缺血45min组（145）、缺血45min再灌注30rain组（145R30）和缺血45min再灌注60min组（145R60）3小组,每组6只,造模后测定大鼠各时点即刻的血清丙氨酸氨基转移酶（alanine amiotransferase,ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）水平以及大鼠肝组织中丙二醛（malondiadehyde,MDA）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力水平。结果MDA：羌活组145R30min即刻点MDA含量明显高于145min即刻点（P〈0．01）;145min即刻点,羌活组MDA含量高于模型组（P〈0．05）;145R30min即刻点,丹参组与羌活组MDA含量均明显高于模型组（P均〈0．01）;SOD：羌活组145R30min和145R60min时点的肝组织SOD活力均高于145min时点（P均〈0．01）;145R30min即刻点模型组肝组织SOD活力均低于丹参组和羌活组（P均〈0．001）。结论羌活醇提物可能是通过提高HIRI大鼠肝组织的总SOD活力,增强其对氧自由基的清除能力,减轻脂质过氧化损伤,从而起到保护肝脏的作用。     

内皮素-1在大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中的变化及其意义

①目的 探讨内皮素-1（ET-1）在大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中的变化及其意义.②方法 实验用雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、肢体缺血再灌组（LIR组）和BQ-123（内皮素受体特异性阻断荆）＋LIR组,每组8只.分别测定各组动物血浆ET-1、透明质酸（HA）、丙二醛（MDA）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）及肝组织ET-1、MDA、髓过氧化物酶（MPO）的含量和DNA双链百分率的变化.③结果 LIR组与对照组比较,血浆ET-1、HA、MDA、ALT、AST和肝组织中ET-1、MDA、MPO含量升高,肝组织DNA双链百分率下降（P＜0.05）,组织损伤加重.BQ-123＋LIR组与LIR组比较,血浆ET-1、HA、MDA、ALT、AST和肝组织中ET-1、MDA、MPO含量下降.肝组织DNA双链百分率升高（P＜0.05）,组织损伤减轻.④结论 大鼠LIR后继发性肝损伤可能与肝微循环障碍有关,ET-1可能参与了损伤过程.     

清肝利胆口服液对酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究清肝利胆口服液对酒精性肝损伤的保护作用。方法：采用白酒制备大鼠酒精性肝损伤模型,清肝利胆口服液按高、低剂量灌胃。连续8周,测定血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）的含量,检测肝组织丙二醛（MDA）及还原型谷胱甘肽（GSH）的含量,并观察肝脏的病理组织学改变。结果：清肝利胆口服液组可显著降低大鼠血清AST、ALT含量。与肝损模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）;受试样品高、低剂量组大鼠肝组织的MDA含量均值均低于肝损模型组;GSH含量均高于肝损模型组;肝组织病理学改变较肝损模型组显著减轻。结论：清肝利胆口服液对大鼠酒精性肝损伤具有保护作用,呈一定的量效关系。     

蜂胶对慢性酒精性肝损伤的保护作用及其机制研究

目的探讨蜂胶对慢性酒精性肝损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、蜂胶组各10只。对照组用生理盐水灌胃,模型组用56％红星二锅头灌胃,蜂胶组在模型组的基础上同时给予蜂胶1．0g·kg^-1·d^-1灌胃,共12w。12w后处死大鼠,测定大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和肝组织超氧化物岐化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的活性。结果（1）血清ALT、AST水平：模型组的AST、ALT水平显著高于对照组（P〈0．05）,蜂胶组的AST、ALT水平显著低于模型组（P〈0．05）;（2）肝组织SOD、MDA水平：模型组SOD活性较对照组显著降低（P〈0．05）,蜂胶组SOD活性较模型组显著升高（P〈0．05）;模型组肝组织MDA含量显著高于对照组（P〈0．05）,蜂胶组MDA含量显著低于模型组（P〈0．05）。结论蜂胶能通过增强肝组织清除氧自由基的能力,降低肝组织脂质过氧化反应而对慢性酒精性肝损伤产生保护作用。     

姜黄素对镉染毒大鼠肝脏功能的保护作用

目的 研究姜黄素对镉染毒大鼠肝脏功能的保护作用。方法 选取64只SPF级雄性SD大鼠随机分成8组,分别是对照组、染镉（Ⅰ-Ⅴ）组、姜黄素组、镉+姜黄素组,按照不同干预方式连续灌胃90 d。期间观察大鼠的行为表现,并记录体重。造模完成后处死大鼠,收集大鼠肝组织及血液,计算肝指数,并检测大鼠的肝功能、血脂及肝组织中氧化损伤相关指标。结果 与对照组相比,染镉Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组大鼠肝指数增高;染镉Ⅳ组大鼠血清甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,T-CHO）水平增加;染镉Ⅳ、Ⅴ组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）和总胆汁酸（total bile acid,TBA）均明显增高,天冬氨酸氨基转移酶/丙氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase/alanine aminotransferase,AST/ALT）降低;染镉Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组大鼠肝组织中黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase,XOD）活力及丙二醛（ma...     

吴茱萸总生物碱对大鼠肝纤维化的防治作用

目的研究吴茱萸总生物碱（totalalkaloidsofEvodiarutaecarpa,TAE）对四氯化碳（carbontetrachloride,CCl。）致大鼠实验性肝纤维化的防治作用,探索其作用机制。方法采用40％CCl。皮下注射12周复制大鼠肝纤维化模型,检测各组大鼠血清丙氨酸转氨酶（alaninetransaminase,ALT）、天冬氨酸转氨酶（aspartatetransaminase,AST）,层黏连蛋白（1aminin,LN）、透明质酸（hyalurnicacid,HA）、Ⅲ型前胶原（precollagentype1ii,PCⅢ）、丙二醛（malonaldehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）和肝组织中羟脯氨酸（hydroxyproline,Hyp）水平,并对肝脏进行病理学检查。结果模型组大鼠肝脏有明显胶原沉积、脂肪变性和肝纤维化,部分大鼠形成完整的假小叶;血清ALT、AST、MDA、SOD、LN、HA、PCⅢ和肝组织中Hyp含量明显高于正常组（P〈0．05,或P〈0．01）。给药10周末,TAE50,1.0mg／kg组肝小叶结构明显改善,脂肪变性减轻,胶原纤维间隔减少,ALT、AST、MDA、LN、HA、PCⅢ及肝组织中Hyp水平明显下降。结论TAE50,100mg／kg灌胃给药对CCl4致大鼠实验性肝纤维化有保护作用,其作用机制与抗脂质过氧化有关。     

常温下第一肝门血流间歇阻断行肝叶切除的体会

常温下第一肝门间歇阻断切肝法操作简单,出血少,易于推广。本文就14例肝癌病人术中切口选择、肝脏的暴露以及较易损伤的血管(肝静脉、肝短静脉、下腔静脉)出血的预防和处理进行了讨论,认为术中对肝脏进行“双合诊”是估计病肝是否能切除和预防术中大出血的有效措施。     

非侵入性色氨酸清除技术检测犬肝血流量

报道用色氨酸清除技术检测犬肝血流量。二室模型比一室模型更准确地反映色氨酸体内代谢过程,计算出的血浆清除率、摄取率、肝血流量都比一室模型准确,肝血流量测定与ICG清除技术所测结果无显著性差异。色氨酸无过敏反应,国产,价廉。本法操作简便,无创伤性,是一项较理想的检测肝血流量新技术。     

肝癌化疗栓塞术后肝损害的临床研究

目的：观察肝癌经肝动脉化疗栓塞(TAE)术后肝功能损害的情况。方法：针对我院50例接受TAE术治疗的病人，根据胆红素、转氯酶、碱性磷酸酶、γ—谷氨酰转肽酶、血清白蛋白测定的结果，分析肝癌TAE术对肝储备功能的影响。对照组50例，仅行肝动脉灌注化疗(TAI)。结果：全部病人术后肝功能均有不同程度的损害，某些肝功能指标高达治前水平的4—5倍，大部分肝功能在保肝治疗2w后恢复至治疗前水平。TAE组治疗后有5例2w后未恢复，其中3例肝功能持续恶化，直至肝衰竭死亡；而TAI组治疗后无一例出现肝衰。结论：肝癌介入治疗对肝功能有一定影响，而TAE组对肝功能的损害较TAI组严重，虽然大部分为暂时的，短时期能恢复，但要注意部分患者肝衰的存在，以便及早防治。     

58例肝占位性病变的色氨酸耐量试验变化

本文对58例肝占位性病变患者作色氨酸耐量试验,结果显示16例原发性肝癌全部为明显肝功能损害:F45>7μmol/L(16/16),F/T<0.14(13/13),与肝硬化对照组相似;而肝血管瘤、肝囊肿及转移性肝癌中多为正常,少数有肝炎史者为轻度损害(7/25,3/14,2/3),无F/T>0.14者。这是因为原发性肝癌常有肝硬化的基础。提示本试验有助于肝占位病变的鉴别诊断,特别是AFP阴性的原发性肝癌。     

B超引导肝穿引流治疗肝脓肿21例

作者采用Ｂ超引导下，切皮作肝穿置管引流，治疗细菌性肝脓肿２１例，疗效满意，无并发症，与手术引流疗法比较，平均住院时间明显缩短，取得一定经验。     

37例肝囊型包虫破入胆道诊治分析

目的： 探讨肝囊型包虫破入胆道的诊断和治疗经验.方法： 对37例肝囊型包虫破入胆道患者的临床资料进行回顾性分析,采用腹部超声（SUG）、CT、核磁共振胆胰管造影（MRCP）、内镜逆行胰胆管造影（ERCP）分别检查37、22、12、4例,36例患者施行肝包虫内囊摘除及残腔引流术,其中31例行胆总管探查“T”型管引流术,4例经胆囊管置引流管胆总管减压,1例行Roux-en-y胆总管空肠吻合术, 1例内囊摘除术后患者内镜十二指肠乳头切开清理胆道引流术.结果：SUG、CT、MRCP均能准确诊断包虫囊肿,对胆道扩张的诊断率分别为67.6%、77.3%、100.0%,ERCP对胆道扩张、胆总管内包虫内囊和（或）子囊碎片及包虫囊肿与胆管相交通的诊断率均为100.0%.术中胆瘘口缝合的19例患者中2例出现术后残腔胆瘘,而未缝合的17例中8例出现胆瘘, 缝合者平均住院10.9 d, 未缝合者平均住院18 d （P＜0.05）.结论： MRCP检查对高度可疑肝囊型包虫破入胆道患者具有诊断准确和无创等优点,ERCP不仅对该病有确诊意义,而且可对该病术后并发症实施有效的治疗.缝合胆瘘、胆道减压是治疗肝囊型包虫破入胆道的简单、安全、有效且并发症少的方法,而术中胆道造影和胆道注射亚甲蓝是发现胆瘘口的有效的手段.     

经颈内静脉肝内门体分流术的应用解剖

在６５例成人尸体标本上观测肝静脉及肝静脉主干的长度，并计算它们的变异系数，探讨了选择性肝静脉插管的解剖学因素，为肝内门体分流术提供应用解剖学资料。     

非入侵性ICG清除法检测肝血流量的实验研究

吲哚氰绿(Indocyanine green,ICG)在体内主要由肝脏清除,以往用ICG的清除技术测定肝血流量,都需作肝静脉插管。本文报道了用ICG的清除技术非侵入性的检测犬的肝血流量的研究结果,提示采用药代动力学二室模型计算肝血流量的方法可不需作肝静脉插管,费时少,操作简便,结果较精确,因而方便临床实际应用,是一种较好的定量估价肝血流的新方法。     

小肝癌的诊断与治疗

目的 :总结 5 4例小肝癌的诊断与手术切除经验。方法 :回顾性分析了近 10a来收治经病理证实的 5 4例小肝癌的诊断与手术治疗情况。其中无症状体检或因其他疾病检查B超、CT发现 2 9例 (5 3 7% ) ,AFP >2 0 μg/L占 46 2 %。 5 4例均行非规则性肝切除 ,其中肝局部切除 36例 ,肝段切除 8例 ,肝叶切除 6例 ,肝切除 +脾切除 +断流术 4例 ,肝叶切除 +门静脉取栓术 3例 ,术后复发再切除 5例。结果 :5 4例小肝癌术后 1、3、5a生存率分别为 98 1%、74 6 %、6 0 2 %。术后 2a复发率为 2 7 3%。结论 :AFP、B超是发现小肝癌的首选方法 ,手术切除是治疗小肝癌的最佳选择     

细菌性肝脓肿50例治疗体会

1982～1987年共收治细菌性肝脓肿50例,其中手术切开引流27例,经皮肝穿刺置管引流23例。文中通过两种治疗方法比较,侧重就经皮肝穿刺置管引流之优点谈了看法。认为此种方法操作简便、准确可靠,费用低、手术创伤小、便于掌握及推广。