慢性炎症与2型糖尿病

2型糖尿病的发病机制主要是胰岛素抵抗（IR）和胰岛素分泌不足。但近年来的研究显示2型糖尿病是一种慢性炎症疾病，许多炎症因子，如TNF-α、IL-6、CRP、PAI-1不但直接参与胰岛素抵抗，而且与糖尿病大血管并发症的危险性联系紧密，在2型糖尿病的发生发展进程中起着重要作用。     

炎症与2型糖尿病

炎症是机体消除损害因素和对局部组织损伤进行修复的过程,由非特异性(固有性)和特异性(适应性)免疫介导。越来越多的证据证明炎症在胰岛素抵抗和胰岛B细胞损伤的发生过程中起至关重要的作用。2型糖尿病是一种自然免疫和低度炎症性疾病。这种由细胞因子介导的急性相反应属先天性免疫反应,是一种慢性亚临床非特异性免疫介导     

2型糖尿病患者血浆炎症因子水平与糖代谢及胰岛素抵抗的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血浆炎症因子(IL-1β、IL-6、 TNF-α、C-RP)水平与糖代谢及胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 分别检测60名健康者、60例T2DM患者血浆中的炎症因子水平及其他相关指标,并进行统计分析.结果 T2DM组各炎症因子、FPG水平均高于正常对照组;TNF-α与C-RP的水平与HbA1c及IR指数呈正相关(P＜0.05).结论 血浆IL-1β、IL-6、 TNF-α、C-RP与T2DM的发生发展相关,TNF-α、C-RP是T2DM糖代谢紊乱和IR的重要指标.     

Tanis与2型糖尿病及炎症反应

Tanis为新发现的由 189个氨基酸残基组成的蛋白质 ,在肝脏、脂肪和骨骼肌等组织均有此基因的表达。Tanis基因表达与循环中的葡萄糖及胰岛素浓度呈负相关 ,与甘油三酯呈正相关 ;Tanis具有拮抗胰岛素的作用 ,抵抗过氧化氢引起的细胞凋亡 ,并可能作为血清淀粉样蛋白A的受体在 2型糖尿病、炎症反应和心血管疾病的发生、发展中起着重要的作用。Tanis的发现将为治疗 2型糖尿病和心血管疾病提供一个新的靶点。     

2型糖尿病患者正常糖耐量一级亲属炎症因子与胰岛素抵抗的相关性

检测40名2型糖尿病患者正常糖耐量一级亲属和正常对照组（40名）的白介素-6、瘦素、C反应蛋白水平。结果显示2型糖尿病患者正常糖耐量一级亲属白介素-6、C反应蛋白升高，并且白介素-6与胰岛素抵抗密切相关。     

2型糖尿病的抗炎治疗

胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能障碍是2型糖尿病发病的主要病理生理基础,而炎性反应因子介导的慢性非特异性低度炎性反应状态与胰岛素抵抗及β细胞功能障碍密切相关.传统意义上的降糖药物如二甲双胍、噻唑烷二酮类药物、胰岛素、胰高血糖素样肽-1以及他汀类降脂药都具有抗炎效应.新型的抗炎药物如白细胞介素1受体拮抗剂、白藜芦醇、姜黄素等可以通过多种途径改善炎性反应状态而降低血糖.因此,针对炎性反应因子的抗炎治疗有望成为一种崭新的糖尿病治疗u方法.     

炎症与2型糖尿病

长期以来,在人们的印象中,2型糖尿病发病的两个关键因素一直是胰岛素抵抗和（或）胰岛素分泌不足,但近年来的研究认为,2型糖尿病可能是细胞因子介导的炎症反应,是一种先天的免疫性疾病,炎症在2型糖尿病的发病机制中起着媒介作用。     

生脉散对2型糖尿病大鼠炎症因子及胰岛素抵抗的影响

目的探讨生脉散对2型糖尿病(T2DM)大鼠炎症因子及胰岛素抵抗的影响。方法采用小剂量链脲佐菌素(STZ)加高脂饮食饲养方法建立2型糖尿病大鼠模型,设立正常对照组、模型对照组、阿司匹林阳性对照组、生脉散低、中、高剂量治疗组,生脉散低、中、高剂量治疗组分别灌服生脉散汤剂[4.7 g/(kg·d)、9.4 g/(kg·d)、18.8 g/(kg·d)],阿司匹林阳性对照组灌服阿司匹林[200 mg/(kg·d)],模型对照组和正常对照组灌服等量生理盐水,治疗4周。采用尾静脉取血,用血糖仪检测治疗前后各组大鼠空腹血糖(FBG)、放射免疫法检测空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、白细胞介素6 (IL-6)、C反应蛋白(CRP)的含量。结果治疗4周后,与模型对照组比较,阿司匹林阳性对照组及生脉散中、高剂量治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平显著降低,ISI水平显著升高(P0.05);与阿司匹林阳性对照组比较,生脉散低剂量治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平升高,ISI水平降低,生脉散中、高剂量治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平显著降低,ISI水平显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型对照组比较,阿司匹林阳性对照组和生脉散低、中、高剂量治疗组血清TNF-α、PAI-1、IL-6、CRP的含量显著降低(P0.05)。结论生脉散可改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,可能与抑制炎症因子释放有关。     

2型糖尿病与炎症及抗炎疗法

在2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus，T2DM）的发病机制中，胰岛素抵抗（Insulinresistence。IR）和胰岛B细胞功能障碍是两个重要环节。虽然其确切的发病机制尚未完全阐明，但越来越多的证据提示T2DM及其并发症的发生同炎症密切相关，T2DM是一种自然免疫和慢性亚临床炎症疾病；而且抗炎治疗可以改善T2DM患糖代谢异常、提高胰岛素敏感性。祖国中医也逐渐显示出其重要作用。     

炎症因子与2型糖尿病及其并发症

2型糖尿病(T2DM)的发病主要与胰岛素敏感性降低和胰岛素分泌障碍有关，已达成共识。近年研究表明，炎性反应在T2DM及其并发症的发生发展中占有重要地位。本文就国内外研究比较集中的几个亚临床炎症标志物与T2DM及其并发症的发生、发展及预后的关系综述如下。     

2型糖尿病、动脉粥样硬化与炎症

糖尿病与动脉粥样硬化关系密切,表现为糖尿病患者出现动脉粥样硬化的时间早、程度重和预后差,而出现动脉粥样硬化性心脏病的患者有相当部分出现不同程度的糖调节受损。控制血糖可以明显减少慢性微血管并发症,但不能显著降低动脉粥样硬化所致的大血管并发症。近年的研究提示,2型糖尿病和动脉粥样硬化可能是同一个病理基础上平行发展的两个疾病(图1),糖调节受损的出现意味着导致动脉粥样硬化的危险因素的作用加强。他们的共同基础是慢性、亚临床性的炎症,以图及1炎症导致的胰岛素抵抗[1]。炎症是2型糖尿病和动脉粥样硬化的共同土壤一、炎症导…     

Tanis与2型糖尿病及炎症反应

Tanis为新发现的由189个氨基酸残基组成的蛋白质，在肝脏、脂肪和骨骼肌等组织均有此基因的表达。Tanis基因表达与循环中的葡萄糖及胰岛素浓度呈负相关，与甘油三酯呈正相关；Tanis具有拮抗胰岛素的作用，抵抗过氧化氢引起的细胞凋亡，并可能作为血清淀粉样蛋白A的受体在2型糖尿病、炎症反应和心血管疾病的发生、发展中起着重要的作用。Tanis的发现将为治疗2型糖尿病和心血管疾病提供一个新的靶点。     

老年2型糖尿病合并抑郁症患者炎症因子及胰岛素抵抗与抑郁严重程度的关系

<正>约有1/4的糖尿病患者合并抑郁症患者的负性情绪使血糖不易控制,治疗依从性下降,加速靶器官的损害。目前研究发现炎症因子在糖尿病及抑郁症患者的发生发展过程中均发挥重要作用〔1,2〕。胰岛素抵抗是机体的一种低度炎症状态,本研究旨在探讨老年2型糖尿病合并抑郁症患者炎症因子及胰岛素抵抗与抑郁严重程度的关系。1资料与方法1.1临床资料2009年2月至2012年2月本院诊治的68例     

2型糖尿病与炎症及他汀类药物

2型糖尿病发病中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞的功能缺陷。胰岛素抵抗贯穿在2型糖尿病的发生、发展的全过程。β细胞功能缺陷是发病必要条件。胰岛素抵抗常合并一系列心血管危险因素，如：高血糖，高血压，高血脂，肥胖，多种心血管危险因素“聚集”现象又称为“代谢综合征”。这些症候群的表现归结到底，均有内皮细胞功能紊乱以及动脉粥样硬化（AS）。随着对2型糖尿病、胰岛素抵抗（IR）以及动脉粥样硬化（AS）本质的认识不断深化研究结果．发现了氧化应激、炎症反应机制参与了IR与内皮功能紊乱，并将IR、胰岛B细胞功能减退与代谢综合征及心血管并发症联系在一起，炎症反应成为其“共同的土壤”。     

综合治疗对初发肥胖2型糖尿病炎症因子的影响

将60例初发肥胖2型糖尿病患者随机分为治疗组、对照组,每组30例。二组都给予以胰岛素+二甲双胍的基础治疗,治疗组在基础治疗上给予以黄连素0.2一日三次的综合治疗,疗程3个月。比较患者治疗前后血糖控制情况、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、超敏CRP(hs CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素6(IL-6)。结果治疗组与对照组血糖控制、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、超敏CRP(hs CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素6(IL-6)较治疗前均有明显下降,治疗组较对照组下降更为明显(P<0.05)。结论中西医结合综合治疗初发肥胖2型糖尿病能显著控制患者的血糖水平,其机制可能与降低炎症因子水平后减轻胰岛素抵抗有关。     

SHIP 2基因与2型糖尿病

2型糖尿病主要特征是胰岛素分泌异常和胰岛素抵抗,环境因素和遗传因素交互作用共同促成了糖尿病的发生。研究发现多种基因参与糖尿病的发生,最近发现SHIP2基因与胰岛素抵抗及2型糖尿病相关,该基因可抑制胰岛素分泌、降低机体对胰岛素的敏感性,研究也表明当该基因不起作用时,胰岛素分泌就会失控,可导致严重的低血糖发生,因此,SHIP2基因可成为2型糖尿病的一个重要的治疗靶点。     

2型糖尿病患者治疗后血清内脏脂肪素水平的变化及其与炎症因子的关系

目的 了解2型糖尿病(T2DM)患者治疗前后血清内脏脂肪素(Visfatin)水平的变化及其与炎症因子的关系. 方法 选取T2DM患者44例,用胰岛素泵强化治疗12~15d,同时给予调脂、降压等综合治疗.记录人体测量参数.监测治疗前后生化指标及空腹血清Visfatin、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的变化. 结果 治疗后血清Visfatin水平由(10.62±2.44)μg/L降至(8.38±1.72)μg/L,差异有统计学意义(P<0.01).Pearson相关分析显示,治疗后血清Visfatin的下降值与WC、WHR以及TG、LDL-C、FBG、hsC-RP、TNF-α和IL-6的下降值呈正相关.多元逐步回归分析显示,WHR是影响Visfatin下降的独立相关因素. 结论 T2DM患者治疗后血清Visfatin水平较治疗前显著下降,且与其他血清炎症因子的下降正相关,提示Visfatin可能在T2DM的发生发展中起重要作用.     

中心型肥胖与胰岛素抵抗、2型糖尿病相关性探讨

3800名人群中,中心型肥胖者342人为A组,外周型肥胖228人为B组.3230名非肥胖者为C组即对照组.比较RISI,A组明显低于B组和C组,P<0.01;B组亦低于C组,P<0.05.各组间IR、IGT、DM发病率比较,A组、B组IR、IGT、DM发生率比C组明显增高,P<0.005;A组比B组IR、DM发病率亦明显增高,P<0.005;而IGT发生率虽比B组增高,但无统计学意义,P>0.05.结论中心型肥胖者胰岛素抵抗、糖尿病发病率明显高于外周型肥胖和非肥胖者.     

肥胖和炎症与2型糖尿病

肥胖的发病率迅速增长.同时儿童肥胖的发病率也越来越高.由肥胖引起的一系列严重合并症,如胰岛素抵抗、2型糖尿病、脂肪肝、动脉粥样硬化、痴呆、呼吸道疾病和肿瘤等,对人类的健康构成了严重的威胁.