脾虚大鼠血及延髓VIP/NO信号转导通路变化

目的:探讨脾虚证小肠运动异常的细胞信号转导机制。方法:采用“破气苦降加饥饱失常法”塑造大鼠脾气虚证模型,分别采用放射免疫法、硝酸还原酶法及分光光度法测定各组大鼠延髓和血中血管活性肠肽(VIP)、一氧化氮(NO)含量与一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:脾虚组大鼠延髓中VIP、NO含量与NOS活性明显低于正常组和四君子汤组,四君子汤组和正常组之间无显著差别;血中VIP、NO含量与NOS活性则比正常组和四君子汤组显著升高,四君子汤组和正常组之间差异不显。结论:脾虚证与VIP/NO信号通路之间具有广泛相关性,该信号通路变化可能是脾虚证小肠运动异常以及脾虚证主要病理生理机制之一。     

四君子汤对脾虚证大鼠血清性激素和甲状腺激素水平的影响

目的:观察四君子汤对实验性脾虚证大鼠血清性激素和甲状腺激素水平的影响。方法:选用SD大鼠,随机分为正常对照组(n=10),脾虚模型组(n=12),四君子汤组(n=10),采用大黄复制脾虚证动物模型,观察各组动物血清中雌二醇(E2)、睾酮(T)、甲状腺素(T4)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、反三碘甲状腺原氨酸(rT3)、促甲状腺素(TSH)水平的变化。结果:脾虚模型组大鼠血清E2含量比正常对照组升高(P<0.01),T含量降低(P<0.05),T3、T4含量比正常对照组下降(P<0.01)。而四君子汤能降低实验性脾虚证大鼠体内E2、E2/T含量(P<0.05~0.01),提高T3、T4和rT3的含量(P<0.01)及胸腺、肾脏的脏器指数(P<0.05)。结论:四君子汤能改善脾虚证大鼠的脾虚症状,其作用机理与调节性激素与甲状腺激素水平有关。     

脾虚证功能性消化不良大鼠胃窦平滑肌CNP-NPRB-cGMP通路改变及四君子汤的干预作用

目的:探讨脾虚证功能性消化不良的发病及四君子汤干预的作用机制。方法:将52只SD大鼠随机分为空白组、模型组、四君子汤组和莫沙必利组,采用碘乙酰胺灌服+小平台站立+饥饱失常法塑造脾虚证功能性消化不良动物模型,随后给予四君子汤6.3 g·kg~(-1)和莫沙必利0.45 mg·kg-1灌胃,每日灌胃给药1次,共14 d,检测大鼠胃排空率,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清C型钠尿肽(CNP)及胃窦平滑肌组织环磷酸鸟苷(cGMP)含量,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测胃平滑肌B型钠尿肽受体(NPRB)蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体重、胃排空率明显下降(P0.05,P0.01),血清CNP含量,平滑肌NPRB蛋白的表达和c GMP含量升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,四君子汤和莫沙必利干预后大鼠胃排空率升高(P0.05),血清CNP含量、平滑肌NPRB蛋白的表达量和c GMP含量降低(P0.05,P0.01)。结论:脾虚证功能性消化不良大鼠存在CNP-NPRB-c GMP信号通路改变,四君子汤可能通过调节该信号通路促进胃肠动力。     

六君子汤对脾虚证大鼠胃肠激素影响的实验研究

目的:为了探索六君子汤对脾虚证大鼠胃肠激素影响.方法:以游泳、饮食控制法复制脾虚证大鼠动物模型,造模大鼠随机分成正常组、模型组、阳性组和给药组,在用药后观察动物一般状态、大便性状和胃肠激素的变化.结果:与模型组比较,六君子汤组的一般状态明显好转,大便性状明显改善,胃动素(MTL)、生长抑素(SS)和胃泌素(GAS)水平升高而血管活性肠肽(VIP)水平降低,与模型组比较有显著或极显著性差异(P<0.05,P<0.01或P<0.001).结论:六君子汤能改善脾虚证大鼠胃肠激素异常水平,这可能是其治疗脾虚证的机制之一.     

脾气虚证小肠运动异常的VIP/NO信号转导机制初探

目的探讨脾气虚小肠运动异常的细胞信号转导机制。方法Wistar健康大鼠30只,随机分为正常组、模型组、四君子汤防治组,每组10只。采用“破气苦降加饥饱失常法”塑造大鼠脾气虚证模型,分别采用放射免疫法、硝酸还原酶法及分光光度法测定各组大鼠十二指肠、空肠、回肠平滑肌中血管活性肠肽(VIP)、一氧化氮(NO)含量与一氧化氮合酶(NOS)活性;同步观察各组大鼠十二指肠、空肠、回肠平滑肌张力变化。结果模型组大鼠十二指肠、空肠、回肠平滑肌中VIP、NO含量与NOS活性明显低于正常组和四君子汤组,四君子汤组和正常组之间无显著差别;模型组大鼠十二指肠、空肠、回肠平滑肌张力较正常组和四君子汤组明显增强,但四君子汤组和正常组之间未见明显改变。结论脾气虚证与小肠平滑肌VIP/NO信号通路之间具有较好的相关性,该信号通路变化可能是脾虚证小肠运动异常以及脾虚证主要病理生理机制之一。     

脾气虚证大鼠脑肠肽动态变化及四君子汤干预效应研究

目的探讨四君子汤对脾气虚证的动态干预效应及作用机制。方法实验大鼠随机分为正常组、模型组、四君子汤组。除正常组外均以苦寒破气、游泳力竭双因素法复制脾气虚证模型,造模同时四君子汤组给予四君子汤20 g/(kg·d)干预,采用ELISA和放射免疫法检测不同时间点(14、21、28 d)模型大鼠小肠组织及血清中胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、生长抑素(SS)、血管活性肠肽(VIP)的活性,以及四君子汤的干预效应。结果与正常组比较,模型组大鼠血清和小肠组织中GAS和MTL降低、SS和VIP升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,四君子汤组大鼠血清和小肠组织中GAS和MTL升高、SS和VIP降低(P0.05,P0.01)。结论脑肠肽在脾气虚证大鼠小肠组织和血清中呈现动态时相性一致的变化,四君子汤可能通过调节大鼠脑肠肽的活性从而发挥其治疗脾气虚证的作用。     

四君子汤对脾虚证大鼠血清生长激素释放肽及胃窦肥大细胞的影响

目的:观察四君子汤对脾虚证大鼠血清生长激素释放肽(Ghrelin)、胃窦肥大细胞(MC)数量及其脱颗粒的影响,探讨四君子汤健脾益气的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为4组:正常组、模型组、中药组、西药组,利用耗气破气加饥饱失常法加劳倦法塑造脾虚证大鼠模型14d。造模成功后中药组予四君子汤灌胃,西药组予莫沙必利灌胃,模型组予0.9%氯化钠溶液灌胃,连续15d。采用双抗体两步夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Ghrelin的含量,光镜高倍镜(40×10)下观察随机选5个连续视野,进行MC计数及MC脱颗粒计数。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清Ghrelin含量明显降低(P<0.05)、胃窦黏膜MC数量及其脱颗粒数量显著升高(P<0.05);与模型组比较,中药组与西药组血清Ghrelin含量均有显著的升高,胃窦MC数量及其脱颗粒数量显著下降(P<0.05)。结论:四君子汤可以明显改善脾虚证大鼠症状,其可能是通过提高血清Ghrelin含量及减少MC数量及其脱颗粒来发挥机制。     

四君子汤对脾虚证大鼠性激素和环核苷酸水平的影响

目的:观察四君子汤对实验性脾虚证大鼠血清性激素和血浆环核苷酸水平的影响,探讨其治疗脾虚证的作用机理.方法:选择健康雄性sD大鼠32只,随机分为3组.正常对照组(n=10)每天用蒸馏水灌胃,上、下午各1次,每只2mL,连续20d;脾虚模型组(n=12)上午灌大黄煎剂,下午灌蒸馏水,每只2mL,连续20d;四君子汤组(n=10)上午灌大黄煎剂,下午灌四君子汤煎液,每只2mL,连续20d.给药结束后,观察各组动物血清中睾酮(T)、雌二醇(EP>2)及血浆环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)水平的变化.结果:脾虚模型组大鼠血清E:含量和EP>2/T比值比正常对照组升高(P<0.01),T含量降低(P<0.05);血浆cAMP含量及cAMP/cGMP比值均比正常对照组升高(P<0.01),cGMP含量则下降.四君子汤组EP>2含量、EP>2/T比值降低(P<0.05或(P<0.01)和cAMP含量、cAMP/cGMP比值降低(P<0.01),胸腺、肾脏脏器指数升高(P<0.05).结论:四君子汤能改善脾虚证大鼠的脾虚症状,其作用机理与调节性激素和环核苷酸水平有关.     

四君子汤对脾虚证胃肠动力障碍大鼠胃平滑肌CaM-MLCK信号通路的机制探讨

目的:通过实验探讨脾虚证胃肠动力障碍(gastrointestinal dysfunction,GID)的发病及四君子汤干预的作用机制。方法:将36只SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组和西药组,运用碘乙酰胺灌服+小平台站立+饥饱失常法塑造脾虚证GID动物模型,随后给予中药组四君子汤6.3 g·kg~(-1)和西药莫沙必利0.45 mg·kg~(-1)灌胃,通过胃排空测定、蛋白免疫印迹法(Western blot),免疫组化法,实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)及Mg~(2+)-ATPase活性检测对各组大鼠胃排空率及钙调素(CaM)-肌球蛋白轻链激酶(MLCK)通路改变进行检测。结果:模型组大鼠胃排空率较正常大鼠低(P0.01),平滑肌CaM,MLCK蛋白表达量,MLCK mRNA及MLCK活性升高(P0.05,P0.01);四君子汤干预后大鼠胃排空率升高(P0.05),平滑肌Ca M,MLCK蛋白,MLCK mRNA表达量及MLCK活性升高(P0.05,P0.01)。结论:脾虚证GID大鼠存在Ca M-MLCK信号通路改变,四君子汤可能通过调节该信号通路舒缓胃平滑肌高张力而间接促进胃肠动力。     

枳实生品和麸炒品对利血平致脾虚证大鼠胃肠激素含量的影响

目的:研究枳实生品和麸炒品对利血平致脾虚证大鼠胃肠激素含量的影响。方法:腹腔注射利血平造成大鼠脾虚模型,双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血中胃肠激素含量。结果:与模型组比较,枳实生品和麸炒品组大鼠胃动素和胃泌素水平升高,而血管活性肠肽和生长抑素水平降低,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),并且麸炒品作用强于生品(P<0.05)。结论:枳实生品和麸炒品均能改善利血平致脾虚证大鼠胃肠激素水平,这可能是枳实治疗脾虚证的机制之一。     

补中益气丸对脾虚证大鼠性激素水平的影响

目的观察补中益气丸对实验性脾虚证大鼠血清性激素水平的影响。方法选用清洁级SD大鼠34只,随机分为3组,即正常对照组（n=10）、脾虚模型组（n=12）、补中益气丸组（n=12）,采用大黄水煎液复制脾虚证动物模型,补中益气丸组同时灌服补中益气丸,连续20 d,观察各组动物血清雌二醇（E2）、睾酮（T）水平的变化,并观察各组动物体质量及脏器指数。结果脾虚模型组大鼠血清E2含量比正常对照组升高（P〈0.05）,T含量降低（P〈0.05）,E2/T比值升高（P〈0.05）;脾脏、胸腺组织质量及脏器指数均比正常对照组降低（P〈0.05）。与脾虚模型组比较,补中益气丸组大鼠体内E2含量和E2/T比值降低（P〈0.05）,胸腺组织质量与脏器指数升高（P〈0.05）;与正常对照组比较,胸腺、脾脏组织质量及脾脏指数均降低（P〈0.05）,血清T含量降低而E2/T比值升高（P〈0.05）。结论补中益气丸能改善脾虚证大鼠的脾虚症状,作用机制可能与调节性激素水平有关。     

电针三阴交、血海穴对痛经大鼠雌孕激素和β-EP含量影响的研究

目的:观察电针三阴交穴、血海穴对痛经大鼠血清和子宫的雌激素(E2)、孕激素(P),血浆、子宫、垂体、下丘脑β-内啡肽(β-EP)含量的影响,探讨其镇痛效应机制。方法:将40只通过阴道涂片筛查的3月龄处于动情间期的SD雌性大鼠随机分为4组:盐水组、模型组、电针三阴交组、电针血海组。采用苯甲酸雌二醇和缩宫素联合制备痛经大鼠模型,观察电针对各组大鼠血清、子宫雌孕激素,血浆、子宫、垂体、下丘脑β-EP含量的影响。结果:与模型组比:电针三阴交组、血海组血清E2含量均显著性升高(P<0.01,P<0.05),P含量均无显著性差异(均P>0.05);电针血海组血清E2含量较之三阴交组显著性降低(P<0.05)。电针三阴交组子宫E2、P含量均显著性下降(P<0.05,P<0.01),E2/P比值均有升高趋势(P>0.05);电针血海组子宫E2含量显著性升高,P含量显著性下降(P<0.05,P<0.01),E2/P比值显著性升高(P<0.01)。电针三阴交组、血海组血浆、垂体、下丘脑β-EP含量呈升高或下降的趋势,均无显著性差异(均P>0.05),子宫β-EP含量均显著性升高(P<0.01,P<0.05);电针三阴交组子宫β-EP含量较之血海组显著性升高(P<0.01)。结论:对于痛经大鼠E2、P的紊乱状态的影响,电针三阴交穴、血海穴表现出一定的差异性,以血海穴为佳;电针三阴交穴、血海穴均可通过升高子宫β-EP的含量达到镇痛作用,但三阴交穴升高子宫β-EP含量的作用更显著。     

针药并用对脾虚证大鼠血清甲状腺激素水平的影响

目的观察脾虚证大鼠血清甲状腺激素水平的改变及针刺配合西洋参汤对其改变的影响。方法将40只wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、西洋参组、针药并用组,每组10只。模型组、西洋参组、针药并用组用偏食法建立脾虚证动物模型。造模成功后,模型组用生理盐水1 mL/100 g体重灌胃;西洋参组给予西洋参汤1 mL/100 g灌胃;针药并用组采用针刺双侧足三里、三阴交,并给予西洋参汤1 mL/100 g灌胃。以上治疗均为每日1次,治疗10 d。第11天处死4组动物,取样做测定血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、反三碘甲状腺原氨酸(rT3)、促甲状腺素(TSH)含量,并测量各组动物造模前后体重,胸腺、脾脏质量。结果模型组大鼠造模后体重、胸腺质量/体重、脾脏质量/体重比及血清T3、T4含量显著下降,与正常对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。西洋参组与针药并用组大鼠胸腺质量/体重及T3、T4含量较模型组有显著提高(均P<0.01);针药并用组大鼠体重和脾脏质量/体重与模型组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论针药并用能改善脾虚证大鼠的脾虚症状,其作用机理与调节甲状腺激素水平有关。     

瓜蒌皮注射液干预急性心肌梗塞药效与舒张血管机制的研究

目的:研究瓜蒌皮注射液干预急性心肌梗塞的作用效果,并探讨其机制。方法:结扎大鼠冠脉动脉,制备冠心病急性心肌梗死模型。丹参注射液为阳性对照药。大鼠腹腔注射给药。氯化三苯四氮唑染色(TTC),测定心肌梗死率;生化试剂盒检测血浆中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草转氨酶(AST)、羟基丁酸脱氢酶(α-HBDH)和乳酸脱氢酶(LDH)5项心肌酶活性,确定心肌细胞坏死程度;生化试剂盒检测血浆中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的活性,明确瓜蒌皮注射液调节血管舒张的能力。结果:对急性心肌缺血大鼠,瓜蒌皮注射液可显著降低其心肌梗死率及血浆中5项心肌酶活性,提高eNOS活性及NO分泌量,降低ET含量,维护缺血心肌正常生理功能,作用效果与丹参注射液无显著性差异。结论:瓜蒌皮注射液可能通过抑制ET的合成、激活eNOS活性,提高NO分泌量,增强冠状动脉的扩张,增加冠脉流量;从而实现对大鼠急性心肌梗塞的保护作用。     

针刺预处理及不同配穴对肝郁脾虚证大鼠血管活性肽、胃泌素影响的实验研究

目的观察针刺预处理及不同配穴对肝郁脾虚证大鼠模型的防治效应,探讨其可能的作用机理。方法将50只雌雄各半wistar大鼠随机分为5组,每组雌雄各半,分开喂养。分组:①正常对照组10只;②模型对照组10只;③"太冲+三阴交"组10只;④"太冲+三阴交+天枢"组10只;⑤"太冲+三阴交+上巨虚"组10只。对针刺组进行7d的电针预处理后,对除正常对照组以外的大鼠使用慢性应激方法(不可预知)造模15d。采用ELISA方法,观察各组大鼠血清中VIP、GAS含量变化。结果与空白对照组相比,模型对照组血清血管活性肽(VIP)、胃泌素(GAS)含量下降,变化具有统计学意义(P<0.05);与各针刺预处理不同配穴组比较,模型对照组血清VIP、GAS含量下降,变化具有统计学意义(P<0.05);与空白对照组相比,各针刺预处理不同配穴组血清VIP、GAS含量波动未见明显统计学意义。结论电针预处理肝郁脾虚证大鼠可以调节大鼠血清中VIP、GAS含量,这可能是针刺预处理方法防治肝郁脾虚证的机制之一。     

疏肝健脾法治疗腹泻型肠易激综合征的临床研究

目的:观察疏肝健脾法治疗腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的疗效,探寻中医药治疗腹泻型肠易激综合征可能的客观化评价指标。方法:采用随机、双盲、平行对照研究,将60例腹泻型肠易激患者用随机数字表法分为治疗组和对照组,分别用痛泻药方加减以及匹维溴胺治疗。2组治疗疗程均为4周。分别在治疗前、治疗2周、治疗4周,记录患者主要中医临床症状及中医证候积分;并在治疗前和治疗4周结束,检测患者血清胃肠激素5-羟色胺(5-HT)、降钙素相关基因肽(CGRP)、血管活性肠肽(VIP)、胆囊收缩素(CCK)的含量。结果:1)中医证候总体疗效评价:治疗组总有效率为88.9%,对照组总有效率为65.2%,疗效优于对照组(P0.05)。2)治疗组能有效改善腹痛即泻、腹胀腹痛、肠鸣矢气、情志抑郁、急躁易怒等主要单项症状,尤其在改善腹胀腹痛、情志抑郁、急躁易怒优于对照组(P0.05)。3)胃肠激素水平检测:2组均能有效改善胃肠激素水平,2组治疗后胃肠激素含量较治疗前均有下降;尤其在改善CGRP水平上,治疗组明显优于对照组(P0.05)。结论:疏肝健脾法治疗腹泻型肠易激综合征具有良好的临床疗效,能够显著改善患者血清胃肠激素水平。     

补中益气汤不同黄芪药量对脾气虚大鼠糖代谢酶的影响

目的：研究补中益气汤不同黄芪药量对脾气虚证大鼠糖代谢相关酶的影响。方法：采用“五味偏食＋游泳力竭＋控制饮食”多因素法建立脾气虚证大鼠模型,并随机分为补中益气汤组、2倍黄芪组、1／2倍黄芪组和脾气虚模型纽,分别给予相应的药物治疗。观察各组大鼠生物学体征变化,比较各组大鼠肝组织GK酶及血清LDH、SDH和IDH酶活性差异。结果：与模型组比较,补中益气汤组大鼠血清LDH水平有所提高（P〈0．05）,肝组织GK活力有所降低（P〈0．05）,2倍黄芪组在LDH、GK活力方面亦有所改善,但没有补中益气汤明显,而1／2倍黄芪组则变化不大（P〉0．05）;各组大鼠血清SDH和IDH活性无统计学差异（P〉0．05）。结论：补中益气汤能有效改善脾气虚证的无氧化代谢状况并调节机体葡萄糖水平。     

复方丹参饮对胰岛素抵抗大鼠血清ICAM-1、VCAM-1表达的影响

目的:探讨复方丹参饮对胰岛素抵抗大鼠血清ICAM-1、VCAM-1表达的影响。方法:取健康成年Wistar雄性大鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、中药预防组、中药治疗组、罗格列酮组,每组12只。采用高脂高糖高胆固醇饮食建立大鼠IR模型;各组大鼠灌胃给药16周后,采用酶免法检测各组大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量。结果:与正常对照组比较,除中药预防组,其余各组ICAM-1、VCAM-1含量均增加(P0.05);与模型对照组比较,罗格列酮组及中药预防组、治疗组均能减少ICAM-1、VCAM-1的含量(P0.05)。结论:复方丹参饮可以抑制血清ICAM-1、VCAM-1的表达,防治血管内皮损伤。     

电针次髎/中髎穴抑制膀胱过度活动的穴位特异性研究

目的探讨次髎和中髎穴抑制膀胱过度活动的穴位特异性。方法 60只SD大鼠随机分为模型组和5个电针组：次髎/中髎组、委中组、三阴交组、通天组、合谷组,每组10只。各组大鼠均先采用生理盐水进行膀胱灌注（基线Ⅰ）,继以0.25%乙酸膀胱灌注建立大鼠膀胱过度活动模型（基线Ⅱ）。造模成功后,5个电针组进行电针治疗5分钟,模型组不予电针治疗。电针后再次以生理盐水进行膀胱灌注。观察灌注期间大鼠排尿间隔时间、膀胱排尿压力、膀胱基础压力和平均排尿压力的改变。结果与基线Ⅰ相比,基线Ⅱ时各组排尿间隔时间显著缩短（P〈0.01）、膀胱排尿压力和平均排尿压力显著下降（P〈0.01）。电针干预后,各组排尿间隔时间较基线Ⅱ均显著延长,仅次髎/中髎组与基线Ⅰ比较差异不显著,并且其增加值显著大于模型组（P〈0.001）和其他电针组（P〈0.01,或P〈0.05）。次髎/中髎组电针后膀胱排尿压力较基线Ⅱ显著升高（P〈0.05）、与基线Ⅰ差异不显著,并显著高于模型组（P〈0.001）和其他电针组（P〈0.05）。结论次髎、中髎可有效抑制膀胱过度活动,此抑制效应具有穴位特异性。     

胃瘤安对脾虚小鼠胃肠功能的影响

目的：观察胃瘤安对脾虚小鼠胃动力及肠推进作用的影响。方法：采用大黄建立脾虚小鼠模型后,腹腔注射多巴胺,计算炭末推进率和胃残留率,观察胃瘤安不同组方对多巴胺抑制脾虚小鼠胃蠕动的影响;建立脾虚小鼠模型后,腹腔注射新斯的明,观察胃瘤安对肠推进作用的影响。结果：胃瘤安全方高剂量组、胃瘤安（三棱、莪术）高剂量组对多巴胺致脾虚小鼠的炭末推进率明显降低（P〈0.05）;胃瘤安全方高剂量组、胃瘤安（三棱、莪术）高剂量组、胃瘤安（无三棱、莪术）低剂量组对多巴胺致脾虚小鼠的胃残留率明显增加（P〈0.05或P〈0.01）;胃瘤安全方高剂量组对新斯的明致脾虚小鼠的炭末推进率明显降低（P〈0.05）,胃瘤安全方高剂量组、胃瘤安全方低剂量组、胃瘤安（三棱、莪术）高剂量组、胃瘤安（三棱、莪术）低剂量组、胃瘤安（无三棱、莪术）高剂量组、胃瘤安（无三棱、莪术）低剂量组均对新斯的明致脾虚小鼠的胃残留率明显增加（P〈0.05或P〈0.01）。结论：胃瘤安不同组方均有改善胃动力,调节肠推进运动的作用,以胃瘤安全方作用为佳。