复方地黄对AD大鼠脑组织中MAO、GS、r—GT活力的影响

目的研究复方地黄对AD大鼠脑组奴中MAO、GS、r—GT活力的影响。方法D-丰乳糖皮下注射8周拟衰老，然后喹啉酸(QA)海马CA1区定位注射制作AD模型；用复方地黄治疗，西药对照给予脑复康；采用Morris水迷宫法测试行为学；检测脑组织中单氨氧化酶MAO、谷氨酰胺合成酶GS、r-L-谷氨酰转肤酶r—GT活力变化。结果两治疗组大鼠空间记忆能力较模型组大鼠有明显改善，两治疗组r—GT活力明显下降，GS活力明显升高，MAO活力也相应提高。结论治疗AD大鼠复方地黄有明显的疗效。     

补元聪脑汤对AD大鼠SOD、MDA影响的实验研究

目的观察补元聪脑汤对阿尔茨海默病（AD）大鼠超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法在大鼠大脑海马CA1区注射β-淀粉样蛋白（Aβ1-42）与鹅膏蕈氨酸（IBO）的混合物,制成AD大鼠模型,用补元聪脑汤治疗,以脑复康片为对照。应用Morris水迷宫法判断大鼠的学习记忆能力,采用黄嘌呤氧化酶法检测血清SOD活性,硫代巴比妥酸法（TBA）测定血清MDA活性。结果与正常组相比,模型组大鼠的学习记忆能力明显降低,造模成功。应用补元聪脑汤后,大鼠的学习记忆能力得到明显改善,血清SOD活性升高,MDA含量减少。结论补元聪脑汤通过减少MDA含量,升高SOD活性,改善AD大鼠脑组织病变。     

复方地黄防治AD大鼠海马CA1区神经元突触超微结构改变的实验研究

目的 研究复方地黄对AD大鼠海马CA1区神经元突触超微结构改变的影响。方法 在腹腔注射D-半乳糖造成大鼠衰老的基础上，海马注射Aβ1-40造成拟老年性痴呆学习记忆损害模型，灌胃复方地黄水溶液，观察突触超微结构变化。结果 Morris水迷宫筛选模型，统计复方地黄对老年性痴呆大鼠海马神经元突触超微结构的影响。结论 复方地黄能够保护神经元突触超微结构，对老年性痴呆大鼠学习记忆能力有增强和提高作用。     

卵巢切除及雌激素替代对大鼠脑单胺氧化酶和行为学的影响

目的观察卵巢切除对大鼠脑内单胺氧化酶和学习记忆的改变及雌二醇对其影响的可能机制.方法采用Morris水迷宫方法观察切除卵巢后大鼠的行为学改变,用比色法测定了大鼠大脑皮层和海马中单胺氧化酶(MAO)活性.结果大鼠切除卵巢后6周,Morris水迷宫试验逃避潜伏期(88.9±35.1)明显延长,记忆频度(18.7±2.7)减退,大鼠大脑海马组织中单胺氧化酶(MAO)活性升高(223.0±66.8),与Sham组比较,P均＜0.05.应用雌激素可以改善记忆障碍,并能拮抗因卵巢切除造成大鼠大脑海马组织中MAO活性的升高(134.2±46.6,P＜0.01),大脑皮层MAO活性无变化.结论大鼠卵巢切除可以造成学习记忆减退,雌激素替代能改善学习记忆,同时雌激素能抑制海马组织中MAO活性,这可能是改善大脑功能的机制之一.     

调心方对阿尔茨海默病大鼠学习记忆的影响

目的：观察调心方对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆等行为学及海马组织胆碱酯酶（CHE）和单胺氧化酶（MAO）的影响，探讨调心方抗AD的作用机制。方法：持续注射D-半乳糖法致亚急性衰老大鼠模型。根据脑立体定位图谱，用鹅膏蕈氨酸（IA）化学损毁大鼠双侧Meynert基底核。以“Y”型电迷宫进行学习记忆观察，用分光光度法测定大鼠海马CHE和MAO的活性。结果：调心方可以提高模型大鼠的记忆能力（P〈0．05），提高模型大鼠海马组织中CHE活性（P〈0．01），降低MAO活性（P〈0．01）。结论：调心方可以提高AD模型大鼠学习记忆能力。其作用机制可能与大鼠海马组织中CHE和MAO活性改变有关。     

卵巢切除及雌激素替代对大鼠脑单胺氧化酶和行为学的影响

目的观察卵巢切除对大鼠脑内单胺氧化酶和学习记忆的改变及雌二醇对其影响的可能机制。方法采用Morris水迷宫方法观察切除卵巢后大鼠的行为学改变 ,用比色法测定了大鼠大脑皮层和海马中单胺氧化酶 (MAO)活性。结果大鼠切除卵巢后 6周 ,Morris水迷宫试验逃避潜伏期 ( 88.9± 3 5 .1)明显延长 ,记忆频度 ( 18.7± 2 .7)减退 ,大鼠大脑海马组织中单胺氧化酶 (MAO)活性升高 ( 2 2 3 .0± 66.8) ,与Sham组比较 ,P均 <0 .0 5。应用雌激素可以改善记忆障碍 ,并能拮抗因卵巢切除造成大鼠大脑海马组织中MAO活性的升高 ( 13 4.2± 46.6,P <0 .0 1) ,大脑皮层MAO活性无变化。结论大鼠卵巢切除可以造成学习记忆减退 ,雌激素替代能改善学习记忆 ,同时雌激素能抑制海马组织中MAO活性 ,这可能是改善大脑功能的机制之一。     

复方丹参对老年痴呆模型大鼠海马和大脑皮层ChAT、AchE活性的影响

目的研究复方丹参对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力,海马和大脑皮层胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响。方法大鼠海马注射β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)造成AD模型,采用硫磺素染色来观察模型组大鼠海马老年斑沉积和神经原纤维缠结情况,采用Morris水迷宫检测学习记忆水平,用比色法测定ChAT、AchE活性变化。结果海马注射Aβ1-40后,大鼠海马出现大量老年斑沉积和神经原纤维缠结,大鼠找到平台的时间和游泳路程明显延长,海马和皮层中ChAT的活性明显降低,AchE活性有增加趋势,但与假手术组相比,没有显著差异(P>0.05);治疗给予复方丹参能显著改善AD大鼠的学习记忆障碍,明显提高AD大鼠海马和皮层中ChAT的活性,但对AchE活性影响不明显。结论复方丹参能提高AD模型大鼠脑组织ChAT活性,改善AD模型大鼠空间学习记忆损害,提示药物的作用可能与胆碱递质合成增加有关。     

脑灵汤对AD模型大鼠行为学及海马内APP mRNA表达的影响

目的：观察脑灵汤对Alzheimer病（AD）模型大鼠行为学及脑内海马部位β-淀粉样前体蛋白（APP）mRNA影响。方法：以D-半乳糖腹部注射合并铝盐皮下注射制作AD大鼠模型，行γ电迷宫实验检测学习记忆能力及RT-PCR法观察大鼠脑内海马APP mRNA的变化。结果：脑灵汤治疗30d后大鼠学习记忆能力较模型组和对照组明显增强（P〈0．05）；大鼠脑内海马部位APP基因mRNA表达的水平亦较模型组和对照组明显降低（P〈0．05）。结论：脑灵汤抑制和下调APP mRNA表达的水平，减少海马结构中β-淀粉样蛋白的沉积，是改善模型大鼠学习记忆的作用机制之一。     

菊麦茶饮对衰老大鼠学习记忆能力和脑老化的影响

目的 观察菊麦茶饮对衰老模型大鼠学习记忆能力及脑老化的影响.方法 75只Wistar大鼠连续8周皮下注射7.5%D-半乳糖建立衰老模型,同时灌服菊麦茶饮,8周后采用Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆能力,处死取脑并测定脑组织中MDA含量、SOD及MAO-B活性.结果 菊麦茶饮可以明显改善衰老大鼠的学习记忆能力,提高衰老大鼠脑内SOD活性,降低衰老大鼠脑内MDA含量和MAO-B活性.结论 菊麦茶饮能够提高衰老大鼠学习记忆能力以及具有延缓脑老化的作用(抗衰老作用).     

益肺清脑汤对AD模型大鼠记忆力及脑组织AchE活性的影响

目的:观察益肺清脑汤对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响。方法:复制AD模型大鼠,用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,比色法进行AchE活性检测。结果:益肺清脑汤可有效提高AD大鼠学习记忆能力并降低AchE活性,其效果优于哈伯因,且存在剂量依赖关系。结论:益肺清脑汤可通过降低AchE活性,改善胆碱能神经元功能,从而改善AD大鼠学习记忆能力;从实验角度证实了从肺论治AD具有临床可行性。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆和抗氧化能力的影响

目的 观察电针对β淀粉样蛋白25～35片段（Aβ25～35）所致阿尔茨海默病（Alzheimer＇s diseases,AD）模型大鼠学习记忆能力和脑组织自由基代谢的影响.方法 48只健康雌性SD大鼠随机分为AD模型组、假手术组、正常对照组和电针组,每组12只,采用Aβ25～35建立AD模型,Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力,同时检测脑组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）等抗氧化指标的水平和乙酰胆脂酶（AcbE）、单胺氧化酶（MAO）、一氧化氮（NO）、过氧化氢酶（Cata-lase,CAT）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性.结果 与AD模型组相比,电针组能缩短大鼠的逃避潜伏期（P＜0.01）,明显增加大鼠的平台跨越次数（P＜0.01）,延长大鼠在目标象限的停留时间并增高平台象限停留路程占总路程的百分比（P＜0.05）,同时,电针组能明显升高脑组织匀浆中SOD、CAT、GSH、GSH-Px的含量（P＜0.01）,降低MDA、AchE、MAO、LDH、NO的活性（P＜0.01）.且假手术组和正常对照组分别与AD模型组比较,除假手术组平均速度差异无统计学意义外,其余各指标差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 电针可改善AD模型大鼠的学习记忆能力,同时还能增强机体的抗氧化能力,对脑组织中自由基的代谢起到积极的作用.     

葡萄籽原花青素对血管性痴呆大鼠的治疗作用研究

目的研究葡萄籽原花青素对大鼠血管性痴呆的治疗作用。并探讨这一作用的机制。方法采用大脑中动脉栓塞法制备血管性痴呆大鼠模型,将50只SD大鼠分为假手术组、模型组、阳性对照组（银杏叶提取物片）、葡萄籽原花青素低剂量组（50mg·kg^-1）和葡萄籽原花青素高剂量组（150mg·kg^-1）,每组10只。通过水迷宫法和跳台实验测定大鼠学习记忆能力,并测定脑组织内超氧化物歧化酶（SOD）和胆碱酯酶（ChE）的活性、总抗氧化能力（T—AOC）及丙二醛（MDA）含量。结果低和高剂量原花青素均可使大鼠水迷宫潜伏期明显缩短,穿台次数明显增加;延长跳台实验潜伏期,减少跳台错误总数;提高脑组织SOD活性和T—AOC。降低脂质过氧化物含量和ChE活性。结论原花青素有抗大鼠血管性痴呆的作用,作用机制与其提高机体抗氧化能力和降低脑组织内ChE活性有关。     

大豆异黄酮对AD大鼠海马Apo—E4的影响

目的：探讨大豆异黄酮（SIF）对AD大鼠海马Apo—E4的影响。方法：采用Aβ双侧海马注射建立阿尔茨海默病（AD）大鼠模型,分组后给予不同剂量大豆异黄酮,Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力的变化,HE染色观察大鼠海马组织形态结构变化,ELISA法测定海马组织Apo-E4含量。结果：大豆异黄酮可改善AD大鼠的学习记忆能力（P〈0．01）,减少海马神经元丢失,显著性降低Apo-E4含量（P〈0．01）。结论：大豆异黄酮可能通过降低AD大鼠海马Apo—E4的含量改善AD大鼠学习记忆能力。     

艾灸百会穴对AD大鼠学习记忆能力及海马区CaMKⅡ mRNA表达的影响

目的:观察艾灸百会穴对阿尔茨海默氏病(AD)大鼠学习记忆能力和海马区钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)mRNA表达的影响。方法:用Morris水迷宫进行筛选建立AD大鼠模型。将符合模型标准的20只AD大鼠随机分模型组、艾灸组,每组10只。另外随机选取10只正常老年大鼠为对照组。艾灸组用特制艾条在百会穴施温和灸,共治疗6个疗程。治疗结束后进行Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,并用RT-PCR法检测大鼠左侧海马组织CaMKⅡ表达水平。结果:模型组平均逃避潜伏期较对照组和艾灸组明显延长(P<0.05,P<0.01),有效区停留时间较对照组和艾灸组明显缩短(P<0.05,P<0.01);上述二指标艾灸组与对照组比较均无显著性差异(P>0.05)。三组之间平台停留次数无显著性差异(P>0.05)。模型组左侧海马区CaMKⅡmRNA相对表达量较对照组和艾灸组显著下降(P<0.05,P<0.01),艾灸组与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:艾灸百会穴可通过上调海马区CaMKⅡmRNA表达以提高AD大鼠学习记忆能力。     

慢性氟中毒大鼠学习记忆损害与AKT激酶表达

目的：观察实验性慢性氟中毒大鼠脑组织中AKT激酶（AKT）表达及其学习记忆能力损害,探讨氟中毒大鼠脑组织中AKT蛋白表达水平与其学习记忆能力降低的关系.方法：SD大鼠72只,随机分为对照组、低剂量染氟组、高剂量染氟组,每组24只,雌雄各半,实验期6个月;观察氟中毒表现,Morris水迷宫检测实验大鼠学习记忆能力;分别用蛋白印迹（Western-blot）和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测大鼠脑组织中AKT蛋白与AKT mRNA的表达.结果：经6个月饲养,低剂量及高剂量染氟组大鼠出现不同程度慢性氟中毒表现;Morris水迷宫实验中定向航行实验结果显示,高剂量染氟大鼠找台时间较对照组延长,空间探索实验显示氟中毒大鼠平台区停留时间较对照组减少（P＜0.05）;与正常对照组相比,高剂量及低剂量染氟组大鼠脑组织中AKT蛋白表达量增加（P＜0.05）,但脑组织中AKT mRNA表达水平与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）.结论：慢性氟中毒可导致大鼠学习记忆能力的降低,其机制可能与大鼠脑组织中AKT蛋白表达量增加有关.     

藏药七十味珍珠丸对老年痴呆模型大鼠学习记忆和超氧化物歧化酶、丙二醛的影响

目的 观察藏药七十味珍珠丸对老年痴呆模型大鼠学习记忆的影响并讨论作用机制.方法 将 40只SD大鼠随机分为对照组、AD模型组、尼莫地平阳性对照组、七十味珍珠丸组.颈背部皮下注射D-半乳糖及侧脑室注射Aβ25-35制作老年痴呆大鼠模型,用七十味珍珠丸灌胃(1.65g/kg)治疗,通过Morris水迷宫测试各组大鼠的学习记...     

左乙拉西坦对癫痫大鼠认知功能的影响研究

目的：通过氯化锂一匹罗卡品（Li—pilo）诱导的癫痫大鼠模型,观察左乙拉西坦（LEV）对癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马组织中突触素（SYN）表达的影响。方法：将96只SD大鼠随机分为NS组（生理盐水组）,Li—pilo＋LEV组（治疗组）,Li-pilo组（模型组）,LEV组（正常给药组）,每组24R,于建模成功后7d,14d,28d通过RT—PCR方法观察各组大鼠海马组织中SYNmRNA的表达水平,并于第4周应用Morris水迷宫评价大鼠的学习记忆能力。结果：Morris水迷宫测试中Li—pilo＋LEV组逃避潜伏期较Li—pilo组短（P〈0．05）;Li—pilo＋LEV组穿越平台次数较Li—pilo组多（P〈0．05）。PT-PCR测试各时间点NS组和Li-pilo＋LEV组大鼠海马中SYNmRNA的表达量高于Li—pilo组（P〈0．05）。结论：Li—pilo点燃的癫痫大鼠学习记忆能力减退,左乙拉西坦可改善癫痫大鼠的学习记忆能力,该作用可能与其调节海马组织中SYNmRNA的表达有关。     

百会穴长留针疗法对智力偏低大鼠学习记忆能力影响的实验研究

[目的]观察百会穴长留针疗法对智力偏低大鼠学习记忆能力的影响,为临床上治疗智力相对偏低人群筛选出一种有效、方便的治疗方法,并为百会穴长留针疗法治疗智力相对偏低人群提供有效的实验依据。[方法]将170只SD大鼠通过Morris水迷宫进行筛选、分组,设立低智对照组、高智对照组、百会穴长留针组和西药对照组四个组。每10天用Morris水迷宫测试一次,观察3次。实验结束后用比色法测海马组织中ChAT、AchE活力。[结果]①在Morris水迷宫实验中,观察发现治疗30天后,与低智对照组比较,百会穴长留针组和西药对照组能显著缩短定位航行试验的潜伏期(P0.01);②在空间探索试验中,与低智对照组比较,百会穴长留针组和西药对照组能提高跨越原平台位置的次数(P0.05);③与低智对照组相比,百会长留针组、西药对照组能升高脑组织ChAT活力,其差异具有统计学意义(P0.01);④与低智对照组相比,百会穴长留针与西药对照组均能抑制脑组织中AchE活力(P0.01,P0.05)。[结论]百会穴长留针可以改善大鼠学习记忆能力,其机制可能是通过提高ChAT的活力,增加Ach含量;降低AchE的活性,减少Ach消耗,进而改善大鼠学习记忆能力。     

损毁嗅球对痴呆大鼠学习记忆功能影响作用的实验研究

目的:研究损毁嗅球对AD模型大鼠学习记忆功能的影响程度。方法:制作AD及损毁嗅球大鼠模型,Morris水迷宫测试大鼠水迷宫学习记忆能力。结果:AD模型组及AD造模后嗅球损毁组大鼠2、4、8周的平均逃避潜伏期和跨越原平台位置的次数与正常对照组比较有极显著性差异(P<0.01);AD造模后嗅球损毁组大鼠2、4、8周与AD模型组比较无显著性差异(P>0.05);嗅球损毁模型组大鼠2、4、8周与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:单纯损毁嗅球能够降低正常大鼠的学习记忆功能,但尚不能达到痴呆程度;大鼠AD造模后损毁嗅球与单纯造AD模型比较,其学习记忆功能无显著性差异。     

红景天对血管性痴呆大鼠空间学习记忆能力及海马组织SOD、MDA影响的实验研究

目的：观察红景天对血管性痴呆（VD）大鼠空间学习记忆能力及大脑海马组织内超氧化物歧化酶（S0D）活性与丙二醛（MDA）含量的影响。方法：健康Wister雄性大鼠采用双侧颈总动脉永久性结扎法，造成慢性脑灌注不足所致VD模型。术后红景天组给予红景天5g／（kg·d）、尼莫地平组给予尼莫地平20mg／（kg·d）灌胃，假手术组与模型组以等量生理盐水灌胃。检测各组大鼠Morris水迷宫实验各项指标及海马组织SOD活性和MDA含量。结果：水迷宫数据、海马组织SOD活性及MDA含量，模型组与假手术组比较异有统计学意义（p〈0．05），红景天组及尼莫地平组与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：红景天可以改善大鼠的学习记忆能力，提高大鼠大脑SOD活性，降低MDA含量。