压力超负荷心肌肥厚过程中外周血CGRP NPY的变化

目的：探讨从心血管压力负荷增加到心肌肥厚形成的全过程中外周血神经肽-Y（NPY）、降钙素基因相关肽（CGRP）的变化及意义。方法：参照腹主动脉部分缩窄法制作压力负荷性心肌肥厚大鼠模型,采用放射性免疫法检测各组大鼠不同时间点外周血NPY和CGRP的浓度,电子天平称量左心室重,计算心重指数（LVW/BW）。结果：①模型组NPY的浓度高于对照组（P〈0.05）,与心重指数呈正相关;②模型组CGRP的浓度均低于对照组（P〈0.05）,与心重指数呈负相关。结论：血浆神经肽-Y、降钙素基因相关肽的浓度比例失衡参与了压力负荷增加致左心室肥厚的发生,二者在高血压左心室肥厚的发生、发展中具有不可忽视的作用。     

婴幼儿重症肺炎血浆神经肽Y和降钙素基因相关肽水平变化探讨

30 预见性护理应用于脑出血微创术效果评价 目的：探讨神经肽Y（NPY）和降钙素基因相关肽（CGRP）在婴幼儿重症肺炎并心力衰竭时的动态变化及其临床意义。方法：对15例肺炎并心衰,27例轻型肺炎及24例正常同龄儿童的血浆NPY和CGRP水平进行同期动态观察。结果：心衰急性期血浆NPY较缓解期显著增高（P〈0.01）,并明显高于轻型肺炎组与对照组（P〈0.01）,急性期血浆CGRP水平较缓解期及对照组均显著降低（P〈0.05）,心衰缓解期与对照组间血浆NPY、CGRP水平变化无差异（P〉0.05）,急性期血浆CGRP含量变化与NPY水平呈负相关（r=-0.71,P〈0.05）。结论：NPY与CGRP在肺炎并心衰的发生中起重要作用,NPY参与了心衰及心肌功能减退的病理过程,CGRP可能对肺血管及心肌有保护作用;动态监测血浆NPY、CGRP水平变化对判断病情及预后有重要临床意义。     

外源性EPO对内毒素诱导心肌损伤的保护及其机制研究

目的观察促红细胞生成素（EPO）对内毒素诱导心肌损伤的保护作用及可能的机制。方法成功复制内毒素心肌损伤模型后采用随机数字表法将30只大鼠分为假手术组、脓毒症组和EPO干预组,每组随机分配10只大鼠。假手术组开腹后找到盲肠后缝合腹壁切口,不穿刺盲肠;脓毒症组行盲肠结扎穿孔术;EPO干预组于模型复制后给予EPO腹腔注射1000 U/kg。采用酶联免疫吸附分析（ELISA）法测定心肌损伤标志物（cTnI、CK、CKMB）含量和肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平。结果脓毒症组大鼠血清心肌损伤标志物（cTnI、CK、CK-MB）水平显著高于假手术组,相比较有显著性差异（t=4.961、4.798、3.038,P〈0.05）;经EPO干预后,EPO干预组大鼠血清心肌损伤标志物（cTnI、CK、CK-MB）水平显著降低,与脓毒症组比较有显著性差异（t=6.631、5.785、3.931,P〈0.05）。脓毒症组大鼠血清TNF-α、IL-6水平显著高于假手术组,相比较有显著性差异（t=6.744、7.883,P〈0.05）;经EPO干预后,EPO干预组大鼠血清TNF-α、IL-6水平显著降低,与脓毒症组比较有显著性差异（t=4.276、7.180,P〈0.05）。结论 EPO可能通过抑制TNF-α、IL-6的分泌和对心肌细胞的保护效应来达到减轻大鼠内毒素诱导的心肌损伤,从而起到保护作用。     

扇贝多肽对化疗后食欲减退模型大鼠食欲及NPY表达的影响

目的研究扇贝多肽（PCF）对化疗后食欲减退大鼠食欲刺激因子神经肽Y（NPY）表达的影响。方法将36只大鼠随机分为3组,即空白组、模型组、PCF组,每组12只。PCF组用PCF对化疗后食欲减退模型大鼠进行灌喂,观察其进食量、体重的变化,并应用放射免疫检测法测定其下丘脑和血浆NPY的含量,比较其与空白组、模型组的差异。结果试验后空白组进食量、体重与模型组有显著差异（P〈0.01）;PCF组与空白组进食量、体重也有显著差异（均P〈0.01）。试验后空白组与模型组下丘脑NPY含量有显著差异（P〉0.05）,PCF组与空白组下丘脑NPY含量有显著差异（P〈0.05）;试验后空白组与模型组血清NPY含量有显著差异（P〈0.05）,PCF组与空白组血清NPY含量有显著差异（P〈0.05）;试验后空白组与模型组脑血NPY之比有显著差异（P〈0.05）,PCF组与空白组脑血NPY之比有显著差异（P〈0.05）。体重与下丘脑NPY含量相关系数为0.704,P=0.0026;体重与血浆NPY含量相关系数为0.628,P=0.0037,均P〈0.05。结论 PCF可显著增加化疗后大鼠的进食量与体重,其机理与PCF能增加化疗后食欲减退大鼠外周血和中枢神经肽Y的含量有关。     

MODS大鼠外周血中PPARγ与TNF-α和IL-10动态变化的研究

目的：探讨MODS大鼠外周血中过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）与TNF-α,IL-10动态变化的关系,并观察PPARγ能否调控炎症反应,即能否保持IL-10/TNF-α比值的稳定.方法：健康雄性SD大鼠96只,随机分为4组：①正常对照组;②LPS刺激组;③罗格列酮（ROSI）预处理组;④选择性拮抗剂2-氯-5-硝基苯胺（GW9662）预处理组.每组又分为1,3,5,7h组.免疫细胞化学结合图像分析检测外周血单个核细胞内PPARγ的表达,利用酶联免疫吸附剂测定法检测外周血中TNF-α及IL-10的水平.结果：①ROSI预处理组TNF-α各时间点的值较LPS刺激组低（P〈0.05）.GW9662预处理组TNF-α各时间点的值较LPS刺激组高（P〈0.05）.ROSI预处理组比同时相LPS刺激组IL-10的水平高（P〈0.05）.GW9662预处理组与LPS刺激组IL-10的变化趋势基本相同,但5h及7h组IL-10的水平比同时相的LPS刺激组低（P〈0.05）.②相关分析表明,外周血单个核细胞内PPARγ和TNF-α在ROSI预处理组、GW9662预处理组呈显著负相关[ROSI预处理组（r=-0.635,P〈0.05）;GW9662预处理组（r=-0.725,P〈0.05）].外周血单个核细胞内PPARγ和IL-10在ROSI预处理组、GW9662预处理组呈显著正相关[ROSI预处理组（r=0.605,P〈0.05）;GW9662预处理组（r=0.645,P〈0.05）].③ROSI预处理组IL-10/TNF-α值与同时相正常对照组相比无显著差异.GW9662预处理组IL-10/TNF-α值明显降低,与同时相LPS刺激组相比有显著差异（P〈0.05）.结论：PPARγ可降低MODS大鼠外周血中TNF-α的水平,PPARγ升高MODS大鼠外周血中IL-10的水平,PPARγ对MODS大鼠有保护作用.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清瘦素与白细胞介素6的关系研究

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血清瘦素及白细胞介素6（IL-6）水平的变化及其临床意义。方法：选择27例OSAHS患者和28例单纯肥胖者（对照组）,通过多导睡眠呼吸监测仪（PSG）监测整夜7 h以上睡眠过程,次日清晨抽取静脉血使用放射免疫法测血清瘦素、IL-6水平。结果：（1）OSAHS组患者血清瘦素水平明显高于对照组（P〈0.01）;（2）OSAHS组患者血清IL-6水平明显高于对照组（P〈0.01）;（3）OSAHS组患者血清瘦素水平与体重指数（r=0.915,P〈0.01）、颈围（r=0.907,P〈0.01）、睡眠紊乱指数（r=0.398,P〈0.05）呈正相关,而与最低血氧饱和度（r=-0.275,P〉0.05）无关;OSAHS组患者血清IL-6水平与BMI（r=0.633,P〈0.01）、颈围（r=0.682,P〈0.01）、AHI（r=0.693,P〈0.01）呈正相关,而与最低SaO2呈负相关（r=-0.683,P〈0.01）;（4）OSAHS组患者血清瘦素水平与IL-6（r=0.690,P〈0.01）呈正相关。结论：OASHS患者血清瘦素与IL-6水平均比正常人升高,并且与病情严重程度有关;OASHS患者血清瘦素水平可能与IL-6有关。     

新风胶囊对佐剂关节炎大鼠外周血血小板活化因子及白细胞介素6和17表达的影响

目的：观察佐剂关节炎大鼠外周血血小板活化因子（platelet-activating factor,PAF）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素17（interleukin-17,IL-17）水平的变化及新风胶囊对其的影响。方法：将40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、模型对照组以及甲氨喋呤（methotrexate,MTX）、雷公藤多苷片（Tripterygium Wilfordii polycoride Tablet,TPT）和新风胶囊治疗组,每组8只。除正常对照组外,大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1mL诱发大鼠关节炎。模型成功后,各组采用相应药物治疗30d。采用酶联免疫吸附法检测每组大鼠外周血PAF、IL-6和IL-17的含量,并观察各组大鼠体质量的变化,计算足跖肿胀度和关节炎指数。结果：与正常对照组相比,模型对照组大鼠外周血PAF、IL-6、IL-17含量,足跖肿胀度,关节炎指数显著升高（P〈0.01）。与模型组相比,各治疗组大鼠PAF、IL-6、IL-17含量,足跖肿胀度,关节炎指数显著降低（P〈0.01）。与MTX组、TPT组相比,新风胶囊组大鼠体质量显著升高,外周血PAF含量显著降低（P〈0.05）。佐剂关节炎大鼠外周血PAF含量与外周血IL-6、IL-17含量,足跖肿胀度,关节炎指数呈正相关（P〈0.01）。结论：佐剂关节炎大鼠外周血PAF含量升高,并与IL-6、IL-17水平,足跖肿胀度,关节炎指数具有相关性。新风胶囊通过下调PAF的水平,抑制血小板活化引起的炎症反应,降低IL-6、IL-17,从而降低佐剂关节炎大鼠的足跖肿胀度、关节炎指数。     

压力负荷对大鼠血浆CGRP的改变及鹿角方的影响

为研究压力负荷增加大鼠血浆降钙素基因相关肽（CGRP）的改变及鹿角方的影响。36只大鼠建立腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠充血性心力衰竭（CHF）心肌肥厚模型,随机分为3组,假手术组（A）、模型组（B）和鹿角方组（C）,观察左室重复指数（LVMI）,并检测血浆CGRP。结果：B组LVMI明显高于A组（P＜0．001）,C组LVMI与B组比较有明显下降（P＜0．01）;B组血浆CGRP水平明显低于A组（P＜0．05）,C组血浆CGRP较B组显上升（P＜0．05）。提示压力负荷增加所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠血浆降钙素基因相关肽水平是降低的;鹿角方具有升高该大鼠血浆CGRP水平,逆转心肌肥厚的作用。     

电针对颈上神经节切除脑缺血大鼠海马CGRP、NPY表达的影响

目的：观察电针对颈上神经节切除脑缺血大鼠海马降钙素基因相关肽（calcitonin generelated peptide,CGRP）及神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）表达的影响,探讨电针水沟治疗缺血性脑血管疾病的作用机制。方法：将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、颈上神经节（superiorcervical ganglion,SCG）切除组、SCG切除十电针组,每组10只,采用链霉亲合素-生物素酶复合物法检测各组大鼠海马CGRP和NPY表达。结果：正常大鼠海马CGRP阳性神经细胞数量较少,模型组及SCG切除组CGRP阳性神经细胞数量显著增加;电针组、SCG切除＋电针组大鼠海马CGRP阳性神经细胞数量显著高于正常组、模型组和SCG切除组（P〈0．01）。模型组大鼠海马NPY阳性神经细胞数量较正常组明显增加（P〈0．01）,电针组、SCG切除组及SCG切除＋电针组大鼠海马NPY阳性神经细胞数量显著低于模型组（P〈0．01）。结论：SCG对海马NPY表达具有调控作用,电针可通过调节脑缺血大鼠海马神经肽的表达达到抗脑缺血损伤的作用。     

福辛普利对压力超负荷性心肌肥厚大鼠左心室心肌细胞bcl-2及bax基因表达的影响

目的：研究福辛普利（fosinopril）对压力超负荷性心肌肥厚大鼠bcl-2、bax基因表达的影响。方法：将36只Wistar大鼠随机分为A组（假手术组）、B组（腹主动脉缩窄组）、C组（腹主动脉缩窄组＋福辛普利给药组）。实验中以左心室重量指数（LVW/BW）作为判断心肌肥厚的指标;心肌细胞bcl-2、bax基因表达的变化用间接免疫荧光标记法比较。心肌细胞bcl-2、bax基因表达用流式细胞仪（Flow Cytometry FCM）测试。结果：B组与A组相比,心肌细胞bcl-2基因表达下降（P〈0.01）,bax基因表达增多（P〈0.01）;C组与B组相比,bcl-2基因表达增多（P〈0.01）,bax基因表达下降（P〈0.05）。结论：福辛普利可促进压力超负荷性心肌肥厚大鼠bcl-2基因的表达,抑制bax基因的表达,从而使心肌肥厚发生逆转。     

游泳训练大鼠血浆生物活性肽含量的变化及意义

目的研究运动性心肌肥大形成中血浆生物活性肽的含量及意义.方法wistar大鼠分为运动训练组和对照组,NPY、CGRP、ET和ANP用放射免疫方法测定,血压和心率用八道生理记录仪记录.结果(1)运动组大鼠游泳训练8周后,心脏系数比对照组增加36.8%(P＜0.05),而收缩压、舒张压、平均动脉压和心率与对照组无差异(P＞0.05);(2)运动组心肌肥大大鼠血浆NPY均比照组降低88%(P＜0.01);(3)运动组心肌肥大大鼠血浆CGRP比对照组升高31%(P＜0.01);(4)运动组血浆ET和ANP浓度与对照组无差异.结论运动性心肌肥大形成中血浆的CGRP、NPY含量变化不同,提示CGRP和NPY对运动性心肌肥大的形成可能有重要作用.     

先天性心脏病伴肺动脉高压患儿血浆神经肽Y、降钙素基因相关肽的研究

目的研究降钙素基因相关肽(CGRP)、神经肽Y(NPY)与先心病肺高压的关系,分析两者是否具有相关性.方法采用放射免疫法测定80例先天性心脏病(13例非肺高压,67例肺高压)血清NPY、CGRP的浓度,比较两组间不同采血部位及手术前后水平变化.结果血浆NPY及CGRP浓度非肺高压组与轻、中、重度肺高压组均存在显著性差异;手术前后轻、中度肺高压组存在显著性差异,而重度肺高压组差异不明显;NPY与CGRP存在负相关关系.结论NPY及CGRP在先天性心脏病肺动脉高压的发生机制中有重要的作用,NPY/CGRP比值可作为估测肺动脉压力和判断先心病预后的重要指标.     

补肾活血、泻下及开窍活血方药对老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤的作用

为研究益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤防护作用的机制。将老龄大鼠分为对照组、模型组、尼莫地平组、益元活血丹大小剂量组、大黄组、血栓心脉宁组,观察LDH、CPK活性和NE、DA、E、ET、CGRP、NPY的含量的变化。模型组血清中CPK、LDH活性和血浆ET及脑组织NPY含量增高,交感-肾上腺系统兴奋增强。与模型组比较,大黄组血清LDH和CPK活性减低,益元活血丹大剂量组和血栓心脉宁组及大黄组血浆ET含量、大黄组和益元活血丹大剂量组脑组织NPY含量降低,益元活血丹小剂量组血浆中CGRP水平增高;用药各组交感-肾上腺系统兴奋减低。提示大黄和血栓心脉宁及益元活血丹对心肌损伤的保护作用可能与其抑制交感-肾上腺系统兴奋增强和调节CGRP与ET间的平衡失调有关。     

萘哌地尔对心力衰竭患者血浆降钙素基因相关肽及神经肽Y的影响

目的：研究心力衰竭患者血浆降钙素基因相关肽（CGRP）及神经肽Y（NPY）水平与心力衰竭严重程度、左室功能的关系及萘哌地尔对其影响。方法：用放射免疫法检测47例心力衰竭患者（CHF组）及18例健康体检者（对照组）血浆CGRP和NPY浓度。将CHF组随机分为常规治疗组24例和加用萘哌地尔组23例，1月后重复上述检查。结果：CHF组血浆CGRP浓度显著低于对照组（P〈0．05），随NYHA分级程度的加重而显著降低；血浆NPY浓度显著高于对照组（P〈0．05），随NYHA分级程度的加重而显著增加。血浆CGRP浓度与左室射血分数（LVEF）之间呈明显的正相关（rCGRP=0．39，P〈0．05），NPY浓度与LVEF之间呈明显的负相关（rNPY=-0．57，P〈0．01）。CHF组治疗后血浆CGRP显著升高（P〈0．05）和NPY浓度显著下降（P〈0．05），而萘哌地尔组治疗后比常规治疗后CGRP浓度升高及NPY浓度下降更为显著（P〈0．05）。结论：CHF患者血浆CGRP和NPY浓度均与心力衰竭严重程度有关。在常规治疗的基础上加用萘哌地尔治疗可进一步升高心力衰竭患者CGRP水平和降低NPY水平。     

支气管哮喘患儿血浆降钙素基因相关肽和神经肽Y水平测定及临床意义

目的 :探讨降钙素基因相关肽 ( CGRP)和神经肽 Y( NPY)在儿童支气管哮喘时的水平变化以及在哮喘发病机制中的作用。方法 :采用放射免疫法 ( RA)对 38例支气管哮喘和 2 5例正常儿童血浆 CGRP和 NPY进行了检测。结果 :支气管哮喘患儿急性期血浆CGRP及 NPY均明显高于对照组 ( P<0 .0 1 ) ,而在哮喘缓解期 CGRP和 NPY有所降低 ,但仍高于对照组 ( P<0 .0 5 )。CGRP与 NPY水平之间有轻度相关关系 ( r=0 .65 ,P<0 .0 5 )。结论 :CGRP和 NPY的水平升高参与了支气管哮喘的发病机制 ,与哮喘病情严重性有密切关系     

脑梗死患者血浆神经肽Y、降钙素基因相关肽变化的临床研究

目的观察脑梗死（CI）患者血浆神经肽Y（NPY）和降钙素基因相关肽（CGRP）的浓度变化并分析其临床意义。方法收集32例CI患者临床资料,用放射免疫法动态检测其血浆NPY与CGRP浓度及变化值,并对其进行比较分析。结果实验组血浆NPY浓度显著高于对照组（P〈0．01）,CGRP浓度低于对照组（P〈0．05）;血浆NPY浓度于4～7d达峰值517．68pg／mL,CGRP浓度于1～3d达低谷113．45pg／mL;NPY从轻型到重型逐渐升高,且差异有统计学意义,而CGRP间差异无统计学意义;NPY与收缩期血压间呈正相关,CGRP与血压呈负相关。结论NPY、CGRP浓度检测可作为判断CI患者病情严重程度的实验室指标。     

纳洛酮对脑卒中血浆ET、CGRP、NPY变化的影响

目的：观察纳洛酮对脑卒中患者血浆内皮素（ET）、神经肽Y（NPY）、降钙素基因相关肽（CGRP）水平的影响。方法：放射免疫法测定脑梗塞和脑出血患者血浆ET、NPY、CGRP水平变化,并与对照组进行比较。结果：脑梗塞和脑出血发病1周内血浆ET、NPY水平明显升高,纳洛酮治疗组血浆ET（第1、3、7天）和NPY（第1、3天）水平低于常规治疗组;脑梗塞和脑出血血浆CGRP在发病24h内升高之后逐渐下降,纳洛酮治疗组血浆CGRP（第1、3、7天）高于常规治疗组。结论：脑梗塞及脑出血患者早期应用纳洛酮可显著降低ET和NPY水平、升高CGRP水平,从而保护脑细胞、促进神经功能的恢复。     

急性脑血管病患者血浆多种神经肽的含量变化及临床意义

目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)、神经肽Y(NPY)、内皮素(ET)、神经降压素(NT)、及心房利钠肽(ANP)在脑血管病急性期的作用。方法:应用放射免疫分析法同步测定105例急性脑血管病患者血浆神经肽水平,并与50例健康对照组进行比较。结果:急性脑梗死组,ET、NPY、ANP明显高于对照组(P<0.01),NT、CGRP低于对照组(P<0.05);急性脑出血组ET、NPY、NT含量高于对照组(P<0.01),CGRP、ANP含量明显高于对照组(P<0.001)。结论:神经肽参与了急性脑血管病病理生理过程,其改变可作为早期判断急性脑血管病严重程度指标之一。