不同运动负荷对大鼠心肌组织一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的 测定不同运动负荷对大鼠心肌组织NO含量、总 NOS和nNOS、eNOS、iNOS活性,探讨一氧化氮在运动中对机体的影响.方法 60只雄性SD大鼠分为3组,每组20只：即安静对照组,中等运动强度运动组、运动疲劳组.采用生化试剂盒测定心肌组织NO含量、总NOS和nNOS、eNOS、iNOS活性.结果 同安静对照组比较,进行中等强度运动和疲劳运动后,心肌中NO和NOS总含量有上升趋势.大鼠进行中等强度运劝后心肌组织的eNOS、nNOS活性水平较安静对照组比较稍升高,而疲劳运动后则稍下降.大鼠进行中等强度运动和疲劳运功后心肌组织的iNOS活性水平显著升高（P〈O.01）.结论 中等强度运动和疲劳运动后,大鼠心肌中NO和NOS总含量有上升趋势;中等强度运功后大鼠心肌组织的eNOS、nNOS活性稍升高,而疲劳运动后则稍下降.大鼠进行中等强度运动和疲劳运动后心肌组织的iNOS活性水平显著升高.     

尼莫地平对阿尔茨海默病大鼠脑组织NO、NOS含量及行为学的影响

目的：探讨尼莫地平对阿尔茨海默病（AD）大鼠脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶（NOS）浓度及行为学改变的影响。方法：SD大鼠30只，随机分为空白对照组,AD模型组和尼莫地平组，采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术，尼莫地平组和AD模型组用鹅膏蕈氨酸（IBO）1μl(5μg)损毁大鼠双侧迈内特基底核（nbM）建立AD动物模型，空白对照组以0.1mol/L pH7.4PB液代替IBO。尼莫地平组给予尼莫地平0.5mg/kg，空白对照组和AD模型组以生理盐水代替尼莫地平，连续灌胃60d，每d2次，每次2ml。做迷宫试验及跳台试验测学习记忆能力，然后将大鼠断头处死，分离海马及大脑皮质，分别检测NO,NOS含量。结果：AD模型组较空白对照组学习记忆能力显著降低，海马及大脑皮质NO,NOS含量显著升高，尼莫地平较AD模型组学习记忆能力显著升高，海马及大脑皮质NO、NOS含量显著降低。结论：用IBO损毁大鼠双侧nbM可建立AD动物模型，尼莫地平可显著改变AD模型大鼠的学习记忆能力，降低海马及大脑皮质NO、NOS含量。     

碘缺乏大鼠海马NO含量及NOS活性的研究

目的 :　研究碘缺乏与甲状腺功能低下对子代大鼠海马ＮＯ水平及ＮＯＳ活性的影响 ,探讨在学习记忆低下中可能的作用。方法 :　以病区低碘粮食加去离子水复制碘缺乏、甲低动物模型。以硝酸还原酶法测定子代大鼠海马ＮＯ含量及ＮＯＳ活性。结果 :　碘缺乏组子代大鼠尿碘及血清Ｔ3 ,Ｔ4含量明显降低 ,学习记忆力低下 ,海马组织内ＮＯ含量及ＮＯＳ活性明显降低 [ＮＯ含量 (2 36± 1 18) μｍｏｌ/ｇ ;ＮＯＳ活性 (3 72± 1 5 6 )Ｕ/ｍｇ]。 结论 :　碘缺乏、甲状腺功能低下可导致子代大鼠海马ＮＯ水平及ＮＯＳ活性明显降低 ,提示海马内ＮＯ水平…     

雷公藤对MsPGN大鼠肾组织NO、NOS含量的影响

目的：观察雷公藤对MsPGN大鼠肾组织NO、NOS的含量的影响。并初步探讨其作用机制。方法：综合运用口服牛血清白蛋白,葡萄球菌肠毒素B尾静脉注射,定期注射弗氏佐剂,复制了大鼠MsPGN模型。给予雷公藤治疗,观察治疗前后肾组织NO、NOS的含量的变化。结果：雷公藤能显著提高MsPGN大鼠NO、NOS的含量。结论：雷公藤抑制MC增殖的作用机制之一可能是通过抑制NO、NOS分泌。     

磷酸肌酸钠对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞NOS和NO的影响

目的．探讨磷酸肌酸钠抗心律失常的作用机制。方法采用心肌缺血再灌注损伤大鼠，模型，连续给药7D后，测定体表ECG，取心肌组织匀浆测定NOS，取心房血测定NO。结果磷酸肌酸钠能提高总NOS和cNOS活性，降低iNOS活性，使血浆NO的含量提高，与空白对照组和模型组比较有非常显著差异或显著差异（P〈0．01，P〈0．05），与阳性对照组心律平比较无显著差异（P〉0．05）。结论磷酸肌酸钠可能通过调节心肌细胞NOS活性和NO含量，影响细胞内的代谢活动，稳定心律。     

胆红素与维生素E对糖尿病大鼠肝及胰组织中NO和NOS的影响

目的：探讨胆红素（bilirubin,BR)和维生素E（VitE)对糖尿病大鼠肝、胰组织中NO含量和NOS（nitric oxide synthase)活性的影响。方法：对用链脲佐霉素（streptozotocin,STZ)诱发的糖尿病大鼠持续4周给予BR、VitE或BR＋VitE后，用硝酸还原酶法测定肝、胰组织中NO含量和NOS活性。结果：在肝、胰组织中，正常对照组NO含量最低，BR组、VitE组和BR＋VitE组的NO水平显著低于糖尿病组（P＜0．05）；各组大鼠胰组织中的NO含量显著高于肝组织。结论：BR和VitE均可显著降低这两个组织中的NO水平和NOS活性，减轻糖尿病大鼠的自由基损伤。     

电针对吗啡戒断大鼠血、脑组织NO/NOS水平的影响

目的 :观察电针足三里穴对吗啡戒断大鼠血液 ,脑组织中一氧化氮 (NO)水平和一氧化氮合酶(NOS)活力的影响 ,探讨其对吗啡戒断大鼠调整作用的机理。方法 :给大鼠连续注射递增量吗啡 8d,造成其对吗啡依赖。停药后第 2 d开始给于强度为 2 m A,频率 2～ 1 0 0 Hz混频刺激。NO采用硝酸还原酶的化学比色法测定 ,NOS采用化学比色法测定 ,中枢损毁采用电凝法损毁下丘脑腹内侧核 (ventral medialhypothalamus,VMH)。结果 :模型组大鼠体重与正常组比明显降低 P<0 .0 1 ) ;血清 NO水平升高 (P<0 .0 1 ) ,NOS活力增强 (P<0 .0 5 ) ,脑组织中 NO、NOS水平与正常组比较均无显著差异 ;电针组大鼠体重、血清 NO、NOS含量与正常组相比无显著差异。结论 :电针对吗啡戒断大鼠血清 NO、NOS水平具有良性调整作用 ,损毁下丘脑 VMH后 ,对电针的调整作用有一定影响     

不同运动负荷对大鼠心肌胶原纤维的影响

目的　探讨不同运动负荷对大鼠心肌胶原纤维的影响。方法　查阅近年国内外文献资料探讨心肌胶原与心功能异常的关系,运动与胶原纤维及心脏功能的关系以及影响心肌胶原改变的因素和机制。结果　一般运动负荷时心肌束间胶原纤维增生,心肌细胞与胶原同步增长;超负荷时心肌束、心肌细胞群及胶原纤维不成比例增生,影响心肌功能。结论　广大教练员应在进行运动训练时注意运动负荷,提前预防,提高心脏功能     

茶多酚对胰岛素抵抗综合征模型大鼠NO和NOS的影响

目的：研究绿茶中有效成分茶多酚(tea polyphenols，TP)对胰岛素抵抗综合征(insulin resistance syndrome，IRS)大鼠NO水平和NOS活性的影响。方法：采用高脂、高糖和高盐饲料喂养大鼠，饲养6周时，给予茶多酚，每天1次，连续6周，并于末次给药后测定各组大鼠空腹血糖、血脂、胰岛素水平及血清NO水平和NOS活性。结果：茶多酚高剂量能明显降低IRS模型大鼠血脂和胰岛素水平，提高胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index，ISI)，降低NO水平和抑制NOS活性。结论：茶多酚对胰岛素抵抗综合征有一定的改善作用，其作用可能与影响NO生成和抑制NOS活性有关。     

甘草三参合剂对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞NOS和NO的影响

目的探讨甘草三参合剂抗心律失常的作用机制。方法采用心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,连续给药7d后,测定体表ECG,取心肌组织匀浆测定NOS,取心房血测定NO。结果：甘草三参合剂能提高总NOS和cNOS活性,降低iNOS话性,使血浆NO的含量提高,与空白对照组和模型组比较有非常显著差异或显著差异（P〈0．01,P〈0．05）,与阳性对照组心律平比较无显著差异（P〉0．05）。结论：甘草三参合剂可能通过调节心肌细胞NOS活性和NO含量,影响细胞内的代谢活动,稳定心律。     

针刺对脑缺血再灌注大鼠脑组织NOS及NO的影响

为探讨针刺对脑缺血再灌注损伤的治疗作用，我们采用闭塞大鼠四动脉的全脑缺血模型，观察脑缺血再灌注大鼠ＮＯ（一氧化氮）、ＮＯＳ（一氧化氮合成酶）的变化，以及针刺对其产生的影响。实验结果表明：在脑缺血及再灌注造成的脑损伤中，ＮＯＳ活性和ＮＯ含量显著升高，如缺血后再灌注３小时后电针针刺百会穴、曲池穴３０分钟，则ＮＯＳ活性和ＮＯ含量显著降低（Ｐ〈０．０５）。说明在缺血再灌注适当的时间段，针刺可抑制ＮＯＳ活性，减少ＮＯ的产生，从而降低缺血再灌性所造成的迟发性神经元损伤。     

电针对局灶性脑缺血大鼠NO、NOS和ET-1的影响

目的：研究电针对局灶性脑缺血大鼠缺血区脑组织一氧化氮（NO）、NO合成酶（NOS）和内皮素（ET－1）的影响。方法：凝闭大鼠一侧大脑中动脉致局灶性脑缺血模型，选择缺血区脑组织NO、NOS和ET为指标，观察电针督脉经“大椎”、“百会”2穴对其影响。结果：缺血组在缺血60min后，NO、ET－1含量和NOS活性均明显升高；缺血加电针组，给予电针“大椎”、“百会”2穴治疗10min后，NO、ET－1含量和NOS活性均显著下降。结论：提示电针可抑制脑缺血后脑内NO、ET－1含量和NOS活性，从而保护脑缺血后继发神经元的损伤。     

电针对急性脑缺血大鼠血清NO、NOS、ET-1的影响

目的探讨电针对急性脑缺血的大鼠作用机制。方法将60只大鼠随机分为5组,即:空白组,假手术组,模型组,模型 电针人中、内关组(中内模型组),模型 电针曲池、足三里组(曲足组)。每组12只大鼠,随机分为甲、乙两小组。采用改良Longa线栓法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型。甲组大鼠在24 h时处死,乙组大鼠在48 h时间点处死。采颈动脉血检测血清中NO、NOS和ET-1的含量。结果与空白组比较,模型组、中内模型组、曲足组大鼠血清NO、NOS、ET-1升高,差异有统计学意义(P<0.05)。中内模型组血清中NO、NOS、ET-1的含量明显低于模型组,且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论电针能抑制NO、NOS、ET-1的过度升高,可能是电针中内模型组对急性脑缺血大鼠的作用机制之一。     

针刺大椎穴对癫痫大鼠NO含量及NOS阳性神经元数量的影响

通过针刺大椎穴治疗戊四唑"点燃"癫痫大鼠,观察其NO含量及NOS阳性神经元数量变化,探讨针刺治疗癫痫的机理.用戊四唑腹腔注射造成癫痫大鼠模型40例,随机分为模型组、针刺组、中药对照组、西药对照组,每组10例;并设立正常空白组10例.疗程结束后取材、固定、浸糖、切片;测定正常组、模型组及各治疗组治疗后NO含量及NOS阳性神经元数量,比较空白组与模型组指标变化,将针刺组与模型组、中药组、西药组之间进行比较.结果发现戊四唑造模后,各组大鼠大脑皮质、海马组织NO含量、NOS阳性神经元数量明显上升.治疗后,NO含量、NOS阳性神经元数量明显降低,其中,针刺组优于中药对照组、西药对照组(P<0.05).说明针刺大椎穴可以有效降低癫痫大鼠海马及大脑皮质NO含量及NOS阳性神经元数量,提示针刺抗癫痫作用可能是通过降低与癫痫发作密切相关神经递质含量而发挥作用.     

白术对慢传输型便秘大鼠结肠黏膜NO及NOS的影响

目的：应用免疫组化方法检测白术对慢传输型便秘（STC）大鼠结肠黏膜NO及NOS的影响以从微观进一步阐释白术治疗STC的机制。方法：随机将成年健康SD大鼠60只分为随机分为空白对照组、模型对照组、白术低剂组（30 g生药/kg）、白术中剂组（60 g生药/kg）、白术高剂组（120 g生药/kg）,每组12只,应用大黄将除空白对照组以外的大鼠制造慢传输型便秘模型。成功造模后,空白及模型对照组给予生理盐水灌胃2 ml,白术低、中、高剂组分别给予3 g生药/ml、6 g生药/ml、12 g生药/ml的白术水煎液2 ml,早晚2次,连续15天。15天中连续观察大鼠皮毛光泽、活动范围、进食量、排便情况及体重变化。末次给药后硝酸还原法检测NO含量,NOS免疫组化法染色及半定量分析。结果：模型组大鼠结肠较其他各组粗大、迂曲,肠腔内有较大块较多粒粪便存留;各组差异均有统计学意义（P〈0.01）。各组大鼠在给药前体重差异均无统计学意义（P〉0.05）;而在处死前的各组大鼠体重差异均显出统计学意义（P〈0.01）;各组大鼠远端结肠黏膜NO含量差异均存在统计学意义（P〈0.01）。NOS免疫组化法染色半定量分析各组差异有显著性意义（P〈0.05）。结论：白术单用能通过改变STC大鼠结肠黏膜NOS的表达而降低NO的合成,以达到治疗STC目的。其中剂量为60 g的生白术能最把上述效应发挥最好。     

血府逐淤丸对脑损伤大鼠血清中NO、NOS的影响

目的：研究血府逐淤丸对脑损伤（局灶性脑缺血-再灌注大鼠）血清中的一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量的影响。方法：灌胃血府逐淤丸50mg／kg、100mg／kg、200mg／kg和生理盐水，一周后将其制成局灶性脑缺血-再灌注大鼠模型并检测血清中的一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量，并与假手术组对照比较。结果：缺血-再灌注组与假手术组相比，血清中的NO含量显著升高（P〈0．01）；血府逐淤丸各组与缺血-再灌注组相比，血清中NOS活性（P〈0．01）和NO古量（P〈0．01）均显著降低。结论：血府逐淤丸能够降低血清中NO的含量、NOS的活性，减少大鼠神经功能的损害，减少脑组织损害。     

针刺对脑缺血再灌注大鼠脑组织NOS及NO的影响

为探讨针刺对脑缺血再灌注损伤的治疗作用,我们采用闭塞大鼠四动脉的全脑缺血模型,观察脑缺血再灌注大鼠NO(一氧化氮)、NOS(一氧化氮合成酶)的变化,以及针刺对其产生的影响。实验结果表明:在脑缺血及再灌注造成的脑损伤中,NOS活性和NO含量显著升高,如缺血后再灌注3小时后电针针刺百会穴、曲池穴30分钟,则NOS活性和NO含量显著降低(P<0.05)。说明在缺血再灌注适当的时间段,针刺可抑制NOS活性,减少NO的产生,从而降低缺血再灌注所造成的迟发性神经元损伤。     

三七有效成分对人子宫内膜细胞培养液NO及NOS的影响

目的探讨三七不同有效成分干预人子宫内膜炎症模型后，其细胞培养液中一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）活力的变化。方法以三七有效成分干预炎症子宫内膜细胞模型，分别测定48h及72hNO、NOS的活力。结果模型组细胞培养液中NO、NOS活力较正常对照组明显增高（P〈0．01）。经药物干预后，三七复方组和三七氨酸组NO和NOS活力都明显低于同时段的模型组（P〈0．01）。而48h三七皂苷组与同时段模型组比较，NO含量、NOS活力明显升高，差异具有统计学意义（P〈0．05）；72h三七皂苷组NO含量、NOS活力较同时段模型组明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。而三七复方组和正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论三七复方、三七氨酸能明显降低炎症性子宫内膜细胞培养液中NO、NOS活力，调节血管的舒缩功能，从而达到止血的目的。三七皂苷在短时间内可升高NO和NOS含量，改善局部血流，消除已存在的瘀血．化瘀后更有助于三七氨酸发挥止血的功效。     

"手十二井穴"刺络放血对大鼠局灶性脑缺血后NO含量和NOS活性的影响

目的探讨"手十二井穴"刺络放血对大鼠局灶性脑缺血后NO含量和NOS活性变化的影响及机制.方法采用大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.大鼠随机分为假手术组、缺血组、缺血+刺络放血组.每组分别在缺血30min、1h、2h、4h不同时间点取脑,测定NO含量和NOS活性.结果 MCAO后,与假手术组各时间点比较,脑组织NO含量及NOS活性明显升高(P<0.05、P<0.01、P<0.001)."手十二井穴"刺络放血,使缺血后NO含量、NOS活性降低(P<0.05、P<0.01).结论 "手十二井穴"刺络放血可抑制脑缺血后脑组织NO含量、NOS活性的升高,减轻自由基对脑组织损伤,从而对大鼠局灶性脑缺血有保护作用.     

亚急性衰老小鼠脑皮层NO含量和NOS活力的变化

[目的]同时测定亚急性衰老小鼠脑皮层一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力,研究NO和NOS与衰老的关系。[方法]造模组连续42天于小鼠颈背部注射D-半乳糖复制亚急性衰老小鼠模型;对照组以生理盐水注射。用硝酸还原酶法测定脑皮层NO含量;采用化学比色法测定脑皮层NOS活力。[结果]D-半乳糖诱导的亚急性衰老模型组大小脑的NO含量较对照组显著增加;D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠组大脑的NOS活力较正常组也有升高趋势。[结论]D-半乳糖致亚急性衰老小鼠脑皮层NO含量和NOS活力增加与衰老发生关系密切,可以将NO含量和NOS活力变化作为观察神经系统衰老的敏感指标。