声敏剂血卟啉对COC1／DDP细胞顺铂敏感性的影响及机制探讨

目的探讨声敏剂血卟啉对COC1／DDP细胞顺铂敏感性的影响及其机制。方法将人卵巢癌顺铂耐药细胞株COC1／DDP分为A、B、C、D4组（分别为对照组、单纯顺铂组、血卟啉＋超声组、顺铂＋血卟啉＋超声组）,观察各组处理后癌细胞的增殖、细胞克隆形成情况,联合用药效果及bcl-2和bax表达的变化。结果D组COC1／DDP细胞增殖抑制明显,细胞凋亡率升高,均与其他组差异有统计学意义（P〈0．05）,bcl-2蛋白阳性表达率在C、D组显著降低（P〈0．05）,A、B组差异无统计学意义（P〉0．05）。bax蛋白阳性表达率在各组表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论声动力疗法联合顺铂能有效地增强对耐药卵巢癌细胞的杀伤能力,减少癌细胞的生成。     

卵巢上皮癌肿瘤细胞减灭术后奈达铂联合紫杉醇治疗分析

目的：分析卵巢上皮癌患者在肿瘤减灭术后采用奈达铂联合紫杉醇治疗的临床效果。方法：将到本院行肿瘤细胞减灭术治疗的68例卵巢上皮癌患者按随机数字平均分为两组,A组采用顺铂联合紫杉醇化疗,B组采用奈达铂联合紫杉醇化疗,观察比较两组化疗效果。结果：A、B组化疗1个周期后总缓解率分别为64．71％、70．59％,两组总缓解率比较差异不显著（P〉0．05）;A、B组化疗3个周期后总缓解率分别为70．59％、91．18％,B组总缓解率高于A组（P〈0．05）;A、B组3年生存率分别为67．64％、79．41％,两组2年生存率比较差异不显著（P〉0．05）;A、B组平均生存期分别为（39．5±3．2）个月、（40．1±2．9）个月,两组平均生存期比较差异不显著（P〉0．05）;B组严重毒副反应发生率少于A组（P〈0．05）。结论：对于卵巢上皮癌患者在疗效理想的肿瘤细胞减灭术后给予奈达铂联合紫杉醇化疗,能显著提高患者的生存时间,减少4g,,J反应。     

蛋白激酶CK2a特异性siRNA增强喉癌细胞Hep-2对顺铂敏感性的研究

目的探讨RNA干扰技术抑制蛋白激酶CK2α表达后,喉癌细胞Hep-2对顺铂敏感性的变化。方法构建蛋白激酶CK2α特异性siRNA表达质粒psiRNA—hH1neo—CK2α和非特异性表达质粒psiRNA—hH1neo—cont,脂质体转染法转染Hep-2细胞。采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）、Western blot技术检测转染后Hep-2细胞蛋白激酶CK2α mRNA和蛋白表达。设立正常对照组、顺铂（5μg/ml）组、psiRNA—hH1neo—CK2α组和psiRNA—hH1neo—CK2α＋顺铂（5μg/ml）组,应用MTT法检测转染后Hep-2细胞对顺铂敏感性的变化。结果psiRNA—hH1neo—CK2α特异性地抑制了Hep-2细胞中蛋白激酶CK2α mRNA和蛋白的表达（P〈0．05）。顺铂组（5μg/ml）及psiRNA—hH1neo—CK2α组Hep-2细胞的增殖能力分别为正常对照组的（55．32±4．68）％和（49．68±5．33）％（P〈0．05）,但均高于二者联合组（26．12±5．51）％（P〈0．05）,转染psiRNA—hH1neo—CK2α后,Hep-2细胞对顺铂敏感性增加了2．12倍。结论RNA干扰技术抑制蛋白激酶CK2α表达能增加喉癌细胞Hep-2对顺铂的敏感性。     

姜黄素逆转P—gp介导卵巢癌多药耐药机制的研究

目的探讨姜黄素对P糖蛋白（P—gP）介导的卵巢癌多药耐药的逆转作用及其可能机制。方法采用二苯基溴化四氮唑蓝（MTT）法检测人卵巢癌癌细胞株加药后的增殖,碘化丙啶（PI）染色法检测细胞凋亡率,western blot法检测P—Akt和P-gP的表达量。结果姜黄素合用顺铂处理细胞（OVCAR-3／DDP细胞株）48h,顺铂的浓度在0．05—5μg／ml时,加入姜黄素25μmol／L,耐药细胞生存率下降明显（P〈0．05）,尤以顺铂0．25μg／ml和姜黄素25μmol／L作用时耐药细胞生存率下降最明显。单用顺铂组细胞的凋亡率为（13．2±2．5）％,采用在顺铂基础上联合使用姜黄素后细胞凋亡率为（21．8±3．5）％,与单独使用顺铂相比,顺铂与姜黄素联合使用诱导细胞凋亡的作用显著增强（P〈0．05）。与单用顺铂0．25μg/ml相比,联合使用姜黄素后p-Akt和P-gP的表达量明显降低（P〈0．05）,2组间Akt的表达量差异无统计学意义（P〉0．05）。结论姜黄素不增加顺铂对OVCAR-3细胞毒性作用;对于OVCAR-3／DDP细胞株,姜黄素明显增加顺铂细胞毒性;姜黄素明显抑制了p-Akt和P—gP蛋白的表达。姜黄素可能通过抑制Akt信号通路降低P—gP的表达进而逆转多药耐药。     

奥沙利铂与顺铂治疗晚期非小细胞肺癌近期疗效观察

目的观察紫杉醇联合奥沙利铂与紫杉醇联合顺铂（DDP）治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效及不良反应。方法80例经病理或细胞学证实的晚期非小细胞肺癌患者按数字随机法分为紫杉醇联合奥沙利铂（T0）组及紫杉醇联合顺铂（TP）组,其中紫杉醇175mg／m2,第1天,T0组加奥沙利铂130mg／m2,第1天;TP组加顺铂25rag／m2,第1～3天。均21天为1个周期。完成3个化疗周期后,按照WHO标准评价化疗疗效和毒性。结果紫杉醇联合顺铂组（TP）：完全缓解0例,部分缓解14例,稳定14例,进展12例,有效率为35％;紫杉醇联合奥沙利铂组（TO）：完全缓解0例,部分缓解12例,稳定16例,进展12例,有效率为30％,两组疗效比较差异无显著性（P〉0．05）。但TO方案显著降低了胃肠道反应、肾功损害及骨髓抑制。结论奥沙利铂与顺铂治疗晚期NSCLC疗效相似,含奥沙利铂的两药方案耐受性较好,更易为患者接受,可以作为治疗晚期NSCLC化疗方案。     

miRNA-138 调控卵巢上皮癌细胞对顺铂敏感性的机制研究

目的 探讨miRNA-138 和沉默信息调节因子2 相关酶1（SIRT1）的差异表达对卵巢上皮癌顺铂化疗敏感性的影响。方法 选取2014 年1 月-2017 年1 月在牡丹江医学院红旗医院妇科就诊卵巢上皮癌患者80 例。根据患者对顺铂化疗的敏感性分为顺铂敏感组和顺铂耐药组。实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western blot 检测卵巢上皮癌组织中miRNA-138 和SIRT1 的表达水平;培养SKOV3 细 胞, 分别转染miRNA-138 的类似物（miRNA-138 mimic） 和抑制物（miRNA-138 inhibitor） 后,qRTPCR检测SIRT1 miRNA 的表达变化,并采用MTT 法检测细胞对顺铂的敏感性;SIRT1 miRNA 3''-UTR 野生型（wt）和突变型（mut）萤光素酶报告质粒与miRNA-138 mimic 共转染,双荧光素酶报告系统分析荧光素酶活性。结果 铂敏感组miRNA-138 表达水平高于顺铂耐药组,而SIRT1 表达水平低于顺铂耐药组,差异有统计学意义（P <0.05）;过表达miRNA-138 可降低SIRT1 的表达,提高SKOV3 细胞对顺铂的敏感性,而抑制miRNA-138 可提高SIRT1 的表达,降低SKOV3 细胞对顺铂的敏感性,差异有统计学意义（P <0.05）;miRNA-138 mimic 与SIRT1 miRNA 3''-UTR 野生型质粒共转染,荧光素酶活性降低（P <0.05）,而与SIRT1 miRNA 3''-UTR 突变型质粒共转染,荧光素酶活性无变化（P >0.05）。结论 miRNA-138 可能通过SIRT1 调控卵巢上皮癌细胞对顺铂的敏感性,可作为卵巢上皮癌顺铂化疗耐药治疗的靶点。     

长春瑞滨联合顺铂与紫杉醇联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌临床对照研究

目的 比较长春瑞滨联合顺铂与紫杉醇联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的临床疗效和毒副作用。方法 将64例不能手术的Ⅲ～Ⅳ期NSCLC患者随机分组，接受长春瑞滨联合顺铂（NP组）及紫杉醇联合顺铂（TP组）化疗，21d为1个周期，化疗2个周期后评价疗效。结果 NP组有效率为47．1％，TP组有效率为50．0％，两组中位生存期和1年生存率比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。两组主要毒副反应为骨髓抑制、胃肠道反应、静脉炎、脱发、关节肌肉疼痛。NP组静脉炎的发生率与TP组比较差异有统计学意义（P〈0．05），TP组的脱发、关节肌肉疼痛与NP组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。而Ⅲ度以上的白细胞下降、血红蛋白下降、血小板减少、胃肠道反应、周围神经炎、心肝肾功能损害两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。所有不良反应经相应处理后均能好转，两组均无治疗相关性死亡。结论 NP方案和TP方案是治疗晚期NSCLC较有效的方案。两者疗效相似，不良反应均能耐受，可根据患者的不同情况予以选用。     

紫杉醇 吉西他滨联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及毒副反应的比较

目的评价紫杉醇（胛x）与顺铂（DDP）及吉西他滨（GEM）与顺铂联合治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效及毒副反应。方法选择58例不能手术的晚期非小细胞肺癌患者,随机分为两组,分别采用TP（PTX＋DDP）方案及GP（GEM＋DDP）方案治疗。结果TP组、GP组有效率分别为53．3％（16／30）、53．6％（15／28）,两者疗效无明显差异,分析诸多因素对疗效的影响发现,ⅢB期比Ⅳ好,鳞癌比腺癌好（P〉0．05）,骨髓抑制为剂量限制性毒性,TP组为100％,GP组为89．3％,其中,GP组血小板下降高于TP组（P〈0．05）;非血液性毒性方面主要为恶心呕吐,TP组发生率为83．7％,GP组为82．1％,TP组脱发发生率为90．0％,明显高于GP组的42．9％（P〈0．05）。结论TP及GP方案治疗晚期非小细胞癌疗效好,毒副反应可以耐受,值得在临床上推广和应用。     

阿司匹林对顺铂抗卵巢癌作用增敏效应的体外实验研究

目的 观察阿司匹林对顺铂抗卵巢癌效应的影响并对其相关机制进行初步探讨。方法 MTT法检测阿司匹林＋顺铂与单纯顺铂或阿司匹林对卵巢癌顺铂耐药细胞株（COC1／DDP）细胞生长曲线的影响，流式细胞仪分别检测不同组别多药耐药相关蛋白P—gp、MRP、GSTπ及核转录因子NF—κB的表达变化。结果 单纯阿司匹林和顺铂对COC1／DDP细胞生长的影响较弱（P〉0．05），阿司匹林＋顺铂显著抑制COC1／DDP细胞生长（P〈0．05）。P—gp在COC1／DDP细胞系呈低表达状态，MRP、GSTπ表达率在各组间差异无显著性（P〉0．05），阿司匹林＋顺铂组核转录因子NF-κB的表达量降低（P〈0．05）。结论 阿司匹林可以增强顺铂的抗卵巢癌作用，其作用可能与核因子NF—κB的表达量降低有关。     

叉头蛋白3对肺腺癌细胞增殖和化疗药物顺铂敏感性的影响

目的：观察叉头蛋白3（FOXP3）在人肺腺癌组织中的表达及其对肺腺癌细胞增殖和顺铂敏感性的影响，阐明肺腺癌细胞对顺铂耐药的相关机制。方法：收集肺腺癌患者术后石蜡标本50例和正常肺组织10例。免疫组织化学染色方法检测肺腺癌组织和正常肺组织中FOXP3和Ki-67的表达，分析肺腺癌组织和正常肺组织中FOXP3阳性表达率的差异，Pearson相关分析法分析FOXP3和Ki-67表达的相关性。选取对数生长期的人肺腺癌A549细胞进行siRNA转染，将A549细胞分为Mock组（转染脂质体）、Control-siRNA组（转染Control-siRNA）和FOXP3-siRNA组（转染FOXP3-siRNA）。RT-qPCR法检测各组A549细胞中FOXP3 mRNA表达水平，Western blotting法检测各组A549细胞中FOXP3蛋白表达水平，CCK-8法检测各组A549细胞增殖活性及不同浓度（0、0.63、1.25、2.50和5.00mg·L^-1）顺铂作用后各组A549细胞生长抑制率，RT-qPCR和Western blotting法检测顺铂作用后各组A549细胞中FOXP3 mRNA和蛋白表达水平。结果：FOXP3在肺腺癌和正常肺组织的阳性表达率分别为62.0%和13.3%，组间比较差异有统计学意义（P<0.05）；FOXP3和Ki-67在肺腺癌组织中表达呈正相关关系（r=0.370，P<0.01）；FOXP3-siRNA组A549细胞中FOXP3 mRNA和蛋白表达水平均明显低于Mock组和Control-siRNA组（P<0.01）；顺铂作用48和72 h后，FOXP3-siRNA组A549细胞增殖活性明显低于Mock组和Control-siRNA组（P<0.05）；1.25、2.50和5.00 mg·L^-1顺铂作用后，FOXP3-siRNA组A549细胞生长抑制率均高于Mock组和Control-siRNA组（P<0.05）；1.25和2.50 mg·L^-1顺铂组A549细胞中FOXP3 mRNA和蛋白表达水平均明显高于0 mg·L^-1顺铂组（P<0.05）。结论：沉默FOXP3可抑制肺腺癌细胞的增殖，增加肺腺癌细胞对顺铂的敏感性。     

hTERT启动子调控下CD137L表达载体的构建及其在卵巢癌细胞中的表达

目的研究hTERT启动子调控下CD137L表达载体的构建及其在人卵巢癌细胞系中的表达,探讨CD137L靶向基因治疗的可行性。方法采用RT-PCR法从K562细胞中克隆CD137L全长基因, 将其克隆到真核表达载体pcDNA3中,构建的质粒为pcDNA3-hCD137L,用Hind Ⅲ和Xba Ⅰ双酶切后将CD137L再定向插入pBTdel-279中,构建成hTERT启动子调控下CD137L表达载体pBTdel-279-hCD137L,采用酶切法和测序法鉴定。用Fugene6转染试剂盒将两种重组质粒分别瞬时转染人卵巢癌细胞株OVCR3和人胚肺成纤维细胞株HELF,RT-PCR和流式细胞仪检测CD137L的表达。结果测序证实所克隆的CD137L基因序列与GENEBANK中的序列相符。经限制性内切酶酶切,电泳后显示片段插入正确,证实构建成功。pcDNA3-hCD137L转染后OVCR3细胞和HELF细胞均可检测到CD137L的表达,但pBTdel-279-hCD137L转染后仅在OVCR3细胞中检测到其表达,在HELF细胞中无表达。流式细胞显示pBTdel-279-hCD137L转染效率低于pcDNA3-hCD137L。结论hTERT启动子调控下CD137L表达载体构建正确,并可在卵巢癌细胞中较高表达,为探讨靶向基因治疗提供了实验依据,但hTERT启动子活性仍低于CMV启动子     

尼古丁对A549 化学治疗敏感性的影响

目的 探讨尼古丁（Nicotine）诱导的肺癌A549 细胞对顺铂的敏感性,以及对凋亡相关蛋白表达水 平的影响。方法 将A549 细胞随机分为对照组、顺铂（CDDP）组和CDDP+Nicotine 组,培养48 h,MTT 法检 测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blotting 检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bak 和Mcl-1 的表达 水平。结果 与CDDP 组比较,CDDP+Nicotine 组的细胞活力更高,细胞凋亡率更低,促凋亡蛋白Bak 的表 达无变化,抗凋亡蛋白Bcl-2 和Mcl-1 的表达上调,且Mcl-1 磷酸化水平上调。结论 尼古丁可能通过上调 Bcl-2 和Mcl-1 的表达,以及Mcl-1 的磷酸化水平降低肺癌细胞A549 对CDDP 的敏感性。     

ROLE OF ERK1／2 KINASE IN CISPLATIN-INDUCED APOPTOSIS IN HUMAN OVARIAN CARCINOMA CELLS

Objective To investigate the role of extracellular regulated kinase (ERK1/2) pathway in cisplatin-induced apoptosis in human ovarian carcinoma cells.Methods Cisplatin-induced apoptosis were stained with DAPI and was assessed microscopically in human epithelial adenocarcinoma ovarian cell line SKOV3 cells. ERK activation was determined by Western blotting using an anti-phosphoERK antibody to detect ERK activity. The effect of PD98059 on ERK activity induced by cisplatin was detected by MTT assay.Results Marked apoptosis of SKOV3 cells resulted from 48 hours treatment with 20 μg/mL cisplatin. Strong activation of ERK was led to by 15 μg/mL cisplatin. Dose response and time course of cisplatin induced apoptosis in SKOV3 cells.Cisplatin-induced ERK activation occurred at 12 hours and increased to highest induction at 24 hours by Western blotting.The effect of PD 98059 on ERK activity induced by cisplatin at the concentration of 100 μmol/L PD 98059. Statistically significant decreased in cell survival were observed with 100 μmol/L PD 98059 at 15 and 20 μg/mL cisplatin (P＜ 0.05).Conclusions Cisplatin activates the ERK signaling pathway in ovarian cancer cell line SKOV3. Inhibition of ERK activity enhances sensitivity to cisplatin cytotoxity in ovarian cancer cell line SKOV3. Evaluation of ERK activity could be useful in predicting which ovarian cancer will response most favorably to cisplatin therapy.     

RNA干扰ERCC1基因表达对卵巢癌顺铂敏感性的影响

目的研究ERCC1基因表达与卵巢癌顺铂耐药的关系。构建携带ERCC1基因小发夹干扰RNA的重组质粒表达载体,观察RNA干扰ERCC1基因表达对卵巢癌顺铂敏感性的影响。方法RT-PCR方法检测COC1、COC1/DDP细胞中ERCC1基因表达,基因重组技术构建携带ERCC1小发夹干扰RNA的重组质粒表达载体,脂质体法转染COC1/DDP细胞,RT-PCR及westernblot方法检测转染后细胞内ERCC1mRNA和蛋白的表达,MTT法检测转染后细胞对顺铂敏感性的改变。结果COC1/DDP细胞中ERCC1基因表达明显高于COC1细胞。重组质粒转染后,COC1/DDP细胞中ERCC1mRNA和蛋白表达显著下调。转染后细胞对顺铂的敏感性显著增加。结论COC1/DDP中ERCC1基因表达增强与卵巢癌顺铂耐药相关。RNA干扰抑制ERCC1基因表达能增加卵巢癌耐药细胞COC1/DDP对顺铂的敏感性。     

盖诺联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的护理

目的：观察盖诺联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的疗效，通过护理措施减轻其毒副作用。方法：收集38例采用盖诺联合顺铂治疗的晚期非小细胞肺癌患者临床资料，对化疗期间的药物反应及护理措施作总结分析。结果：盖诺联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌有效率42．1％。结论：通过实行相应的护理措施，使患者在达到良好疗效的同时，减少了药物毒副反应的发生。     

LncRNA CASC2、miR-155-5p与上皮性卵巢癌病人化疗敏感性及预后的相关性研究

目的：分析长链非编码RNA(LncRNA)癌易感性候选基因2(CASC2)、miR-155-5p与上皮性卵巢癌病人化疗敏感性及预后的相关性关系。方法：采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测87例上皮性卵巢癌病人(上皮性卵巢癌组)及72例卵巢良性肿瘤病人(对照组)LncRNA CASC2、miR-155-5p表达水平,比较2组LncRNA CASC2、miR-155-5p表达水平,分析上皮性卵巢癌组LncRNA CASC2、miR-155-5p表达水平与临床病理特征的相关性关系。根据上皮性卵巢癌组病人术后化疗是否出现继发耐药分为化疗耐药组(n=32例)和化疗敏感组(n=55例),分析LncRNA CASC2、miR-155-5p表达水平与化疗敏感性的关系。同时采用Pearson法分析上皮性卵巢癌组织中LncRNA CASC2与miR-155-5p的相关性关系,采用Kaplan-Meier法分析两者与上皮性卵巢癌病人5年生存情况的关系。结果：上皮性卵巢癌组LncRNA CASC2表达水平低于对照组,而miR-155-5p表达水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);...     

环状RNA hsa_circ_0079557在胃癌中的表达及其临床意义

目的: 探讨hsa_circ_0079557在胃癌中的表达水平和临床价值。方法： 收集5对胃癌组织及癌旁组织,高通量测序技术检测后结合circbase等数据库中胃癌数据分析,锁定差异表达的部分环状RNA。用qRT-PCR检测62对胃癌标本中hsa_circ_0079557表达,分析其与临床病理特征的关系;检测并分析hsa_circ_0079557在胃癌细胞（SGC-7901、BGC-823、HGC-27和MGC-803）和胃黏膜上皮GES-1细胞、胃癌患者和健康体检者血清中表达差异。siRNA敲减hsa_circ_0079557后,用细胞克隆形成实验、平板划痕实验、细胞周期流式实验分别检测胃癌细胞（HGC-27和MGC-803）增殖和迁移能力及细胞周期改变,蛋白印迹测定细胞周期蛋白依赖激酶3（cyclin dependent kinase 3,CDK3）表达水平。结果： qRT-PCR结果显示,hsa_circ_0079557在胃癌组织中表达水平明显高于癌旁组织,且其表达水平与肿瘤TMN分期相关（P均<0.05）;hsa_circ_0079557在胃癌细胞中表达水平明显高于胃黏膜上皮细胞（P＜0.05）;hsa_circ_0079557在胃癌患者血清中水平明显高于健康体检者（P＜0.05）且术前明显高于术后（P＜0.01）;hsa_circ_0079557敲减后HGC-27和MGC-803细胞增殖、MGC-803细胞迁移能力下降,HGC-27和MGC-803细胞CDK3表达水平下降（P＜0.05）。胃癌细胞株中hsa_circ_0079557敲减使细胞多阻滞于G₀-G₁期。结论： hsa_circ_0079557在胃癌组织中呈高表达,其可作为胃癌潜在的早期诊断及预后生物标志物。     

培美曲赛联合顺铂一线治疗晚期非小细胞肺癌临床观察

目的:评价培美曲赛(PEM)联合顺铂一线治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及安全性。方法:将66例晚期NSCLC患者随机分为两组,采用培美曲赛500 mg/m2第1天+顺铂20 mg/m2第1～3天(治疗组)治疗33例和长春瑞滨25 mg/m2第1、8天+顺铂20mg/m2第1～3天(对照组)治疗33例,每3周重复,治疗2～6个疗程。按照RECIST标准和NCI-CTC标准分别评价疗效和毒性。结果:治疗组有效率为51.5%,对照组的有效率为41.2%,治疗组中位生存时间11.1个月,1年生存率39.4%,对照组分别为9.9个月,33.3%,两组比较均无统计学差异(P均>0.05);血液学毒性总发生率及Ⅲ～Ⅳ级发生率治疗组分别为42.4%、15.2%,对照组分别为75.9%、36.3%,两组比较均有统计学差异(P均<0.05)。结论:培美曲赛联合顺铂一线治疗晚期NSCLC疗效确切,其与长春瑞滨联合顺铂比较,血液学毒性反应低,适合于化疗耐受性较差的晚期NSCLC患者。     

E2F-1与小细胞肺癌多药耐药及预后的相关性

摘要：目的  探讨E2F-1在小细胞肺癌（SCLC）多药耐药中的作用及其与预后的关系。方法  检测92例SCLC患者肿瘤组织中E2F-1的表达，分析E2F-1 mRNA表达对患者生存时间的影响，培养人SCLC敏感细胞株H69和多药耐药细胞株H69AR，分为E2F-1过表达组、阴性对照组和空白对照组，检测不同转染组细胞药物敏感性。结果  SCLC组织中E2F-1 mRNA相对表达量与癌旁组织比较，差异有统计学意义（P <0.05）；低表达组患者中位生存时间与高表达组比较，差异有统计学意义（P <0.05）；E2F-1过表达组H69细胞对阿霉素、顺铂和依托泊苷的IC50值与阴性对照组和空白对照组比较，差异有统计学意义（P <0.05），而E2F-1干扰组H69AR细胞对阿霉素、顺铂及依托泊苷的IC50值与阴性对照组和空白对照组比较，差异有统计学意义（P <0.05）。结论  E2F-1在SCLC组织中呈高表达，下调E2F-1可增强多药耐药细胞株H69AR对化疗药物敏感性。

     

Smac在顺铂促非小细胞肺癌细胞株凋亡中的作用

目的 探讨Smac在顺铂诱导非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株凋亡中的作用.方法 不同浓度顺铂刺激NSCLC细胞株A549,四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖,Annexin V/P双染流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR、Western blotting检测Smac mRNA及蛋白表达.结果 顺铂对A549细胞株具有增殖抑制作用,且呈浓度依赖性.顺铂对A549细胞株具有促凋亡作用,且呈浓度依赖性.顺铂作用后,Smac的mRNA及蛋白表达增加,且呈浓度依赖性.结论 smac在顺铂诱导NSCLC细胞株A549凋亡过程中,可能起到促凋亡的作用.