粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子与支气管哮喘的研究进展

粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)可以由支气管哮喘(简称哮喘)炎症部位的巨噬细胞、嗜酸粒细胞和上皮细胞产生.反之,GM-CSF也同样作用于巨噬细胞、嗜酸粒细胞、免疫细胞、中性粒细胞等.GM-CSF的高表达增强了机体对抗原的敏感性,导致气道炎症反应增加,在哮喘发病机制中起着重要作用.     

支气管哮喘患者诱导痰嗜酸粒细胞阳离子蛋白及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的变化

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种炎性细胞及细胞因子参与的气道慢性炎症，其特点是可逆性气道通气功能障碍、气道反应性增高及气道炎症。我们的研究通过观察哮喘患者使用糖皮质激素治疗前、后诱导痰中嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)水平的变化及其与气流阻塞程度之间的关系，探讨诱导痰中炎性标志物的测定在哮喘气道炎症评估中的作用。     

过敏性哮喘与骨髓反应

过敏性哮喘是以嗜酸细胞在气道浸润为主的慢性炎症 ,激活的嗜酸细胞可分泌多种前炎性蛋白和脂质介质 ,在白三烯 (ＬＴＢ4 )和血小板激活因子 (ＰＡＦ)刺激下 ,它还可释放基质蛋白酶、嗜酸细胞阳离子蛋白、嗜酸细胞神经毒素等引起气道上皮破坏、平滑肌痉挛 ,粘液分泌增多[1 ] ,形成慢性气道炎症和气道高反应性 ,介导迟发性哮喘反应 (ＬＡＲ) [2 ] ;在哮喘患者外周血和气道中嗜酸细胞及其祖细胞明显增多 ,最近发现 ,由于抗原刺激气道后引起炎性介质释放或气道中炎细胞趋化至骨髓 ,引起骨髓中炎细胞的祖细胞 (主要是嗜酸 /嗜碱细胞祖细胞 )扩增…     

054 CCR3和支气管哮喘

嗜酸粒细胞在支气管哮喘(哮喘)患者气道中的聚集是哮喘发作的重要因素,其活化、迁移及一系列效应的产生主要依赖于其对嗜酸粒细胞趋化因子的反应.CCR3是嗜酸粒细胞趋化因子的受体,它与嗜酸粒细胞趋化因子结合后,可介导细胞对一些趋化因子的反应及产生细胞迁移、活化等效应.哮喘患者体内哮喘效应细胞CCR3表达的增加,不仅说明了效应细胞在哮喘患者气道中的聚集的又一机制,并为哮喘的治疗提供了新的方向.     

CCR3和支气管哮喘

嗜酸粒细胞在支气管哮喘(哮喘)患者气道中的聚集是哮喘发作的重要因素,其活化、迁移及一系列效应的产生主要依赖于其对嗜酸粒细胞趋化因子的反应。CCR3是嗜酸粒细胞趋化因子的受体,它与嗜酸粒细胞趋化因子结合后,可介导细胞对一些趋化因子的反应及产生细胞迁移、活化等效应。哮喘患者体内哮喘效应细胞CCR3表达的增加,不仅说明了效应细胞在哮喘患者气道中的聚集的又一机制,并为哮喘的治疗提供了新的方向。     

嗜酸粒细胞及其毒性蛋白与哮喘

本文主要综述了哮喘患者的嗜酸粒细胞、主要碱基蛋白(MBP)及嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)与过敏性哮喘患者气道非特异性炎症的关系,提示嗜酸粒细胞是过敏性哮喘气道炎症的主要效应细胞之一,特别是在迟发哮喘反应中。MBP、ECP是嗜酸性粒细胞的主要毒性蛋白,哮喘患者的许多病理生理改变都可用他们的作用解释。适时监测哮喘患者外周血ECP水平对于患者病情的预测和疗效判定均有益。     

诱导痰液中细胞因子水平在评价哮喘气道炎症中的作用

采用RT-PCR法检测36例哮喘患者(哮喘组)、15例健康者(对照组)诱导痰液中IFN-γ、IL-4、IL-5、IL-10、IL-13等细胞因子水平.结果哮喘组IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ mRNA水平显著高于对照组;观察组IL-4、IL-5、IL-13 mRNA表达水平与嗜酸细胞数量显著相关,且过敏性哮喘明显高于非过敏性哮喘患者,与哮喘程度无明显相关.非过敏性哮喘IFN-γ mRNA水平高于过敏性哮喘患者,且中重度高于轻度.认为IL-5水平能反映嗜酸细胞数和气道高反性,IFN-γ可反映哮喘严重程度.     

白细胞介素-13可溶性受体对支气管哮喘小鼠嗜酸粒细胞凋亡的影响

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞包括气道炎症细胞、结构细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病[1].嗜酸粒细胞( Eos)是哮喘气道炎症的关键效应细胞.哮喘气道Eos凋亡不足或延迟是气道Eos大量浸润的成因之一.阻断IL-13信号通路可明显改善气道炎症,减轻气道高反应性(AHR).本研究中应用重组IL-13可溶性受体α2(sIL-13Rα2)治疗哮喘小鼠模型,观察BALF中Eos凋亡率及嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达的影响,探索sIL-13 Rα2对哮喘的治疗作用及相关机制.     

054 白介素4受体与支气管哮喘

支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞特别是T细胞、肥大细胞和嗜酸粒细胞介导的慢性气道炎症,以气道高反应性和可逆性气道阻塞为特征.白介素4受体(IL-4R)的α亚基作为IL-4和IL-13的受体,参与了哮喘的病理生理过程.本文就IL-4R的生物学功能及其与哮喘关系的研究进展作一.     

052 白介素-16和变应性哮喘

白介素-16(IL-16)是在组胺刺激下由CD8+T细胞和气道上皮细胞分泌的一种细胞因子,它通过与细胞表面的CD4分子结合而引起CD4+T细胞、嗜酸粒细胞和单核细胞的趋化性活动;本文通过对IL-16和变应性哮喘关系的分析,探讨IL-16在变应性哮喘中所起的作用及抗IL-16抗体作为一种抗哮喘药物的可行性.     

054CCR3和支气管哮喘

嗜酸粒细胞在支气管哮喘（哮喘）患者气道中的聚集是哮喘发作的重要因素，其活化、迁移及一系列效应的产生主要依赖于其他对嗜酸粒细胞趋化因子的反应。CCR3是嗜酸粒细胞趋化因子的受体，它与嗜酸粒细胞趋化因子结合后，可介导细胞对一些趋化因子的反应及产生细胞迁移、活化等效应。哮喘患者体内哮喘效应细胞CCR3表达的增加，不仅说明了效应细胞在哮喘患者气道中的聚集的又一机制，并为哮喘的治疗提供了新的方向。     

哮喘与骨髓嗜酸粒细胞分化相关性研究进展

嗜酸粒细胞是参与支气管哮喘发病的关键细胞之一,而多种细胞因子调控和参与了骨髓嗜酸粒细胞的分化-释放-募集到气道这一过程,干预这些关键性调控因子如IL-5,IL-9,IFN-γ,GM-CSF等,阻抑这一过程的激活可能是今后治疗哮喘的一个新的途径。     

IL-5、IL-15与支气管哮喘

支气管哮喘是由嗜酸粒细胞(EOS)、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的慢性气道炎症,其中嗜酸粒细胞浸润在哮喘发病中起重要作用。已发现多种细胞因子参与哮喘炎症调控,如白介素-5(IL-5),白介素-15(IL-15)等。为寻找支气管哮喘治疗新靶点新方法,为开发治疗哮喘的新药研究提供一定的理论参考,本文就几年来对IL-5,IL-15与支气管哮喘的研究进展作一综述。1IL-51.1主要生物活性IL-5是一种45kD的糖蛋白,在调控嗜酸粒细胞的气道浸润过程中,起着重要作用。IL-5发现于20世纪70年代,在正式命名前曾称为嗜酸粒细胞分子因子(EDF),T细胞…     

急性发作期老年晚发哮喘患者气道炎症特征分析

目的检测急性发作期老年晚发哮喘(LOA)诱导痰细胞学、嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)和白介素-5(IL-5)、白介素-8(IL-8)水平,观察LOA气道炎症特征。方法检测86例急性发作期LOA患者诱导痰中细胞学分类计数、ECP和IL-5、IL-8水平;选择30例健康老年人作为对照。结果以诱导痰中EOS数量≥3%作为临界值,86例急性发作期LOA患者中,79例(81%)诱导痰中嗜酸细胞(EOS)数量增高,为痰EOS增高组;17例(19%)痰中性细胞数量增高,为痰非EOS增高组。痰非EOS增高组诱导痰中性细胞和IL-8水平显著高于痰EOS增高组和健康老年组(P0.01);而痰中EOS数量、ECP和IL-5水平显著低于痰EOS增高组(P0.01),但与健康老年组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论急性发作期LOA患者存在气道嗜酸细胞和中性细胞两种炎症类型,测定患者气道炎症类型有助于指导治疗。     

支气管哮喘大鼠单个核细胞Th1/Th2的变化及孟鲁司特的干预作用

CD+4T淋巴细胞的2个功能性亚群Th1/Th2及其产生的细胞因子在支气管哮喘(简称哮喘)气道炎症中起着关键性调控作用.Th1细胞亚群分泌白细胞介素2(IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等激活巨噬细胞,介导迟发性超敏反应,Th2细胞亚群产生IL-4、5、6、13、10、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)等,诱导嗜酸性粒细胞(EOS)的分化和募集,诱导B细胞免疫球蛋白亚型的转化与IgE的合成.免疫学上一般以IFN-γ和IL-4分别作为Th1和Th2细胞的特征性细胞因子,故我们检测哮喘大鼠和正常大鼠外周血单个核细胞(PBMC)产生这2种细胞因子的水平,以反映Th1/Th2的极化状态,并观察孟鲁司特(MK)对其功能状态的影响.     

Significance of serum eosinophil cationic protein and interleukin-4 and their significance in bronchial asthma

目的 探讨支气管哮喘患者血清嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)和白细胞介素(IL)-4的变化及其临床意义.方法 收集哮喘患者54例,并将其分为哮喘缓解组(26例)和哮喘发作组(28例),血清嗜酸性粒细胞阳离子蛋白和IL-4水平的检测应用酶联免疫吸附法(ELISA).结果 与对照组相比较,哮喘急性发作期嗜酸性粒细胞阳离子蛋白、IL-4含量明显升高,FEV1显著下降(P＜0.05);治疗后嗜酸性粒细胞阳离子蛋白、IL-4水平均明显降低,FEV1、FEV1/FVC均升高.哮喘缓解期患者嗜酸性粒细胞阳离子蛋白、IL-4水平明显高于对照组.直线相关分析显示,嗜酸性粒细胞阳离子蛋白与IL-4呈正相关,与FEV1和FEV1/FVC呈负相关.结论 嗜酸性粒细胞阳离子蛋白和IL-4可作为评价哮喘患者气道炎症程度和指导抗炎治疗的指标.     

近年来国内呼吸疾病的研究进展

近年来有关哮喘的研究方兴未艾，日渐深入，尤其是对有关其发病机理的研究。研究表明哮喘患血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子(TNFα)、白介素8(IL-8)含量明显高于正常人，而IL-10低于正常人。IL-8可引起气道中性粒细胞炎症并伴气道高反应性。粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)-mRNA表达增加可能是导致哮喘嗜酸性粒细胞(EOS)气道炎症的原因。GMCSF还可刺激人气道平滑肌内皮素(ET-1)基因，使其表达增强。     

白介素-16和变应性哮喘

白介素-16(IL-16)是在组胺刺激下由CD8~+T细胞和气道上皮细胞分泌的一种细胞因子,它通过与细胞表面的CD4分子结合而引起CD4~+T细胞、嗜酸粒细胞和单核细胞的趋化性活动;本文通过对IL-16和变应性哮喘关系的分析,探讨IL-16在变应性哮喘中所起的作用及抗IL-16抗体作为一种抗哮喘药物的可行性。     

T淋巴细胞在支气管哮喘中的作用

目前对哮喘患者T 细胞的研究已进入分子水平。T 细胞可被过敏原激活,释放多种淋巴因子参与哮喘的发病。其中白介素(IL)-4、γ干扰素促进IgE 的合成,IL-5、IL-3、组织胺释放因子等与气道嗜酸细胞炎症的形成有密切关系。     

白介素4受体与支气管哮喘

支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞特别是T细胞、肥大细胞和嗜酸粒细胞介导的慢性气道炎症,以气道高反应性和可逆性气道阻塞为特征。白介素 4受体(IL-4R)的α亚基作为 IL-4和 IL-13的受体,参与了哮喘的病理生理过程。本文就IL-4R的生物学功能及其与哮喘关系的研究进展作一综述。