长链非编码RNA linc00152促进人口腔鳞状细胞癌的增殖和侵袭

目的 探讨长链非编码RNA-linc00152对口腔鳞状细胞癌增殖和侵袭能力的影响.方法采用RT-qPCR方法检测linc00152在口腔鳞状细胞癌组织、癌旁组织以及口腔鳞癌细胞系中的表达.CAL27和SCC9细胞转染linc00152-siRNA后,采用CCK8、划痕以及Transwell实验检测CAL27和SCC9细胞增殖、侵袭转移情况.结果Linc00152在口腔鳞癌组织中的表达显著高于癌旁正常组织,在人口腔鳞状细胞癌细胞系TSCCA、SCCl5、CAL27和SCC9中的表达显著高于人正常黏膜HOK细胞,差异均有统计学意义(P<0.05);经相关性分析,Linc00152的高表达与淋巴结转移有关(P<0.05);CAL27和SCC9细胞系敲低Linc00152后,CAL27和SCC9细胞增殖、侵袭和转移明显受到抑制(P<0.05).结论linc00152在口腔鳞癌组织和口腔鳞癌细胞系中呈高表达,下调linc00152表达可抑制口腔鳞癌细胞增殖、侵袭和转移,linc00152可成为口腔鳞癌潜在治疗靶点.     

PD-L1对人口腔鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的：探讨程序性细胞死亡配体1 (PD-L1)在口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞中的表达及其对OSCC CAL27细胞生物学行为的影响,阐明其可能的作用机制。方法：采用Western blotting法检测口腔上皮HOK细胞和OSCC CAL27、TCA8113和SCC15细胞中PD-L1蛋白表达水平。免疫荧光染色法检测CAL27细胞中PD-L1蛋白表达和定位情况。将CAL27细胞分为对照组（转染si-NC）和si-PD-L1组（转染si-PD-L1）,Western blotting法检测2组细胞干扰效率,CCK-8法检测不同时间点2组细胞增殖活性,平板克隆实验检测2组细胞克隆形成数,细胞划痕愈合实验检测2组细胞划痕愈合率,Transwell小室实验检测2组细胞中迁移和侵袭细胞数。结果：OSCC细胞中PD-L1蛋白表达水平均高于HOK细胞（P<0.05或P<0.01）, PD-L1在CAL27细胞的细胞质和细胞核中均有表达。CCK-8法和平板克隆实验,与对照组比较,不同时间点si-PD-L1组CAL27细胞增殖活性明显降低（P<0.05或P<0.01）,克隆形成...     

多配体蛋白聚糖1对舌鳞状细胞癌CAL27细胞迁移、侵袭和细胞周期的调控作用

目的:研究舌鳞状细胞癌CAL27细胞中过表达多配体蛋白聚糖1(SDC1)对细胞迁移、侵袭、细胞周期和细胞中活性氧(ROS)水平的影响,阐明SDC1在舌鳞状细胞癌发生发展中的潜在作用机制.方法:前期实验中成功构建的稳定高表达ptt5-SDC1的人舌鳞状细胞癌CAL27细胞作为实验组,稳定转染ptt5空载体的CAL27细胞...     

EZH2对人喉鳞状细胞癌HEP-2增殖、迁移和侵袭的影响

目的：探讨Zeste基因增强子同源物2(EZH2)在人喉鳞状细胞癌组织和HEP-2、SCC10A细胞中的表达及其对人喉鳞状细胞癌细胞HEP-2增殖、迁移和侵袭的影响。方法：收集宣城中心医院30例喉鳞状细胞癌和10例癌旁正常喉黏膜组织标本,qRT-PCR检测喉鳞状细胞癌组织和癌旁组织以及喉鳞状细胞癌细胞HEP-2、SCC10A中EZH2的表达。采用Lipofectamine2000将EZH2 shRNA质粒转染至HEP-2细胞中,通过qRT-PCR和Western blot检测EZH2 shRNA的转染效率,并通过Western blot检测EZH2下游相关信号分子的表达水平。CCK8实验检测HEP-2细胞的增殖,划痕实验和 Transwell侵袭实验检测细胞的迁移、侵袭能力。运用裸鼠体内成瘤实验检测EZH2对HEP-2细胞体内成瘤能力的影响。结果：EZH2在喉鳞状细胞癌组织及细胞中显著高表达(P＜0.01)。EZH2 shRNA质粒转染后可抑制细胞的增殖能力,细胞的迁移和侵袭也均受到明显抑制。裸鼠体内成瘤实验结果显示,EZH2 shRNA组的HEP-2细胞肿瘤形成能力明显减弱。结论：EZH2在喉鳞状细胞癌组织和细胞中高表达;EZH2 shRNA能够在体外抑制喉鳞状细胞癌细胞HEP-2的增殖、迁移和侵袭,并抑制RAF1-ERK信号通路的活化;EZH2能够在体内抑制喉鳞状细胞癌细胞HEP-2的成瘤能力。     

TGF-β1对人舌鳞状细胞癌上皮-间质转化的诱导作用及其对PI3K/AKT信号通路的影响

目的: 研究转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人舌鳞状细胞癌(鳞癌)细胞上皮-间质转化(EMT)的作用,并探讨其对PI3K/AKT信号通路的影响。方法: 体外培养的舌鳞癌细胞SCC9和CAL27分为对照组和不同浓度TGF-β1(5和10 μg·L^-1)组,TGF-β1刺激24 h后,光学显微镜下观察各组细胞形态学,细胞免疫荧光实验检测细胞中间质相关标记蛋白Vimentin和上皮相关标记蛋白E-cadherin的表达,Western blotting法检测细胞中AKT和p-AKT的表达。结果: 与对照组比较,TGF-β1组舌鳞癌SCC9和CAL27细胞形态从多边形上皮样结构、成簇生长、细胞之间连接紧密状态变为单个分散的长梭形细胞,细胞间连接消失,呈现间质细胞表型。与对照组比较,TGF-β1组SCC9和CAL27细胞中Vimentin表达强度升高,E-cadherin 表达降低;与对照组比较,TGF-β1组SCC9和CAL27细胞中p-AKT表达强度降低。结论: TGF-β1可诱导舌鳞癌细胞发生EMT,并影响PI3K/AKT信号通路。     

人舌鳞癌细胞中SOCS1表达抑制对细胞侵袭及凋亡的影响

目的 研究细胞信号转导抑制因子1(SOCS1)基因表达抑制对人舌鳞癌细胞侵袭、迁移及凋亡的影响。方法 人舌鳞癌细胞系CAL27中SOCS1沉默效果采用实时定量PCR和Western blotting方法验证;应用Transwell侵袭小室模型观察舌鳞癌细胞的侵袭力;划痕试验检测细胞迁移能力;流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting检测Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达水平。结果 SOCS1干扰片段显著下调CAL27细胞SOCS1基因的蛋白和m RNA表达水平(P0.05)。沉默SOCS1表达后,干扰组和对照组细胞体外穿膜细胞数分别为(42±9)个和(91±17)个,迁移细胞数分别为(93±14)个和(184±3)个,干扰组均明显弱于对照组(P0.05);SOCS1表达抑制后CAL27细胞凋亡率(11.5±2.1)%明显大于对照组(1.3±0.4)%,且凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3表达水平显著升高,Bcl-2蛋白表达水平下降,与对照组比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论 人舌鳞癌细胞株CAL27的SOCS1基因表达抑制后,体外侵袭、迁移能力下降,且促进舌鳞癌细胞凋亡。     

miR-581在食管鳞癌中的表达及其对食管鳞癌K30细胞增殖、迁移与侵袭的影响

目的检测miR-581在食管鳞状细胞癌组织中的表达情况及对食管鳞癌细胞K30增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法收集33例食管鳞状细胞癌组织及其癌旁组织标本,应用实时荧光定量PCR(qPCR)方法检测miR-581的表达情况; 采用miR-581 mimic转染食管鳞癌细胞K30作为实验组,用阴性对照片段转染K30作为阴性对照组,qPCR检测miR-581的转染效率,CCK8检测细胞增殖能力的变化,Transwell实验检测迁移和侵袭能力的变化。结果与食管癌旁组织比较,癌组织中的miR-581表达下调; CCK8结果显示,过表达miR-581能抑[JP2]制食管癌细胞的增殖能力; Transwell迁移及侵袭实验结果显示,过表达miR-581能显著减少食管癌细胞穿膜细胞数。结论miR-581与食管鳞癌的进展相关,其机制有待进一步研究。     

二烯丙基二硫下调p38活性抑制乳腺癌MCF-7细胞侵袭和转移

目的探讨大蒜提取物二烯丙基二硫(DADS)对乳腺癌MCF-7 细胞侵袭转移的作用及其机制。方法采用不同浓度（0, 100,200,400 μmol/L）DADS处理MCF-7人乳腺癌细胞24 h,Transwell侵袭实验检测DADS对细胞侵袭的作用,划痕愈合实验 观察DADS对细胞迁移的改变,Western blotting 检测细胞中上皮标志蛋白E-钙黏蛋白（E-cadherin）、间质标志蛋白波形蛋白 （Vimentin）和基质金属蛋白MMP-9的表达和p38活性;TGF-β1上调p-p38表达后上述作用的变化。结果Transwell和划痕愈 合实验发现DADS呈浓度依赖性抑制MCF-7 细胞的侵袭和迁移能力,Western blotting 结果表明DADS可抑制Vimentin 和 MMP-9 的蛋白表达,上调E-cadherin 的表达而下调p38 活性;TGF-β1 可上调p-p38 和MMP-9 表达,明显抵消DADS对MCF-7 细胞的抑制效果。结论DADS可下调p38活性,抑制MCF-7细胞的侵袭转移。     

长链非编码RNA SNHG1对人口腔鳞状细胞癌细胞N-cadherin、MMP-9表达的影响

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA) SNHG1对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞N-cadherin、MMP-9表达的影响。方法:利用实时荧光定量PCR检测OSCC组织、癌旁组织和OSCC细胞(CAL27、HN6、SCC25)、口腔上皮角质细胞(HOK)中lncRNA SNHG1的表达量;过表达lncRNA SNHG1,将细胞分为对照组(LV-CN组)和实验组(LV-SNHG1组),分别采用CCK-8细胞计数试剂盒和细胞划痕实验检测两组细胞的增殖和迁移能力,实时定量PCR和Western blot检测两组细胞迁移和侵袭相关基因N-cadherin、MMP-9的表达情况。结果:相比于癌旁组织,OSCC组织中lncRNA SNHG1表达含量降低(P<0.01);相比于HOK,CAL27、HN6中lncRNA SNHG1表达含量降低(P<0.01),SCC25中lncRNA SNHG1的表达含量差异无统计学意义(P>0.05);过表达lncRNA SNHG1可抑制OSCC细胞CAL27增殖、迁移的能力(P<0.01),并可抑制N-cadherin、MMP-9蛋白...     

RNA干扰TGF-β信号通路对人膀胱癌T24细胞迁移和侵袭能力的影响

目的 探讨过表达的TGF-β1和作用于TGF-β受体Ⅰ的干扰RNA(TsiRNA)在体外对人膀胱癌T24细胞迁移、侵袭能力的影响.方法 采用Transwell迁移试验、划痕试验以及Transwell侵袭实验观察过表达的TGF-β1和TsiRNA在体外对人膀胱癌T24细胞迁移、侵袭能力的影响,RT-PCR技术和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测TGF-β1及TsiRNA处理后TGF-β受体Ⅰ基因与蛋白表达水平的变化.结果 过表达的TGF-β1可以显著提高膀胱癌T24细胞的迁移、侵袭能力,而TsiRNA可以完全降低由TGF-β1引起的T24的迁移、侵袭能力的变化.结论 膀胱癌细胞的迁移、侵袭能力与过表达的TGF-β1密切相关,TsiRNA可以降低T24细胞的迁移、侵袭能力.     

miRNA-125b对舌鳞状细胞癌的增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响

目的 研究miRNA-125b对舌鳞状细胞癌的增殖、凋亡、侵袭及迁移产生影响。方法 采用RT-qPCR检测手术切除的舌鳞癌组织及癌旁正常组织中miRNA-125b的表达,构建细胞实验,CCK-8法细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞的凋亡,Transwell检测细胞侵袭能力,划痕试验检测细胞迁移能力。结果 TSCC组织中miRNA-125b的表达明显低于癌旁正常组织(P<0.05);miRNA-125b过表达组中细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显降低,凋亡率明显升高(P<0.05);而miRNA-125b干扰组上述结果相反(P<0.05)。结论 miRNA-125b在TSCC组织中低表达,低表达的miRNA-125b促进舌鳞状细胞癌的增殖,减少细胞凋亡,增强其侵袭及迁移能力。     

MCU通过LETM1维持线粒体钙稳态调节口腔鳞状细胞癌细胞转移

目的：探讨线粒体钙离子单向转运蛋白（mitochondrial calcium uniporter,MCU）与亮氨酸拉链/EF跨膜蛋白-1(leucine zipper/EF hand-containing transmembrane-1,LETM1)在调控线粒体钙稳态机制中的作用以及对口腔鳞状细胞癌细胞转移的影响。方法：选用口腔鳞状细胞癌CAL-27细胞株作为研究对象,构建MCU慢病毒干扰载体和过表达质粒,合成LETM1 siRNA干扰序列。采用细胞划痕实验、Transwell细胞侵袭实验检测MCU表达水平对CAL-27细胞侵袭、迁移的影响;细胞内钙离子荧光探针（Fluo-4 AM）以及JC-1线粒体膜电位测定实验检测MCU表达水平对CAL-27细胞内钙离子浓度及线粒体膜电位的影响;免疫荧光和Western blot检测CAL-27细胞内MCU、LETM1以及上皮-间充质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）相关蛋白表达水平。结果：MCU过表达促进CAL-27细胞迁移和侵袭,MCU沉默组及MCU过表达联合LETM1 siRNA组细胞迁移和侵...     

TGF-β1对M2型巨噬细胞诱导淋巴瘤细胞增殖的影响

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对M2型巨噬细胞诱导淋巴瘤细胞增殖的影响。方法用TGF-β1处理淋巴瘤细胞Jiyoye,MTT测定细胞增殖。用M2型巨噬细胞培养液上清处理淋巴瘤细胞,同时给予TGF-β1刺激,MTT测定细胞增殖,Transwell小室测定细胞迁移和侵袭,Western blot测定基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞核增殖抗原(Ki-67)蛋白水平。结果 TGF-β1作用后的淋巴瘤细胞增殖能力下降,细胞侵袭数目、迁移数目明显降低,细胞中MMP-2、MMP-9、PCNA、Ki-67蛋白水平降低,与未处理的淋巴瘤细胞比较,差异有显著性(P0.05)。M2型巨噬细胞培养液上清处理后的淋巴瘤细胞增殖能力升高,细胞侵袭数目和迁移数目增多,细胞中MMP-2、MMP-9、PCNA、Ki-67蛋白水平升高,与未处理的淋巴瘤细胞比较,差异有显著性(P0.05)。淋巴瘤细胞经M2型巨噬细胞培养液上清和TGF-β1处理后细胞增殖能力、细胞侵袭数目、细胞迁移数目及MMP-2、MMP-9、PCNA、Ki-67蛋白水平较单纯TGF-β1处理的细胞相比明显升高,较单纯M2型巨噬细胞培养液上清处理后的细胞相比明显降低,差异有显著性(P0.05)。结论 TGF-β1可以降低巨噬细胞诱导淋巴瘤细胞增殖、侵袭和迁移,作用机制与MMP-2、MMP-9、PCNA、Ki-67蛋白表达有关。     

Smad 1/5和TGF-β1 mRNA在舌鳞状细胞癌组织中的表达

目的研究舌鳞状细胞癌(SCC)组织中Smad 1/5和转化生长因子β1(TGF-β1) mRNA的表达,探讨其与肿瘤临床分期、病理分级及淋巴结转移的关系。方法采用原位杂交法检测49例舌SCC、20例上皮异常增生以及10例正常口腔舌黏膜组织中Smad 1/5和TGF-β1 mRNA的表达。运用χ2检验,分析Smad 1/5和TGF-β1 mRNA表达与临床病理指标的关系;应用Spearman等级相关分析,检验Smad 1/5 mRNA与TGF-β1 mRNA表达间的相关性。结果舌SCC、上皮异常增生和正常黏膜组织中,Smad 1/5 mRNA的表达阳性率分别为73.5%、35%和30%;TGF-β1 mRNA表达阳性率分别为67.3%、25%和20%。Smad 1/5和TGF-β1 mRNA在癌组织中的表达显著高于正常黏膜组织(P<0.05)。Smad 1/5 mRNA表达阳性率,在有或无淋巴结转移及不同TNM分期间有显著差异(P<0.05)。Smad 1/5 mRNA与TGF-β1 mRNA表达呈显著正相关(r=0.405,P=0.039)。结论舌SCC的发生和发展可能与TGF-β mRNA及其下游信号通路相关。     

T-cadherin基因在HepG2中的功能研究

目的 证实T-cadherin的重新表达是否能抑制肝癌细胞的增殖、侵袭及转移等恶性生物学行为.方法 收集2014年5月—2015年10月长沙医学院外科30份肝癌患者的新鲜癌组织和癌旁2cm以上肝组织标本,按随机原则分成实验组和空白对照组各15份.运用RT-PCR技术检测其表达含量;向肝癌细胞株HepG2转染目的T-cadherin基因mimics;通过MTT实验、划痕实验与Transwell侵袭实验分别检测转染mimics前后细胞增殖、迁移、侵袭能力的改变.结果 ①T-cadherin基因在肝癌细胞中表达明显下调,在癌旁组织表达上调.②与空白对照组对比,转染T-cadherin mimics的HepG2在48 h~72 h细胞增殖有统计学意义(P<0.01);同空白对照组对比,24 h内细胞侵袭有明显的统计学意义(P<0.002);同空白对照组相比,24 h~48 h细胞迁移有显著统计学意义(P<0.05),48 h~72 h细胞迁移有非常显著统计学意义(P<0.01).结论 T-cadherin基因参与了HepG2细胞增殖、生长、分化、侵袭等环节.     

长链非编码RNA-UFC1通过GSK-3β/β-catenin信号轴促进肝癌细胞的侵袭和转移

目的探讨长链非编码RNA-UFC1在肝癌侵袭和转移中的作用及机制。方法应用lincRNA-UFC1慢病毒载体转染人肝 癌细胞株Huh7 构建lincRNA-UFC1 过表达组和对照组;应用lincRNA-UFC1 干扰载体转染人肝癌细胞株BEL-7402 构建 lincRNA-UFC1 干扰组和干扰对照组（scramble）,通过实时定量PCR实验分析两种肝癌细胞中lincRNA-UFC1 的表达水平。 Transwell 及划痕实验检测lincRNA-UFC1 过表达组及干扰组相比对照组侵袭迁移能力的变化。Western blot 检测lincRNAUFC1 过表达组及干扰组相比对照组中GSK-3β/β-catenin蛋白的表达变化。利用GSK-3β/β-Catenin信号通路抑制剂XAV939阻 断后,观察Transwell 及划痕实验中lincRNA-UFC1 过表达对肝癌细胞侵袭迁移能力的影响。结果在肝细胞癌中,过表达 lincRNA-UFC1 相较于对照组,肝癌细胞的侵袭转移能力明显增加（P<0.001）,而沉默lincRNA-UFC1 的表达相较于scramble 组,肝癌细胞侵袭转移能力明显减弱（P<0.001）。Western blot结果显示,过表达lincRNA-UFC1与对照组相比较,侵袭转移相关 蛋白β-catenin和p-GSK-3β表达明显上调（P<0.001）,而lincRNA-UFC1沉默表达后,结果相反。利用GSK-3β/β-Catenin信号通 路抑制剂XAV939 处理肝癌细胞可以逆转lincRNA-UFC1 促进肝癌细胞侵袭转移的功能（P<0.001）。结论在肝细胞癌中 lincRNA-UFC1通过上调磷酸化GSK-3β及β-catenin促进肝癌细胞侵袭转移。     

JMJD1A通过调节c-Myc的表达影响胃癌细胞的增殖及侵袭

[目的]探讨JMJD1A调节c-Myc的表达变化对胃癌细胞增殖及侵袭的影响。[方法]使用QRT-PCR和Western blot实验检测JMJD1A、c-Myc基因表达,CCK8用于检测转染后细胞的增殖能力,Transwell实验及划痕实验检测转染后细胞的侵袭及迁移能力。[结果]JMJD1A高表达并且可调控c-Myc的表达,对c-Myc的表达呈正调控。在JMJD1A的表达受到干扰后,胃癌细胞的增殖能力明显下降,侵袭和迁移能力明显降低。[结论]JMJD1A能够通过调控c-Myc表达促进胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。     

LncRNA CCAT1通过TGF-β/Smad信号通路对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的：探讨长链非编码核糖核酸（LncRNA）CCAT1对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和迁移及转化生长因子β（TGF-β）/Smad信号通路的影响,阐明LncRNA CCAT1在子宫内膜癌发生发展中的作用及可能机制。方法：将人子宫内膜癌Ishiwaka细胞分为空白对照组、阴性对照组、CCAT1-siRNA组和CCAT1-siRNA+LY364947组,阴性对照组细胞转染阴性对照siRNA,CCAT1-siRNA组转染CCAT1-siRNA,CCAT1-siRNA+LY364947组细胞转染CCAT1-siRNA同时加入TGF-β/Smad抑制剂LY364947（3 μL）,空白对照组细胞不转染。采用RT-PCR法检测各组细胞中CCAT1 mRNA表达水平,CCK8法检测各组细胞增殖能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭和迁移能力,Western blotting法检测各组Ishiwaka细胞中增殖细胞核抗原（PCNA）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（vimentin）、锌指转录因子（snail）、凋亡抑制蛋白（Twist）、白细胞抑制因子2/3（Smad2/3）、磷酸化Smad（p-Smad2/3）和转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白表达水平。结果：Ishiwaka细胞中CCAT1 mRNA表达水平明显高于人子宫内膜基质T-HESC细胞（t=12.929,P<0.01）;与空白对照组和阴性对照组比较,CCAT1-siRNA组和CCAT1-siRNA+LY364947组Ishiwaka细胞中CCAT1 mRNA表达水平、细胞增殖能力、侵袭细胞数和迁移细胞数均明显降低（P<0.05）,PCNA、vimentin、snail、Twist、p-Smad2/3和TGF-β1蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）,E-cadherin蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;与CCAT1-siRNA组比较,CCAT1-siRNA+LY364947组Ishiwaka细胞增殖能力、侵袭细胞数和迁移细胞数均明显降低（P<0.05）,PCNA、vimentin、snail、Twist、p-Smad2/3和TGF-β1蛋白表达水平降低（P<0.05）,E-cadherin蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;空白对照组与阴性对照组Ishiwaka细胞中各指标比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：沉默LncRNA CCAT1可通过抑制TGF-β/Smad信号通路抑制子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和迁移。     

五味子乙素通过Wnt/β-catenin信号通路抑制膀胱癌增殖、迁移和侵袭

目的：探讨五味子乙素（schisandra B,SchB）对膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法：采用不同浓度的五味子乙素溶液（0、20、40、80μmol/L）处理膀胱癌细胞，CCK-8法检测五味子乙素对膀胱癌细胞增殖的影响；Transwell迁移实验和细胞划痕实验检测五味子乙素对膀胱癌细胞迁移的影响；Transwell侵袭实验检测五味子乙素对膀胱癌细胞侵袭能力的影响；Western blot检测细胞内β-catenin、c-myc蛋白表达水平的变化。结果：五味子乙素呈时间和剂量依赖性抑制T24和UM-UC-3细胞的增殖能力（P<0.05）。细胞划痕愈合率、迁移和侵袭细胞数随着五味子乙素浓度增加而降低（P<0.05）。五味子乙素能够下调膀胱癌细胞内β-catenin和c-myc蛋白的表达（P<0.05）。结论：五味子乙素可抑制人膀胱癌T24和UM-UC-3细胞的增殖、迁移和侵袭，抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活可能是其发挥抑癌作用的主要机制。