细胞间粘附分子-1与脑缺血再灌注损伤

细胞间粘附分子 1是在血管内皮细胞表达的免疫球蛋白超家族成员之一。它可以作为配基与白细胞表面表达的LFA 1(CD11a/CD18)和Mac 1(CD11b/CD18)分子相结合 ,介导白细胞与血管壁内细胞的粘附及白细胞穿出血管壁 ,从而在脑缺血及脑缺血再灌注损伤中起到重要作用。     

前列腺素E1对梗阻性黄疸大鼠肝脏缺血再灌注损伤时白介素-1β表达的影响

目的: 探讨前列腺素(PG)E1对梗阻性黄疸肝脏缺血再灌注损伤的保护作用以及对IL-1beta表达的影响. 方法: 将♂Wistar大鼠随机分为PGE1处理组(PG组, n = 18)和生理盐水对照组(NS组, n = 18). 参照Yoshidome法结扎并切断胆总管建立梗阻性黄疸模型, 1 wk后Pringle法阻断肝门15 min, 再灌注后建立胆道再通. 于缺血前15 min至再灌注60 min, PG组经门静脉持续泵入PGE1 0.5 mug/(kg·min), NS组给予等量生理盐水. 于再灌注1、6和24 h 3个时点取材, 检测血清ALT, AST, 总胆红素(total bilirubin, TBIL), 直接胆红素(direct bilirubin, DBIL)水平, 测定肝组织GSH, MDA含量. ELISA法测定肝组织IL-1beta表达, 并观察肝脏病理组织学改变. 结果: 再灌注各时点PG组血清ALT水平(1 h: 1939±1427 nkat/L vs 5596±2975 nkat/L; 6 h: 3409±1708 nkat/L vs 9279±4404 nkat/L; 24 h: 1434±274 nkat/L vs 2264±630 nkat/L)和AST(1 h: 21746±12083 nkat/L vs 37552±12382 nkat/L; 6 h: 55039±35471 nkat/L vs 98811±11126 nkat/L; 24 h: 9394±1662 nkat/L vs 27664±15856 nkat/L)、肝组织MDA含量(1 h: 0.89±0.18 mumol/g vs 1.21±0.24 mumol/g; 6 h: 1.08±0.23 mumol/g vs 1.45±0.13 mumol/g; 24 h: 1.03±0.08 mumol/g vs 1.45±0.26 mumol/g)以及肝组织IL-1beta表达水平(1 h: 304.1±67.9 ng/L vs 362.8±137.1 ng/L; 6 h: 376.8±74.6 ng/L vs 618.8±217.8 ng/L; 24 h: 273.0±69.0 ng/L vs 373.0±71.7 ng/L)均显著低于NS组(P<0.05), 而肝组织GSH含量显著高于NS组(1 h: 945.1±121.2 mg/g vs 720.0±80.1 mg/g; 6 h: 753.5±118.6 mg/g vs 553.6±140.0 mg/g; 24 h: 768.0±135.9 mg/g vs 596.3±36.4 mg/g, P<0.05), 但两者胆红素水平无明显差异(P>0.05). PG组肝脏病理组织学损伤程度也较NS组明显减轻. 结论: PGE1下调肝组织IL-1beta表达, 对梗阻性黄疸肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用.     

脑缺血再灌注损伤的炎症免疫机制研究

本文综述脑缺血再灌注过程中炎症细胞及细胞因子的反应与再灌注损伤的关系,阐明炎症免疫反应是脑缺血再灌注损伤的机制之一,对炎症细胞及细胞因子的干预治疗可能是缺血性脑卒中的有效手段。     

GM1对实验性脑缺血再灌注损伤的作用

目的 研究单唾液酸四己糖神经节苷脂（ＧＭ１）对脑缺血再灌注损伤的作用。方法 采用大鼠全脑缺血再灌注动物模型（４ＶＯ）,测定观察假手术组（对照组）、脑缺血３０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ生理盐水处理组、ＧＭ１处理组脑海马组织线粒体钙（ＭＣａ）、钙调素（ＣａＭ）含量改变,以及缺血３０ｍｉｎ再灌注４ｄ脑海马ＣＡ１区普通病理和超微病理改变。结果 脑缺血３０ｍｉｎ现灌注６０ｍｉｎ海马组织ＭＣａ、ＣａＭ含量显著性升     

SA脂质体介导人白介素-10基因转染对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响

将48只SD大鼠随机分为正常对照组、缺血对照组（缺血组）、空质粒组和白介素（IL）-10基因转染组（转染组）,后三组采用Longa法建立局灶脑缺血再灌注损伤（MCAO）模型。造模成功后转染组及空质粒组分别于侧脑室注射SA脂质体/pcDNA3．1-IL-10,SA脂质体／pcDNA3,1（＋）。各组大鼠于预定时间处死制作脑组织标本,采用RT-PCR法检测IL-10基因表达情况;观察海马CA1区神经元损伤情况,测定脑梗死体积并进行神经行为学评分。结果转染组再灌注72h时大脑皮层及海马中均能检测到IL-10 mRNA表达,其余三组均无表达。转染组海马CA1区神经元损伤程度明显轻于缺血组及空质粒组,脑梗死体积和神经行为学评分亦低于缺血组及空质粒组（P均〈0．05）。证实SA脂质体介导人IL-10基因转染能减轻大鼠局灶脑缺血再灌注损伤。     

细胞间粘附分子—1与脑缺血再灌注损伤

细胞间粘附分子－１是在血管内皮细胞表达的免疫球蛋白超家族成员之一。它可以作为配基与白细胞表面表达的ＬＦＡ－１（ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８）和Ｍａｃ－１（ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８）分子相结合,介导白细胞与血管壁内细胞的粘附及白细胞穿出血管壁,从而在脑缺血及脑缺血再灌注损伤中起到重要作用。     

脑缺血再灌注损伤机制的研究进展

随着人们生活水平提高、生活方式改变及人口老龄化加剧,脑卒中发病率明显上升,其高瘫痪率、高病死率特点给患者及家属生活带来诸多不便,大大加重了人们的经济负担,其中缺血性脑卒中占60%～80%[1]。目前认为,缺血性脑卒中治疗关键是：脑缺血、     

大黄素甲醚对脑缺血再灌注后IL-1β及ICAM-1表达的影响

目的探讨大黄素甲醚对脑缺血再灌注后IL-1β、ICAM-1表达的影响。方法91只SD大鼠随机分正常组，假手术组，模型组（缺血再灌注组）。大黄索甲醚20mg／kg组及大黄素甲醚40ms／kg组。采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型。用放射免疫法测定病变侧脑组织IL-1β的含量，用免疫组织化学方法测定ICAM-1，并进行组织病理学观察。结果模型组再灌注6h病变侧IL-1β含量明显升高且达高峰，随之开始逐渐下降。再灌注24h病变侧ICAM-1明显升高，再灌注24h时坏死区及组织水肿区明显，核固缩细胞明显增多。中性粒细胞附壁浸润明显。大黄素甲醚40mg／kg组再灌注12、24h病变侧IL-1β、ICAM-1表达明显降低，组织水肿减轻，中性粒细胞附壁浸润减少。结论IL-1β和ICAM-1与脑缺血再灌注损伤密切相关，大黄素甲醚可抑制IL-1β,ICAM-1的表达，有效的抑制脑缺血再灌注后的炎性反应，减轻脑缺血再灌注损伤。     

肿瘤坏死因子-α与脑缺血再灌注损伤

脑缺血再灌注后脑内肿瘤坏死因子 α(TNF α)的表达增加 ,在再灌注损伤病理过程中TNF α具有损伤与修复双重作用。其作用机制与致炎、促凝血机制、血脑屏障破坏、诱导缺血耐受及神经生长因子生成等有关。     

心肌缺血-再灌注损伤治疗新进展

急性心肌梗死是目前严重威胁人类健康的疾病之一,再灌注治疗是目前最有效的治疗手段,但会引起致命的缺血-再灌注损伤。如何有效地减轻缺血-再灌注损伤已成为近年来研究的热点,现就心肌缺血-再灌注损伤的治疗方法做一综述,并对新兴的治疗靶点进行展望。     

促红细胞生成素在大鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的保护作用

目的探讨促红细胞生成素(EPO)在大鼠心肌缺血再灌注(MIRI)过程中的保护作用及其可能机制。方法建立大鼠心肌缺血再灌注模型。将雄性Wistar大鼠60只随机分为假手术组、缺血-再灌注组、EPO治疗组,每组20只。肢体Ⅱ导联心电图记录再灌注时的心律失常情况;比较再灌注末血清肌钙蛋白(cTnI)的变化;TTC染色法测定心肌梗死面积;电镜观察心肌超微结构的变化。结果EPO能明显减少再灌注时大鼠心律失常的发生,降低cTnI的水平,减小大鼠心肌梗死面积,与缺血再灌注组比较有统计学意义(P<0.05)。结论EPO对大鼠MIRI有明显的保护作用,其机制可能与减轻氧自由基及钙超载损害有关。     

E-选择素与脑缺血再灌注损伤

E-选择素为可诱导性黏附分子，与脑缺血再灌注损伤时的多种因子相关。文章主要综述了E-选择素在脑缺血再灌注损伤中与细胞间黏附分子-1、肿瘤坏死因子-α、NF-kB和白细胞功能相关抗原-1的关系，以期为E-选择素在预防、诊断和治疗缺血性脑血管病方面提供帮助。     

局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠的代谢组学研究

目的 利用基于硅烷基衍生化反应的气相色谱-质谱联用技术(GC-MS)的代谢组学测定方法,获得局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的血浆代谢物指纹图谱,初步揭示局灶性脑缺血再灌注损伤的生物标志物,为脑缺血药物筛选提供新的方法.方法 通过硅烷基化反应,将生物样品中的氨基酸、脂肪酸、有机酸、糖类和固醇类物质制成热稳定性强、易挥发的硅烷酯或醚,通过优化色谱条件对大鼠血浆中内源性代谢物进行分析测定.结果 利用已建立的GC-MS测定方法,获得了大鼠血浆代谢物指纹图谱,并鉴定了其中29个主要色谱共有峰,并通过主成分分析方法 比较正常和模型组的指纹图谱差异.结论 通过正常组和模型组大鼠血浆代谢物指纹图谱的比较分析,发现与脑缺血相关的生物标志物.     

中药有效成分对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

目的综述有关中药有效成分对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究进展。方法对近8年来国内外期刊中有关文献进行检索和综述。按照中药有效成分的结构类型对其化学成分进行分类,并总结其对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。结果部分中药中的有效成分对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,主要有皂苷类、黄酮类、有机酸及酚类、生物碱类和萜类等化合物。结论中药中有效成分具有多种生物活性,其中部分有效成分对脑缺血再灌注损伤保护作用显著,开发应用前景广阔。     

线粒体通路与心肌缺血再灌注损伤

线粒体是心肌保护的重要靶器官。随着对缺血再灌注损伤的机制研究的深入,线粒体ATP敏感性钾通道的开放和线粒体通透性转化孔的关闭被认为是治疗缺血再灌注损伤最有前途的靶位。     

单核细胞趋化蛋白-1与心肌缺血再灌注损伤的关系

心肌缺血/再灌注损伤是一个重要的临床问题,而临床上对心肌缺血/再灌注损伤的防治尚缺乏有效的方法.近年发现单核细胞趋化蛋白-1在心肌缺血再灌注的早期出现并呈动态变化,抑制其出现和发展会影响心肌缺血再灌注动物的表现和预后.对单核细胞趋化蛋白-1进行干预可能成为未来新的治疗方向.     

脑缺血过程中自噬作用的研究进展

缺血性脑卒中是致死致残率极高的一类难治性疾病。越来越多的证据表明,适度的自噬可以清除受损细胞器,从而保护细胞抵御各种伤害;然而,长期过度自噬,使得细胞内容物降解过多引发细胞死亡,导致组织器官严重损伤。在多个不同的缺血性脑损伤动物模型中观察到,缺血性脑损伤过程中自噬被激活并参与其神经元死亡的调节。本文就缺血性脑损伤过程中自噬的相关作用的研究进展做一概述。     

Cytokines and the Microcirculation in Ischemia and Reperfusion

The intense inflammatory reaction following reperfusion of the infarcted myocardium has been implicated as a factor in extension of injury. However, this inflammatory reaction is also critical to tissue repair. The cellular responses that mediate these functions are orchestrated by sequential induction and/or release of cytokines resulting in a closely regulated cytokine cascade. This paper reviews research on these cytokine cascades, their cellular origin, and factors which control the cellular response to their presence. Factors examined include leukotaxis, phenotypic transition of leukocytes, adhesion molecule induction and the role of cytokines in tissue repair and scar formation.     

姜黄素抗脑缺血再灌注损伤作用与MAPK信号通路的相关性分析

目的 探讨姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤中细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)、C-Jun氨基末端(JNK)/应激化蛋白激酶(SAPK)及p38MAPK信号转导通路的影响.方法 采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO)建立局灶性脑缺血模型,观察不同浓度姜黄素(20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg)对脑缺血再灌注损伤后大鼠神经行为学评分的影响,并用Western blot法检测p38MAPK、P-p38MAPK、ERK1/2、P-ERK1/2及JNK的表达.结果 假手术组无神经行为学改变;各用药组神经行为学评分明显低于缺血再灌注组(P<0.05).与缺血再灌注组相比各用药组p-p38MAPK及JNK表达明显降低(P<0.05),而P-ERK1/2表达显著增加(P(0.05),p38MAPK及ERK1/2表达各组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护作用机制可能与抑制p38MAPK和JNK/SAPK信号转导通路以及增强ERK1/2信号转导通路有关.