大鼠坐骨神经损伤后脊髓P2X_3受体变化

目的 研究大鼠坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)后脊髓背角神经元P2X3受体的变化,以探讨P2X3受体在初级中枢中的作用.方法 雄性SD大鼠20只,随机分为正常组、CCI后3、7和14 d组.采用von Frey细丝法检测大鼠机械痛敏压力阈值变化,采用免疫组化技术检测不同时间段大鼠脊髓背角P2X3受体表达的变化.结果 CCI 7和14 d组大鼠术侧足底机械痛阈(PWPT)明显降低;CCI 7和14 d组大鼠术侧腰4～腰5(L4～L5)节段脊髓背角P2X3受体免疫反应阳性显著上升.结论 坐骨神经损伤后L4～L5节段脊髓背角P2X3受体免疫阳性的增加与机械痛敏的增强一致.在神经损伤的病理情况下.P2X3受体可能参与了脊髓中枢疼痛信息的调节.     

骨癌痛发生过程中脊髓水平诱导型一氧化氮合酶的表达变化

一氧化氮(NO)是一种在外周和中枢的突触传递中具有重要作用的细胞内和细胞间信使分子.NO在伤害性信息从外周向中枢的传递中,尤其在脊髓背角神经元发挥着重要作用.脊髓水平的NO在炎性和神经损伤引起的痛敏的发生和维持中起重要作用[1],与脊髓可塑性和突触传递的增强有关[2].     

激活多巴胺受体对大鼠脊髓背角Fos样蛋白生成的抑制作用

以免疫细胞化学ＡＢＣ法，观察多巴胺受体激动剂和拮抗剂对伤害性电激大鼠单侧后爪诱发的同侧腰段脊髓背角Ｆｏｓ阳性神经元的影响。发现伤害性电刺激诱发的Ｆｏｓ阳性神经元，多数位于同侧背角浅层，排列密集，少数位于同侧背角深层，排列稀疏；腹腔注射多巴受体激动剂使同侧背角浅层和深层的Ｆｏｓ阳性神经元显著减少，而多巴胺二型受体拮抗剂能够完全阻断多巴受受体激动剂的抑制作用。提示多巴胺受体参与疹水平伤害性信息递的调     

大鼠前列腺伤害性刺激诱导脊髓内P2X3和Fos的表达及其意义

目的：研究大鼠前列腺伤害性刺激诱导脊髓内P2X3和Fos的表达及其意义。方法：建立大鼠前列腺伤害性刺激动物模型，采用抗Fos蛋白和抗P2X3的免疫组织化学方法，对大鼠前列腺伤害性刺激诱导的脊髓内Fos、P2X3表达部位进行观察。结果：Fos阳性神经元和P2X3阳性神经元主要分布在脊髓后角胶状质。结论：交感神经通路在大鼠前列腺伤害性信息传递过程中具有重要作用；P2X3可能参与了前列腺伤害性刺激的传导。     

炎性痛大鼠脊髓背角内神经激肽B受体的动态变化

目的　观察神经激肽 B受体 (NK3)与大鼠脊髓内伤害性信息传递和调控的可能关系 .方法　用免疫组织化学技术观察完全弗氏佐剂 (CFA)诱发慢性炎性痛大鼠脊髓背角神经激肽 B受体的动态变化 .结果　炎症侧腰骶段脊髓背角 NKB受体样免疫反应结构的染色强度有明显升高 ,背角浅层尤为显著 .经时观察与图像分析结果表明 ,注射 CFA2 d后脊髓背角内免疫染色强度即开始升高 ,2 1d左右抵达高峰 ,2 8d后渐恢复至正常水平 .结论　 NKB受体可能参与炎性慢性痛状态下伤害性信息在脊髓水平的传递与整合过程炎性痛大鼠脊髓背角内神经激肽B受体的动态变…     

NMDA受体和一氧化氮在外周传入冲动的产生和脊髓背角内痛信号传递中的作用

1　ＮＭＤＡ受体在脊髓外周伤害感受器传入冲动产生中的作用谷氨酸是伤害性初级传入的重要递质,其受体亚型分为ＮＭＤＡ受体和非ＮＭＤＡ受体多种。以往研究已证明兴奋性氨基酸受体的激活参与外周伤害性信息在脊髓背角中的传递。免疫电镜细胞化学研究显示,突触前ＮＭＤＡ受体做为自身受体存在于脊髓背角中谷氨酸能初级传入末梢上;原位杂交和免疫组化实验提示ＮＭＤＡ受体也存在背根神经节细胞中。我们推测并从功能上证实此类受体也分布在第一级传入神经元的外周轴突末梢上,对传入神经纤维伤害性传入冲动的产生起易化作用。实验是给大鼠足掌…     

神经病理性痛大鼠背根神经节P2X3受体表达及电生理学特性的改变

目的 观察坐骨神经缩窄性损伤(CCI)致神经病理性痛后大鼠背根节神经元P2X3受体的表达和电生理学特性的变化.方法 应用免疫组化技术观察CCI后不同时间相应节段(L4、L5、L6)脊髓及背根神经节P2X3受体表达的变化;全细胞膜片钳技术观察CCI后不同时间L4、L5、L6节段背根节神经元ATP反应电流的变化.结果 CCI后7、14 d,损伤同侧L4、L5、L6节段背根节P2X3免疫阳性神经元数量明显增加,而且染色加深,相应节段的脊髓背角浅层P2X3免疫反应性亦明显增加.CCI后7、14 d,损伤同侧相应节段背根节产生ATP快反应电流的细胞数量明显增加,电流幅度亦增强.应用非选择性P2X受体拮抗剂Suramin能明显抑制ATP反应电流.结论 坐骨神经缩窄性损伤致神经痛后同侧对应节段的背根节神经元P2X3受体表达明显增加,ATP快反应电流明显增强.     

毒蕈碱乙酰胆碱M2/M4受体亚型在调节脊髓背角神经元谷氨酸能递质释放中的作用

目的研究毒蕈碱胆碱能受体(mAChRs)亚型对脊髓背角感觉神经元谷氨酸能突触传递的调节机制。方法在急性切取的腰段脊髓切片上,利用全细胞膜片钳法记录mAChRs非特异性激动剂氢化震颤素M(Oxo-M)对脊髓背角浅层神经元谷氨酸能兴奋性突触后电流(eEPSCs)的影响,给予M2/M4受体特异性拮抗剂喜巴辛,观察mAChRs在脊髓背角浅层神经元谷氨酸能递质释放调节过程中的作用。结果不同浓度Oxo-M使脊髓背角神经元单突触和多突触eEPSCs的幅度显著降低,其抑制强度呈浓度依赖性,喜巴辛可以拮抗Oxo-M对刺激诱发eEPSCs幅度的抑制作用,在记录的25个细胞中,92.3%的单突触细胞和75%的多突触细胞表现为Oxo-M抑制作用被完全拮抗,另有16%的细胞表现为部分拮抗作用。结论 mAChRs激活后通过位于脊髓背角传入神经末梢突触前膜的M2或M4受体亚型抑制兴奋性谷氨酸递质的释放,这种突触前对谷氨酸释放的调节可能是胆碱能系统和mAChRs在脊髓水平对伤害性刺激调控的作用机制。     

一氧化氮参与大鼠脊髓中伤害性信号的传递和对此传递的下行抑制 :免疫细胞化学研究(英文)

一氧化氮 (NO)近来被认为是神经系统执行各种信息传递任务的气体性递质或调质 ,现已知NO易化脊髓水平痛觉的传递。我们推测 ,在此处 ,NO可能也参与痛觉的脑干下行性抑制系统。本实验用脚掌注射福尔马林引起同侧脊髓腰膨大背角神经元伤害性c fos表达 ,结合鞘内注射一氧化氮合成酶抑制剂的方法 ,来观察NO是否参与脊髓背角神经元痛反应以及对于该反应的下行抑制活动。第一部分实验表明 ,一侧脚掌注射福尔马林可引起同侧脊髓腰膨大背角神经元伤害性c fos表达 ;鞘内注射一氧化氮合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸L NNA可剂量依赖性地抑制其表达。在第二部分实验中 ,先对大鼠实施了脊髓胸段背半部单侧离断手术 ,然后双侧脚掌注射福尔马林 ,此时可见完好侧脊髓背角c fos表达数量明显少于损伤侧。这种差异只能解释为完好侧保存着由脑干发出、下行投射到脊髓腰膨大的痛觉抑制系统抑制了该侧背角c fos表达的结果 ;进一步实验证明 ,这种抑制作用可以被鞘内注射L NNA取消。这个结果表明 :NO不仅易化脊髓水平伤害性信号的传递活动 ,同时也增强痛觉的下行性抑制系统的作用。     

炎性痛大鼠脊髓和背根节P2X_3受体的表达变化

目的观察足底皮下注射角叉菜胶致炎后大鼠行为学及脊髓背角和背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)P2X3受体表达的变化。方法通过热辐射刺激法及von Frey纤维丝测定大鼠痛阈,应用免疫组化技术观察足底皮下注射角叉菜胶后不同时间其相应节段(L4～L6)脊髓及背根神经节P2X3受体表达的变化。结果足底皮下注射角叉菜胶后动物出现热痛敏和机械性痛敏,热痛阈和机械痛阈均下降,于12 h达最低,72 h后恢复至正常水平。免疫组化显示相应节段(L4～L6)脊髓背角P2X3受体免疫反应在注射角叉菜胶24 h后明显增强(P<0.01),72 h表达强度最高,168 h恢复至正常,并且相应节段背根神经节P2X3受体阳性神经元数12 h开始明显增加(P<0.01),持续至72 h,168 h恢复至正常。结论角叉菜胶所致炎性痛大鼠,脊髓背角和背根神经节P2X3受体活化,表达明显上调,表明P2X3受体在炎性痛的发生、发展中起重要作用。