多器官功能障碍综合征发病机制的某些研究进展

多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)是指机体在各种感染、炎症、创伤、休克及大手术等原发病发生24h后，同时或序贯性地发生两个或两个以上器官或系统功能不全的一种临床综合征，继续发展可导致多器官衰竭(MOF)。90年代以来，随着细胞生物学和分子生物学技术的发展和进步，人们对MODS     

家兔多器官衰竭发病过程中脂质过氧化损伤及维生素E对其影响

本文利用家兔MOF模型观察了血中MDA、SOD、Se—GSH、CAT的含量变化及应用Vit E后对其影响。结果MOF动物血中MDA含量随着MOF的发生发展呈逐渐上升趋势,其72h值(48.2±5.9nmol/ml)与实验前(2.7±0.1)及对照组(3.1±0.4)比均具有非常显著差异(P<0.01);而此时SOD含量呈逐渐降低趋势,72h值(231.1±1.077μg/gHb)与实验前比(589.4±4.4)与对照组比(569.8±23.4)也有非常显著差异。同时其他抗氧化酶含量也发生不同情况的变化。当补充Vit E后前述各项指标均得到不同程度的改善。观察提示MOF时体内抗氧化能力明显降低,脂质过氧化损伤明显增强。这种平衡失调可能在MOF发病过程中具有重要病理生理意义;早期应用Vit E对防治MOF有益。     

血管内皮细胞损伤在家兔多器官衰竭发病过程中的病理意义

利用家兔多器官衰竭(MOF)模型,从形态和机能两方面结合观察了血管内皮细胞的变化。结果平铺切片和电镜观察均显示MOF家兔的血管内皮细胞受到明显损伤。血浆Fn含量锐减,而ⅧR:Ag含量却明显增加,其72h值与实验前比、与对照组比均有显著差异(P<0.05);血浆TXB_2含量随时间明显增加,而6—酮—PGF_(1a)含量则明显下降,故二者的平衡失调。提示内皮细胞损伤在MOF发病过程中可能是重要环节,由此引起的种种变化可能是机体微血栓形成、微循环障碍和器官功能障碍的病理基础之一。     

急性有机磷中毒患者内毒素和肿瘤坏死因子与多器官功能障碍综合征的相关研究

目的：探讨血浆内毒素（LPS）及肿瘤坏死因子（TNF）在中重度急性有机磷中毒（AOPP）后多器官功能障碍综合征（MODS）发生发展中的作用机制及其临床意义。方法：应用动态浊度法及放射免疫法动态监测46例中重度AOPP患者血浆LPS和TNF和水平,比较MODS组与非MODS组及正常对照组LPS及TNF的变化。结果：46例患者血浆LPS及TNF水平均明显升高,较正常对照组差异有非常显著性（P均＞0．01）,且血浆高水平持续较长时间,MODS组升高的峰值较非MODS组更显著（P＜0．05和P＜0．01）。结论中重度AOPP的早期即可导致内毒血症的发生,内毒素可能是导致炎性介质产生和释放的重要机制,是有机磷中毒机制的重要组之一,血浆LPS与TNF的高水平可能参与了中重度AOPP后MODS的发病的过程。     

脂质过氧化对人血管内皮细胞NO合成的影响及维生素E的作用

一、材料与方法1.细胞培养 :人脐静脉内皮细胞 (ＨＵＶＥＣ)培养采用本实验室改进的Ｊａｆｆｅ培养法。经免疫荧光检测第Ⅷ因子相关抗原阳性 ,鉴定为血管内皮细胞。2 .实验分组 :分 8组 ,第 1组为正常对照组 ;第 2组为氢过氧化枯烯 0 0 1ｍｍｏｌ/Ｌ ;第 3组为氢过氧化枯烯 0 0 5ｍｍｏｌ/Ｌ ;第 4组为氢过氧化枯烯 0 10ｍｍｏｌ/Ｌ ;第 5组为氢过氧化枯烯 0 5 0ｍｍｏｌ/Ｌ ;第 6组为氢过氧化枯烯 1 0 0ｍｍｏｌ/Ｌ ;第 7组为氢过氧化枯烯 0 5 0ｍｍｏｌ/Ｌ +维生素Ｅ(ＶｉｔＥ) 5 0ｍｇ/Ｌ ;第 8组为氢过氧化枯烯 1 0 0ｍｍｏｌ/Ｌ +…     

创伤病人弥漫性血管内凝血和多器官功能障碍的关系

创伤性出血包括血管直接损伤造成的大量失血和继发于凝血病的大量微血管弥漫性出血(d issem inated intravascu lar co-agu lation,D IC)。前者通常由外科手术予以处理,而后者由于是多种因素共同作用的结果,并且还可引起其它脏器的功能障碍,处理起来较为棘手[1]。因此,即或是有经验的创伤救治小组,对严重创伤出血的救治仍然是困难的,约1/3的创伤病人死于不同原因的失血。创伤病人救治的成功率取决于创伤后早期对出血的控制程度和D IC后是否采取了措施来保护重要脏器的功能以预防多器官功能障碍(MODS)的发生。创伤后危重病人发生D IC引…     

血必净对恙虫病患者多器官功能障碍的保护作用及机制

目的探讨血必净注射液对恙虫病患者多器官功能障碍的保护作用及其机制。方法将19例恙虫病患者随机分为常规治疗组（9例）和血必净治疗组（10例）,两组患者均给予氯霉素和左氧氟沙星治疗,血必净治疗组在此基础上加用血必净注射液。观察两组治疗前和治疗后第5天血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、内毒素（LPS）、肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、氧合指数（PaO2/FiO2）、凝血酶原时间（PT）、部分凝血酶原时间（APTT）、血小板（PLT）、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分的水平变化。结果常规治疗和血必净治疗组的治愈率分别为22.22%、60%（P〈0.05）。血必净治疗5d后,AST、ALT分别从（102.5±24.5）U/L、（101.3±23.4）U/L下降为（43.3±10.2）U/L、（39.2±6.5）U/L（P〈0.05）,PLT、PaO2/FiO2分别从（98.2±42.2）×109/L、（225.0±19.0）mmHg升高为（278.3±15.6）×109/L、（352.0±6.0）mmHg（P〈0.05）,APACHEⅡ显著下降（P〈0.01）;LPS、INF、IL-6、IL-8显著降低（P〈0.05）。结论血必净注射液可以提高对恙虫病患者的治愈率,对多器官功能损害具有保护作用;其机制为主要通过减少炎症介质分泌来实现。     

多器官衰竭早期血小板粘附与血管内皮细胞的改变

用失血再灌流加内毒素造成多器官衰竭（ＭＯＦ）的方法，在３００～１５００倍显微镜下观察血小板粘附和内皮损伤的改变，探讨血小板粘附和血管内皮损伤对微循环的影响。结果表明ＭＯＦ早期细静脉内皮上除有较多血小板贴壁或粘附在变形性差的白细胞上，细动脉内皮增厚，内皮表面出现较多血小板粘附，管腔内壁粗糙，可见到血流中的血小板迅速地粘附在损伤的内皮上，堆积、溶合形成壁栓。管腔内还有纤维蛋白形成丝网状粘附在血管腔的中间。血小板和纤维蛋白缠络在一起，形成棉絮状的团块在血管内流动。ＭＯＦ的早期细静脉内皮水肿、管壁增厚并有空泡形成，大的空泡占满整个管腔，造成血流受阻。这些改变都是造成ＭＯＦ发生的重要原因。     

产科多器官功能障碍综合征临床分析

目的探讨产科多器功能障碍综合征（MODS）的诱因、临床诊断及处理。方法对16例MODS的临床资料进行回顾性分析。结果导致MODS的主要因素为妊娠期高血压疾病及产后出血,器官功能障碍以肾功能衰竭为最多见。结论及时处理MODS的诱发因素,积极治疗妊娠期高血压疾病及产后出血,早期诊断及治疗肾功能衰竭及凝血功能障碍,是减少产科MODS患者死亡的关键。     

肠血管活性多肽对多器官功能障碍综合征大鼠肠淋巴细胞归巢的影响

为观察肠血管活性多肽 (VIP )对大鼠肠缺血再灌注致多器官功能障碍综合征 (MODS )时 ,肠淋巴细胞归巢至肠相关淋巴细胞 (GALT )的调节以及对MODS转归的影响。本研究用微型无创动脉夹夹住大鼠肠系膜动脉根部 4 5min ,松夹后再灌注6h ,制备MODS模型。将VIP分别从股静脉输入和从腹腔注入大鼠体内。收集肠淋巴液 ,计数淋巴细胞总数及T、B淋巴细胞比例 ,了解淋巴细胞进入血循环状况。体外用51Cr标记肠淋巴细胞 ,回输入大鼠体内 ,用γ计数器检测各器官组织内的51Cr 肠淋巴细胞 ,了解肠淋巴细胞归巢。检测血及肠淋巴TNF α、内毒素 ;测定血D 乳酸、谷丙转氨酶 (ALT )、肌肝 (Cr)、血氧分压 ;观察重要器官组织学改变 ,评价VIP对MODS时各脏器形态及功能改变。结果显示 ,VIP使MODS大鼠肠粘膜迁移至血循环肠淋巴细胞总数 [(0 4 2± 0 18)× 10 7/h]较未予处理的MODS组 [(0 2 8± 0 15 )× 10 7/h]显著增加 (P <0 0 5 ) ,以T细胞数上升明显。VIP减少了MODS大鼠归巢至肠粘膜的肠淋巴细胞 ,Peyer淋巴结及小肠分布的51Cr 细胞量分别占总51Cr量的 2 14 %± 1 4 9%、 1 5 8%± 0 4 2 % ,显著低于未予处理的MODS组 (5 0 4 %± 1 2 3%和 3 2 3%± 1 6 9% ,P <0 0 1及P <0 0 5 )。外源性给予MODS大鼠VIP后 ,肠淋巴     

外周血单核细胞SOCS-1表达与MODS患者预后关系的研究

目的了解外周血单核细胞SOCS-1表达与多器官功能障碍综合征（MODS）患者预后的关系及临床意义。方法收集24例MODS患者，并采集其外周静脉血，采用淋巴细胞分离液密度梯度离心法分离外周血单核细胞（PBMCs），分别以RT-PCR法及Western-blot法检测PBMCs中SOCS-1的基因及蛋白表达，分析其与预后及MODS评分的关系。结果MODS组中死亡患者PBMCs中的SOCS-1mRNA表达量（0.4938±0.0273）显著低于存活患者（0.5475±0.0289）（P〈0.05），SOCS-1蛋白表达量（0.7924±0.0284）显著低于存活患者（0.8406±0.0407）（P〈0.05）。MODS患者的PBMCs中的SOCS-1mRNA表达量与MODS评分呈显著的负相关关系（r=-0.723,P〈0.01），SOCS-1蛋白表达量与MODS评分呈显著的负相关关系（r=-0.534，P〈0.01）。结论在MODS中，SOCS-1的表达可能起到保护组织避免损伤的作用,SOCS-1表达的减少可能提示患者的预后不良     

应用内皮细胞平铺技术观察多器官衰竭内皮细胞的形态

应用内皮细胞平铺技术观察家兔多器官衰竭血管内皮细胞的形态变化。结果，平铺切片显示多器官衰竭时内皮细胞受到明显损伤，表现为明显的变性、坏死和脱落。证实内皮细胞损伤在多器官衰竭发病过程中是一个重要因素     

血浆超氧化物歧化酶、一氧化氮和血栓素B_2水平变化在创伤和大手术后合并多脏器功能障碍综合征中的意义

目的:观察严重创伤及大手术后合并多脏器功能衰竭综合征(MODS)患者血浆超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、血栓素B2(TXB2)水平变化。方法:采用黄嘌呤氧化酶法、硝酸还原酶法和放射免疫法分别检测创伤及大手术后合并MODS患者、非MODS患者和健康体检者血浆中SOD、NO、TXB2水平。结果:MODS组、非MODS组与正常对照组相比,其SOD、NO水平明显降低(P<0.01,P<0.05),TXB2水平明显增高(P<0.01,P<0.05);MODS组与非MODS组相比,SOD、NO降低(P<0.05);TXB2升高(P<0.05)。结论:血浆SOD、NO、TXB2参与了MODS的发生和发展。     

MARS治疗重症恙虫病合并多脏器功能障碍综合征的疗效

目的评价分子吸附再循环系统（MARS）治疗重症恙虫病合并多脏器功能障碍综合征（MODS）的效果。方法60例重症恙虫病合并MODS患者，随机分为MARS治疗组、连续性肾脏替代（CRRT）治疗组和常规综合治疗组。观察并比较组间血流动力学、肝肾功能、凝血功能、呼吸功能、炎症介质以及Marshall评分等在治疗前后的变化，比较3组患者60d内的生存曲线的差异。结果MARS治疗后平均心率减慢，平均动脉压升高，总胆红素明显降低，白细胞计数、D-二聚体水平明显降低，血小板计数明显升高，一氧化氮、TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10、IL-13和LBP水平明显降低，PaO2和氧合指数水平均显著提高，气道峰压明显降低。Marshall值降低，均优于常规综合治疗组和CRRT组（P〈0．05）。MARS治疗后呼吸频率和肌酐水平降低、SaO2和白蛋白水平升高，优于常规综合治疗组（P〈0．05）。60d的生存概率分析，MARS组存活率90％（18／20），优于常规综合治疗组存活率45％（9／20）（P=0．001），优于CRRT组60％（12／20）（P=0．031）。结论MARS治疗重症恙虫病合并MODS疗效良好，优于常规综合治疗和CRRT治疗。     

山莨菪碱及地塞米松对兔多器官功能障碍时外周微循环的影响

日本大耳兔行盲肠结扎加穿孔（ＣＬＰ）造成腹腔感染致多器官功能障碍的动物模型，然后应用瑞典ＰＥＲＩＭＥＤ公司的新型４００１双通道激光多普勒血流仪动态测定应用大剂量山莨菪碱及地塞米松时，免耳及大腿肌肉内微循环的变化。结果发现，用药后实验兔耳微循环的灌注量及微循环内红细胞等移动的微粒数量和兔大腿肌肉内微循环的灌注量及微循环内红细胞等移动的微粒数量均有显著升高。结果表明静脉注射大剂量山莨菪碱及地塞米松能明显改善兔在多器官功能障碍时微循环的灌注。     

大蒜素对血管内皮细胞脂质过氧化损伤的保护作用

目的 :观察大蒜素对培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)脂质过氧化损伤的保护作用。方法 :将HUVEC分成空白组、对照组和实验组 ,实验组分别用终浓度为 5 μg/ml、10 μg/ml、2 0 μg/ml、5 0 μg/ml的大蒜素培养液预处理后 ,再加入浓度为 0 .0 6mmol/L的联胺 37℃孵育 2h ,用扫描电镜观察细胞的形态 ,同时测定细胞培养液中一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)的含量。结果 :对照组HUVEC明显受损 ,MDA含量增加 (P <0 .0 1) ,NO、SOD减少 (均为P <0 .0 1) ;实验组与对照组比较 ,HUVEC损伤明显减轻 ,MDA含量降低 (P <0 .0 1) ,NO增加 (P <0 .0 1)、SOD增加 (P <0 .0 1) ,且呈剂量依赖性。结论 :大蒜素对HUVEC脂质过氧化损害具有保护作用。     

当归对高糖所致内皮细胞损伤的保护作用

目的:研究高糖培养液对体外培养人脐静脉内皮细胞株ECV304的影响及当归注射液对高糖培养环境中内皮细胞功能的保护作用。方法:在RPMI1640培养液中培养内皮细胞后,分成对照组、高糖培养组、高糖+当归组、当归组,培养48h后观察各组内皮细胞形态、检测培养液中一氧化氮(NO)浓度和ECV304细胞增殖活性。结果:高糖培养ECV304细胞有肿胀现象,且数量减少;当归干预后,ECV304细胞形态与对照组相似,且数量增多。高糖培养的ECV304细胞增殖活性和NO浓度较高糖+当归组显著减少(P<0.05),而当归组与对照组无统计学差异(P>0.05)。结论:当归注射液可以预防高糖培养对内皮细胞增殖及分泌NO功能的损害,从而对糖尿病患者的血管损害可能起到一定的保护作用。