高同型半胱氨酸兔软脑膜微循环血栓形成与血管内皮功能

目的观察高同型半胱氨酸（HHcy）模型兔软脑膜微血管口径、白色微小血栓（白微栓）数量和血管内皮功能变化及其相关分析。方法采用L-蛋氨酸皮下注射法建立HHcy家兔模型,应用“颅骨窗口法”和微循环闭路检测系统观察其软脑膜微血管中自微栓数量及微血管口径变化;采用柱前衍生反相高效液相色谱-荧光法检测同型半胱氨酸（Hey）浓度;平行观测血管内皮功能指标血管性血友病因子抗原（vWF,用酶联免疫吸附法）、血浆内皮素-1（ET-1,用ELISA）、血清-氧化氮（NO,用化学比色法）水平;并对HHcy所致ET-1、NO血液浓度变化和微血管口径变化进行相关分析。结果与正常对照组比较,HHcy模型兔软脑膜微血管中白微栓数量增加（23．00±6．00个／min VS4．00±1．00个／min,P〈0．01）,伴微血管口径缩小（80．80±6．30／μmVS110．20±7．20μm,P〈0．01）,ET-1明显增加（168．40±13．20ng／Lvs93．25±13．20ng／L,P〈0．01）,NO明显降低（22．83±3．53μmol／Lvs38．31±3．20μmol／L,P〈0．01）;vWF有所增加,但无显著性差异（127．10±32．33％VS119．55±43．56％,P〉0．05）。相关分析显示,模型兔Hcy水平升高与ET-1血浆浓度成正相关（r=0．727,P〈0．01）;与NO血清浓度成负相关（r=-0．48,P〈0．05）。模型组ET-1含量升高时,微血管收缩明显,两者呈明显负相关（r=-0．56,P〈0．05）;而NO与ET-1的变化相反,微血管收缩时,NO含量降低,微血管扩张时,NO含量升高,两者呈良好正相关关系（r=0．613,P〈0．05）。结论HHcy兔软脑膜微血管口径变化及白微栓增多与HHcy引起的微血管内皮功能紊乱、ET-1／NO等活性物质的合成与分泌失调有关。     

一氧化氮对延迟皮瓣微循环的影响

目的通过观察一氧化氮（NO）对延迟皮瓣微循环的影响来探讨皮瓣血管舒张的机制。方法采用CD-1白鼠为实验动物，在其背部形成1．0cm×3．0cm延迟皮瓣。通过体内视频显微法和激光多普勒血流仪，分别检测皮瓣血管直径和血流量，观察一氧化氮合成前体L-精氨酸（L-arg）对皮瓣微循环的影响。结果在延迟皮瓣前，血管的平均直径范围为（22．15±3．65）μm-（25．32±3．34）μm，平均血流量为（1．84±0．74）nl／s～（2．31±0．91）nl／s；延迟皮瓣后，对照组血管直径增加到（43．83±11．17）μm，血流量增加到（6．98±3．12）nl／s。三天后，随着L—Arg剂量的增加，治疗组与对照组相比，血管直径大小和血流量显著增加（P〈0．05）。结论一氧化氮在延迟皮瓣微循环中发挥了重要作用，它主要通过扩张血管和增加血流量来实现的。     

脑康复冲剂对大鼠软脑膜微循环作用的实验研究

目的：脑康复冲剂临床用于治疗脑血栓血瘀证患者，本实验观察其对在大鼠实验性软脑膜微循环障碍的影响。方法：大鼠预防性给药，用高分子右旋糖酐水溶液静脉注射形成大鼠软脑膜的微循环障碍，观察脑康复冲剂对大鼠微循环的影响。结果：用高分子右旋糖酐造模后，大鼠软脑膜的微循环发生障碍，表现为血液流速减慢、血细胞聚集等，脑康复冲剂组血流速度开始减慢的时间明显比生理盐水对照组延长，且分级数也明显优于生理盐水组，对高分子右旋糖酐造成的血液流态障碍，脑康复组明显好于生理盐水组（P＜0．05），毛细血管网交叉点数开始减少的时间也比生理盐水对照组延长，差异显著（P＜0．01）。结论：脑康复冲剂使大鼠血流速度和血液流态得到改善，具有预防和改善动物脑微循环障碍的作用。     

聪灵胶囊对小鼠软脑膜微循环障碍的改善作用

目的 观察聪灵胶囊对小鼠软脑膜微循环障碍的改善作用。方法 将60只小鼠随机分为聪灵胶囊大、中、小剂量组、阳性对照组和正常对照组，分别于灌胃给药10d后，开颅窗观察小鼠软脑膜微循环，然后在软脑膜局部滴加去甲肾上腺素复制微循环障碍模型，观察微循环障碍时小鼠软脑膜微循环。结果 聪灵胶囊各剂量组均可改善去甲肾上腺素所致的小鼠软脑膜局部微循环障碍．使微动脉扩张，血流增快，每视野交织网点数增多，对血流流态也有一定的改善作用，使血色变红。9min后聪灵胶囊各剂量组软脑膜局部微循环障碍基本恢复，而空白对照组恢复不明显。结论 聪灵胶囊能改善小鼠软脑膜微循环。     

滑槽钉生长棒内固定系统单边固定对幼猪脊柱发育的影响

目的观察滑槽钉生长棒内固定系统单边固定对幼猪脊柱发育的影响。方法将15只3月龄幼猪采用完全随机化法随机分为3组：A组（5只）为空白对照组,自幼猪后路单侧切开,仅显露单侧椎板;B组（5只）为对照组,同法显露单侧椎板后常规椎弓根钉系统固定;C组（5只）为实验组,同法显露后单侧置入滑槽钉生长棒内固定系统固定。术后3个月应用X线测量T6-10、T10-14椎体的平均高度,T6-10椎间隙的平均高度,以及C组的钛棒上下两端滑动的平均距离。术后3个月时处死实验动物,选取固定节段的椎间盘观察生长板软骨细胞的形态学变化。结果术后3个月,C组T6-10、T10-14椎体的平均高度分别为（26．81±1．70）mm、（27．43±2．92）mm,T6-10椎间隙的平均高度为（2．13±0．17）mm,与A组的（27．13±3．31）mm、（27．91±3．03）mm、（2．20±0．14）mm比较,差异均无统计学意义（P值均〉0．05）,而与B组的（22．30±2．52）mm、（22．62±2．11）mm、（0．82±0．41）mm比较增加明显,差异均有统计学意义（P值均〈0．05）,C组钛棒上下两端滑动平均距离42．7mm。C组生长板软骨细胞层高度（165．6±1．7）μm与A组（167．2±6．8）μm比较差异无统计学意义（P〉0．05）;而与B组（140．4±7．2）μm比较增加明显,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论滑槽钉生长棒内固定系统单边固定对幼猪脊柱生长发育无明显影响。     

川芎嗪对家兔肠系膜微血管作用机理的研究

目的：研究川穹嗪（Tetramethylpyarajine，TMP）对家兔肠系膜微循环血管动态变化的影响，以求进一步明确TMP对微血管作用的机理。方法：采取显微录像静画步进法观测TMP对休克、炎症时的家兔肠系膜毛细血管血流速度、血流量、内径及毛细血管前括约肌变化的影响。用血管运动诱导法观测TMP对微血管的血管运动的作用。同时用两点光电法测量微血管运动血流量的变化。结果：1．平均动脉压维持在5．33kPa时TMP组使10μm以下毛细血管血流量一直维持在（1．24±0．15）10－3μl／s，而生理盐水组由（1．10±0．20）10－3μ／s下降到（0．60±0．30）10－3μl／s（P＜0．01），但两组内径与正常比皆无显著变化。2．平均动脉压维持在5．33kPa时TMP组使红细胞通过毛细血管前括约肌的时间明显短于酚妥拉明组。3．在肠系膜局部滴入去甲肾上腺素（NA）诱发出微动脉自律性血管收缩舒张运动，TMP可抑制由NA引起的血管运动，并呈量效依赖关系。抑制后的血管血流量增加，与微动脉并行的微静脉和淋巴管无变化。结论：TMP对血管作用的机理是抑制由NA诱发的微动脉及毛细血管前括约肌局部血管收缩舒张运动，疏通局部血流，增加毛细血管床的灌流量，而不是以往认为的扩张毛细血管床的口径。     

高压氧对兔脑膜微循环的影响

目的观察高压氧变化对兔脑膜微循环的影响。方法在兔大脑顶叶部位颅骨开窗，暴露局部软脑膜，然后将兔置于高压氧舱内，加压的同时给予持续常压面罩吸氧，分别于加压吸氧前及加压吸氧后0．13、0．16、0．19、0．22及0．25MPa时进行脑膜微循环检测。结果随氧分压逐渐增高，血管径逐渐收缩，血流速逐渐减慢，血流量逐渐减少，特别是在0．25MPa时上述变化明显，血管收缩了24．3％（P〈0．05）、血流量下降了33．3％（P〈0．05）。3例（27％）出现了毛细血管周围的渗出或出血现象。结论高压氧压力在0．2MPa时脑膜微循环血流量最佳，为合理制订高压氧治疗方案提供了实验依据。     

新生猪缺氧缺血性脑病模型肾血流动力学变化的研究

目的观察新生猪缺氧缺血性脑病模型肾动脉血流动力学改变及肾组织病理变化。方法18只新生约克猪，雄性，猪龄3-5d．体质量2．0～2．5kg。随机分成对照组（n=8）和模型组（n=10）。模型组行气管插管、低氧通气及双侧颈动脉夹闭术，对照组不予低氧通气及双侧颈动脉夹闭。造模24h行肾脏超声检查，测量左、右肾动脉收缩期峰值血流速度（PsV）、舒张期末血流速度（EDV）及阻力指数（RI），取双侧平均值。对脑组织及肾组织行病理检测。结果与对照组相比，模型组PSV[（0．303±0．045）m／s vs（0．374±0．047）m／s]、EDV[（0．093±0．014）m／s vs（0．154-±0．016）m／s]减低，RI（0．691±0．035 vs 0．594±0．017）增高，差异有统计学意义（P〈0．05）。模型组肾髓质部细胞肿胀、变性、坏死及凋亡；脑神经胶质细胞肿胀，神经元细胞变性及坏死。结论新生猪缺氧及脑缺血后早期除可直接引起脑损伤外，肾脏亦可出现低灌注，引起肾损伤。     

β—七叶皂甙钠抗肢体缺血再灌注损伤的作用

目的：观察β-七叶皂甙钠对肢体缺血再灌注损伤的保护作用，方法：建立兔肢体缺血再灌注损伤动物模型。实验分对照组，再灌注组和治疗组，观察各组动物血液流变学和微循环的变化，结果：再灌注组和对照组比较，血液流变学异常和微循环障碍导致各项指标差异明显（P＜0．01）。β-七叶皂甙钠可降低全血粘管度、血浆粘度和红细胞聚集指数，提高微血管张力和血流速度，减少白细胞粘附和白色微栓形成，治疗组与再灌注组比较，各项指标改善明显（P＜0．01，P＜0．05）。 结论：β-七叶皂甙钠可减轻肢体缺血再灌注损伤，对骼肌有保护作用。     

耐抗癫痫药大鼠模型脑内P-糖蛋白的表达

目的：通过耐丙戊酸钠（VPA）、耐卡马西平（CBZ）大鼠惊厥模型探讨癫痫耐药机制。方法：采用大鼠腹腔注射戊四氮（PTz）21d的点燃方法,建立大鼠惊厥模型。在此基础上分别以CBZ及VPA灌胃14d,建立耐CBZ及耐VPA大鼠惊厥模型。实验分4组：正常对照组、惊厥对照组、耐CBZ组及耐VPA组,每组8只鼠。以惊厥潜伏期和Racine行为学分级作为评定药效指标。采用免疫组化法检测大鼠脑内P-糖蛋白（Pgp）的表达变化;统计分析各组大鼠脑内Pgp表达量,探索癫痫大鼠的耐药机制。结果：①24只大鼠在连续腹腔注射PTZ21d达点燃标准,成功建立惊厥模型;②取16只惊厥大鼠分两组各灌胃CBZ及VPA14d后,两组大鼠惊厥潜伏期（5．84士2．94和6．23土2．57min）较惊厥对照组的惊厥潜伏期（3．32±1．83min）显著延长（P〈0．01）,提示耐CBZ及耐VPA模型制备成功;③惊厥对照组PgP的表达（12．40±10．35）比正常对照组（1．62±0．85）增高,差异有统计学意义（P〈0．01）;耐CBZ组（38．67±17．28）及耐VPA组大鼠的PgP的表达（42．33±15．54）较惊厥对照组（12．40±10．35）增高,差异有显著意义（P〈0．01）;而耐CBZ组与耐VPA组之间PgP的差别则无统计学意义（P〉O．05）。结论：①大鼠腹腔注射PTz21d,建立惊厥模型,再进一步分别灌胃CBZ及VPA14d,成功建立耐CBZ及耐VPA模型;②CBZ和VPA可显著诱导Pgp的表达,而长期惊厥发作对其表达也可能有一定的诱导Pgp表达的作用。     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.

     

Aspects of the problem of direct introduction of Standards of International Organizations

Editorial note. This article is published as part of a discussion. Particular issues of the article are disputable. First of all, this concerns the so-called “folder” method of introduction of international standards for medical devices to domestic medical practice (i.e., by direct translation of the standards and their publication as standardizing documents). Nevertheless, at least one of the problems, the problem of coordination between domestic state standards for medical devices and international recommendations of ISO and IEC, is undoubtedly of topical importance. Advancement of new health service legislation which is to be approved by law-makers will definitely introduce corrections into the present situation. The Editorial Board of Meditsinskaya Tekhnika believes this article will lessen these problems and to be welcomed by readers.