去势后大鼠海马结构一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的：观察去势后大鼠海马结构一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的变化。方法：用黄递酶组织化学染色方法观察切除双侧卵巢后雌后SD大鼠海马结构NOS阳性神经元的形态，分布的变化，并进行计算机图像分析。结果：去势后海马结构NOS阳性神经元分布变化有区域差异性；NOS阳性神经元在下托、海马（CA）一区邻近下托的部分、CA三区、CA四区（CA4）和齿状回（DG）数目明显减少，而在CA二区数目明显明显增多，CA4和DG的NOS阳性神经元平均密度降低，胞体的平均周长和平均截面积都明显减少。结论：雌激素可能通过影响海马结构NOS的表达来影响学习和记忆。     

老龄大鼠大脑皮质、海马与尾壳核内神经元型一氧化氮合酶阳性神经元的分布

目的研究老龄大鼠大脑皮质、海马与尾壳核内神经元型一氧化氮合酶 (neuronalnitricoxidesynthase,nNOS)阳性神经元的分布。方法以兔抗鼠NOS I多克隆抗体为I抗 ,应用免疫细胞化学法和计算机图像分析技术研究nNOS阳性神经元的分布。结果nNOS阳性神经元散布于大脑皮质的Ⅱ Ⅵ层 ,多数神经元呈中度或弱阳性标记 ,少数则为强阳性标记 ,偶见阴性标记者 ,积分光密度 (intergratedopticaldensity ,IOD)值为4 79.3 8± 15 0 .91( x±s)。海马皮质中的多数中间神经元和极少数锥体细胞呈弱阳性标记 ,个别中间神经元则呈强阳性标记 ,IOD值为 4 0 0 .19± 168.3 4。尾壳核内多数神经元呈强阳性或中度阳性标记 ,少数为弱阳性或阴性标记 ,IOD值为2 0 3 .0 3± 4 1.2 8。结论老龄大鼠大脑皮质、海马与尾壳核内的神经元对nNOS多克隆抗体的免疫细胞化学反应具有鲜明的异质性。     

雌激素对慢性脑缺血大鼠海马一氧化氮合酶阳性神经元的影响

目的 :观察雌激素对慢性脑缺血后大鼠海马一氧化氮合酶阳性神经元数目的影响。方法 :雌性SD大鼠 15只 ,分为假手术对照组 (A组 ) ,缺血后治疗组 (B组 ) ,缺血后未治疗组 (C组 )。B、C组行双侧卵巢切除术 ,术后次日行双侧颈总动脉结扎并切断。B组大鼠二次术后腹腔注射苯甲酸雌二醇 (1mg/kg/3d) ,C组予等量煮沸后麻油。假手术对照组仅暴露卵巢和双侧颈总动脉 ,术后予等量煮沸过的麻油。 3 0天后灌注固定取脑 ,NADPH -d组织化学染色。结果 :B组大鼠海马CA1一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元数目较A组明显下降 (P <0 .0 5 )。C组大鼠海马CA1区NOS阳性神经元数目也较A组明显下降 (P <0 .0 1) ,与B组相比C组大鼠海马CA1区NOS阳性神经元数目也明显下降 (P <0 .0 5 )。结论 :慢性脑缺血能使大鼠海马内对缺血最敏感区域CA1一氧化氮合酶阳性神经元数目明显下降 ,缺少雌激素的脑保护作用后这种损伤加重     

大鼠脑干内一氧化氮合酶阳性神经元的分布

用ＮＡＤＰＨ黄递酶组织化学法观察了一氧化氮酶（ＮＯＳ）阳性神经元在大鼠脑干的分布。实验用Ｗｉｓｔｅｒ大鼠１０只，常规灌注固定处理，取脑作冰冻连续切片，片 ４０ｕｍ，间隔３张取１张。ＮＡＤＰＨ酶组织化学染色。结果表明：ＮＯＳ阳性神经元主要分布于中脑和脑桥上部，延髓分布极少。在上丘浅灰质层（ＳＵＧ）、中脑导水管周围灰质背外侧部（ＬＤＣＧ）、中缝背核（ＮＲＤ）、被盖背外侧核（ＬＤＴｇ）、桥脚被盖核最为密     

大鼠在学习记忆时海马和颞叶内nNOS免疫阳性神经元表达的变化

目的　对获得空间辨别性学习记忆大鼠海马和颞叶内nNOS免疫阳性神经元表达的变化进行系统的观察 ,为NO在学习记忆过程中的作用进一步提供形态学依据。方法　采用Morris水迷宫训练建立空间辨别性学习记忆模型 ,用免疫组织化学方法 ,检测大鼠海马和颞叶内nNOS免疫阳性神经元的分布 ,形态和数量等形态学指标。结果　①nNOS免疫阳性神经元分布于海马CA1 -4及DG区 ;在层次上主要分布在海马锥体细胞层和DG颗粒细胞层。在颞叶以Ⅱ ,Ⅲ ,Ⅴ ,Ⅵ层分布为多 ;②模型组大鼠海马和颞叶内nNOS免疫阳性神经元数比对照组增多 (P <0 0 5 ) ;③模型 3周组大鼠海马和颞叶内nNOS免疫阳性神经元数比模型 1周组也增多 (P <0 0 5 )。结论　获得空间辨别性学习记忆大鼠海马和颞叶内nNOS免疫阳性神经元表达增强 ,提示nNOS免疫阳性神经元可能参与了空间辨别性学习记忆的过程     

大鼠臂旁核内一氧化氮合酶阳性神经元的定位观察

目的：研究大鼠臂旁核（PBN）内一氧化氮化酶（NOS）阳性神经元的分布，为进一步阐明PBN内一氧化氮（NO）的生理功能提供形态学资料。方法：用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸－黄递酶（NADPH－d）组织化学方法观察PNB各亚核内NOS阳性神经元的具体的分布及形态特征。结果：NOS阳性神经元在PBN各亚核内均有的分布，且其形态，细胞密度及纤维走向存在一定差异，结论：实验结果提示，PBN内的NO参与多种生理功能，可能与该核内NOS阳性神经元形态与分布的多样性相关。     

一氧化氮合酶阳性神经元在大鼠下丘脑的分布

采用ＮＡＤＰＨ－Ｄ组织化学方法研究了一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元在大鼠下丘脑的分布。结果：ＮＡＤＰＨ－Ｄ阳性神经元在室旁核、视上核、室周核和下丘脑外侧区活性较高，在穹隆周核、乳头复合体和正中隆起外侧带也有阳性细胞，提示：ＮＯ可能参与下丘脑激素的调节。     

大鼠上丘一氧化氮合酶阳性神经元的发育

目的：研究大鼠胚胎时期及生后早期一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元在上丘的分布，进一步探讨一氧化氮(NO)在上丘发育过程中的作用。方法：应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH—d)组织化学方法观察孕17d起至生后14d大鼠上丘NOS阳性神经元的发育。结果：孕20d上丘深白层与深灰层出现NOS阳性神经元。P0上丘中层也观察到NOS阳性神经元。随着发育，阳性神经元增多，胞体增大，染色加深。到P14，视神经层出现少许：NOS阳性神经元，浅灰层观察到大量的NOS阳性神经元。结论：胚胎20天上丘深层首先出现NOS阳性神经元并沿腹背方向发生，提示NO在上丘发育过程中起着重要作用。     

绞股蓝总皂苷对血管性痴呆大鼠海马一氧化氮合酶及核酸的保护作用

目的 观察绞股蓝总皂苷(GP)对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及核酸的保护作用。方法 采用改良的Pulsinelli 4-血管阻断(4-VO)方法建立大鼠VD模型，用免疫组化法研究GP对大鼠海马nNOS的表达的影响，并用吖啶橙染色法进行GP对VD大鼠海马的DNA和RNA保护作用的研究。结果 与正常对照组比较，VD大鼠海马CA1区和CA3区nNOS阳性神经元数目明显减少，而DNA和RNA吖啶橙染色后的荧光强度(反映DNA和RNA含量)明显减弱，GP 200 mg／kg ig给药组海马各亚区的nNOS阳性神经元神经细胞数比VD模型组明显增多。DNA和RNA吖啶橙染色后的荧光强度强于VD模型组，与正常对照组相似。结论 GP可明显增强VD大鼠海马nNOS阳性神经元的表达，并对DNA和RNA有保护作用。     

大鼠背侧丘脑一氧化氮合酶阳性神经元的分布

目的：探讨一氧化氮合酶（NOS）在大鼠背侧丘脑各核团内的分布特点。方法：用NADPH－d组织化学方法观察一氧化氮合酶阳性神经元及纤维在大鼠背侧丘脑内的分布和形态特征。结果与结论：在大鼠且脑前内侧核、脑连结核、丘脑中央连结核、丘脑菱形核、丘脑带旁核、丘脑中央内侧核内可见少量淡染，小型阳性神经元，卵圆形或圆形，绝大部分阳性神经元未见突起，少数可见短突起，在丘脑室旁核内可见成群的中等或弱阳性神经元，突起少见，以卵圆形为主。背侧丘脑中线核群各亚核内阳性神经元分布相对较多。     

高剂量染铅大鼠海马神经元型一氧化氮合酶表达的变化

目的 :探讨铅对海马 LTP的影响与海马不同亚区神经元型一氧化氮合酶 ( n NOS)变化的关系。方法 :1 5只大鼠饮用含 0 .2 %酯酸铅 3 m后 ,作为染铅组进行实验。采用原子吸收法测定血液与海马中铅含量 ;用免疫组化法研究大鼠海马不同亚区 n NOS的表达情况。结果 :染铅组大鼠血液与海马中铅含量明显高于对照组 (血铅为 1 50 .69± 52 .1 4 ng/ml比 5.1 6± 1 .1 5ng/ml;海马铅为 1 1 69.2 7± 1 68.0 6ng/g比 1 99.63± 4 3 .1 4 ng/g,P<0 .0 5) ;染铅组大鼠海马 CA1区 n NOS阳性细胞数目 ( 49.56± 6.70 )明显少于对照组 ( 64 .56± 1 2 .4 6,P<0 .0 5) ,在 CA3区无明显改变。结论 :铅对海马 LTP的影响可能与染铅后海马各区 n NOS的不同变化有关     

雌激素对血管内皮细胞一氧化氮合酶活性的调控

目的　观察 17β -雌二醇对大鼠血管内皮细胞一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响。 方法　用贴壁法和无酚红 164 0培养基培养大鼠血管内皮细胞 ,在 10nmol的 17β -雌二醇作用下 ,观察一定时间内内皮细胞的NOS活性。 结果　 10nmol的 17β -雌二醇作用 8～ 2 4hNOS活性显著增强 (同对照组相比 8hP <0 0 5 ;16h ,2 4hP <0 0 1)。 结论　 17β-雌二醇能增强大鼠血管内皮细胞的NOS活性 ,这可能是雌激素降低血管阻力、抑制动脉粥样硬化作用的重要机理之一     

睡眠剥夺对大鼠大脑皮层及海马一氧化氮合酶的影响

【目的】观察睡眠剥夺 (sleepdeprivation ,SD)对大鼠大脑皮层及海马一氧化氮合酶活性 (NOS)的影响。【方法】采用小平台水环境法 (flowerpot)建立大鼠SD模型 ,选用 2 4只Wistar大鼠 ,将其随机分为 6组 :正常笼养对照组、大平台对照组、SD 1d组、SD 2d组、SD 3d组、SD 4d组 ,每组 4只。观察大鼠经过不同时间SD后大脑皮层及海马NADPH d阳性神经元数目的变化情况。【结果】与正常对照组比较 ,各组SD大鼠皮层及海马NADPH d阳性神经元数目均显著减少 (P <0 0 5 ) ,并且随着SD时间的延长 ,神经元数目减少的越多。【结论】SD能够引起大鼠皮层及海马NOS活性降低 ,SD时间越长 ,活性越低。     

锌对染铅大鼠海马一氧化氮合酶的保护作用

[目的]探讨铅对海马长时程增强(LTP)的影响与海马不同亚区一氧化氮合酶(NOS)变化的关系以及锌的拮抗作用.[方法]采用反映学习记忆功能的Y迷宫法测试大鼠神经行为的改变;用NADPH-黄递酶(NADPH-d)组化法和神经元型NOS(nNOS)的免疫组化法研究大鼠海马不同亚区NOS的活性及表达情况.[结果]染铅组大鼠的学习记忆能力比铅锌组和对照组明显下降(P＜0.05),铅锌组与对照组之间无差别;组化及免疫组化显示染铅组大鼠海马CA1区和齿状回的NOS和nNOS阳性神经元明显少于铅锌组和对照组(P＜0.05),在CA3区无差别,铅锌组与对照组各亚区均无差别.[结论]铅可损伤大鼠学习记忆能力,鉴于NOS参与LTP这一代表学习记忆的电生理指标的形成和维持,推测铅对学习记忆和海马LTP的影响可能与染铅后海马各区NOS的不同变化有关.锌对铅引起的学习记忆损伤和NOS的影响有拮抗作用.     

人参总皂甙对不完全性脑缺血后海马CA1区NOS阳性神经元表达的影响

目的探讨人参总皂甙(GS)对不完全性脑缺血及再灌注不同时间后海马CA1区一氧化氮合酶(NOS)的影响及对神经元的保护作用.方法用双侧颈总动脉夹闭加放血的方法制成大鼠不完性脑缺血及再灌注模型,以还原烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学方法观察缺血及再灌注后海马CA1区NOS阳性神经元变化及GS对其的影响.结果单纯缺血组海马CA1区在缺血30min时NOS阳性细胞数最高(44.5±7.42),为假手术组2倍,再灌注2h、12h、24h、3d后逐渐下降,5d时恢复正常水平(21.12±3.50),缺血再灌注3d、5d时出现神经细胞损伤.GS能抑制缺血30min及再灌注各时程中NOS阳性神经元数量变化,并能预防缺血再灌注后迟发的神经元损害.结论GS对大鼠不完全性脑缺血及再灌注不同时程后海马CA1区NOS的异常表达有抑制作用,对神经元的保护作用.     

一氧化氮合酶阳性神经元在大鼠下丘脑的分布

采用ＮＡＤＰＨ－Ｄ组织化学方法研究了一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元在大鼠下丘脑的分布。结果：ＮＡＤＰＨ－Ｄ阳性神经元在室旁核、视上核、室周核和下丘脑外侧区活性较高，在穹隆周核、乳头复合体和正中隆起外侧带也有阳性细胞。提示：ＮＯ可能参与下丘脑激素的调节。     

VEGF和一氧化氮合成酶的表达与胃癌临床病理特征关系的研究

目的研究人胃癌细胞血管内皮细胞生长因子(VEGF)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOSase)和内皮型一氧化氮合成酶(eNOSase)表达的相关性及其促肿瘤生长的机制.方法应用免疫组化方法检测68例胃癌手术切除标本VEGF、iNOSase和eNOSase的表达.分析其蛋白表达与胃癌临床病理因素之间的关系.结果68例胃癌中,VEGF、iNOSase和eNOSase的表达率分别为75.0%、72.1%和79.4%.VEGF与iNOSase的表达呈明显正相关(r=0.581,P＜0.01),与eNOSase的表达无明显相关性.VEGF和iNoSas的表达与胃癌淋巴结转移和肿瘤浸润深度呈正相关(r=0.462、0.396,r=0.537,P＜0.01;r=0.459,P＜0.05),与肿瘤分化程度无关;eNOSase表达与胃癌浸润深度、分化程度及有无淋巴结转移均无关.结论VEGF与iNOSase的表达具有明显正相关,提示iNOSase在VEGF的生成和发挥作用过程中起重要作用,VEGF和iNOSase表达与胃癌的进展有关.     

剥夺性弱视大鼠视中枢一氧化氮合酶阳性神经元分布与数量的变化

研究单眼剥夺下大鼠视中枢呈氧化氮合酶阳性神经元的变化。方法：用２周龄大鼠缝合其单侧眼睑一月后，造成剥夺弱视动物模型。冠状切取外侧膝状体及这高皮质１７区，工片行尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶组织化学染色，以间接研究ＮＯＳ阳性神经元的变化。结论：生后早期单剥夺可造成大鼠外侧膝状体和视皮质１７区相应层的ＮＯＳ阳性神经元数量下降，活性降低。