纳络酮对脑损伤大鼠血浆及海马匀浆中血管活性肠肽含量的…

探讨纳络酮对脑损伤后海马神经元是否具有保护作用。用放射免疫测定法检测脑损伤后大鼠血浆及海马匀浆中血管活性肠肽含量变化。结果；血浆和海马匀浆的ＶＩＰ含量及海马神经元坏死数在脑损伤组均明显升高，纳络酮治疗组则均明显下降。     

冠心病患者血浆内皮素和肿瘤坏死因子含量变化及其临床意义

目的：探讨冠心病患者血浆内皮素和肿瘤坏死因子含量变化及其意义.方法：检测78例冠心病患者和67例健康体检者（正常对照组）血浆内皮素和肿瘤坏死因子含量.结果：与正常对照组比较冠心病患者血浆内皮素、肿瘤坏死因子含量显著升高（P〈0.01）,且病情越严重,血浆内皮素和肿瘤坏死因子水平越高.结论：血浆内皮素、肿瘤坏死因含量与冠心病有密切关系.     

充血性心衰患者血浆内皮素、肿瘤坏死因子含量变化

目的　探讨充血性心力衰竭（ＣＨＦ） 患者血浆ＥＴ 和ＴＮＦ 含量变化及其意义。方法　检测７０ 例充血性心力衰竭患者血浆ＥＴ 和ＴＮＦ 含量,选３０ 例健康体检者作为正常对照组。结果　ＣＨＦ 患者ＥＴ 和ＴＮＦ 水平明显高于正常对照组（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,且心衰程度越重,血浆ＥＴ 和ＴＮＦ 水平越高,ＣＨＦ 患者血浆ＥＴ 与ＴＮＦ 含量呈正相关（ ｒ ＝ ０ ．７２４６ ,Ｐ＜ ０ ．００１） 。结论　血浆ＥＴ 和ＴＮＦ 的测定有助于诊断心力衰竭和判断心力衰竭的程度。     

四环素对高胆固醇喂养兔肿瘤坏死因子和内皮素的影响

目的：观察四环素对高胆固醇喂养兔肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、内皮素－1（ET－1）的作用，以探讨其可能抗动脉粥样硬化斑块的作用及机制。方法：36只雄性日本大耳兔随机分3组：对照组、高胆固醇组和四环素组，测定饲养前后血浆TNF－α和ET－1的含量。结果：饲养前各实验组间血浆TNF－α和ET－1的含量均无明显差异（P＞0．05），饲养后高胆固醇组血浆TNF－α和ET－1含量明显高于对照组（P＜0．05）和四环素组（P＜0．01），而后两者无明显差异（P＞0．05）；与饲养前比较，对照组血浆TNF－α无明显差异（P＞0．05），高胆固醇组和四环素组均有明显差异（P＜0．05），对照组与四环素组血浆ET－1含量无明显差异（P＞0．05），高胆固醇组有明显差异（P＜0．05）。结论：TNF－α和ET－1参与高胆固醇性动脉粥样硬化的形成。四环素能降低高胆固醇喂养兔TNF－α和ET－1的含量，从而具有一定抗动脉粥样硬化的作用。     

实验性大鼠脑损伤后脑组织中肿瘤坏死因子α基因表达的变化

目的:观察闭合性脑损伤后脑组织肿瘤坏死因子αmRNA表达变化,探讨对脑组织的影响。方法:实验于2004-09/2005-03在郑州大学基础医学院人体解剖学教研室神经分子生物学实验室进行,选择SD大鼠72只,随机分为实验组66只和对照组6只,实验组采用Marmarou法制备闭合性颅脑损伤模型,对照组不做任何处理。实验组又分为脑损伤后30min,1,3,9,12和1,2,3,4,5,6d11个时间点,每个时间点6只。应用反转录多聚酶链反应检测脑损伤后不同时间点脑组织中肿瘤坏死因子αmRNA表达。结果:72只大鼠全部进入结果分析。对照组未见肿瘤坏死因子α表达实验组损伤后30min及1h组与对照组无明显差别,9h～5d明显增加,12h～3d达到高峰,6d后开始下降。结论:大鼠闭合性脑损伤后脑组织肿瘤坏死因子αmRNA表达水平增加,是加重继发性脑损伤的重要因素。     

大鼠烟雾吸入性肺损伤后血浆和肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子…

探讨肿瘤坏死因子α在烟雾吸入性肺损伤发生发展中的可能作用。采用大鼠烟雾吸入致伤模型，动态观察后血浆及支气管肺泡灌洗液ＴＮＦα含量的变化，辅以动脉血气分析，肺水量测定，ＢＡＬＦ中白细胞分类计数和病理检查。结果：伤后动物出现急性呼吸衰竭和严重肺水肿，肺内大量炎性细胞聚集，浸润；血浆及ＢＡＬＦ中ＴＮＦα水平均明显升高，且与肺水量和ＢＡＬＦ内中性粒细胞数的增加呈显著正相关。     

紫外线照射充氧自血回输对急性脑梗塞患者肿瘤坏死因子及血浆内 …

目的　探讨紫外线照射充氧自血回输(UBIO)对急性脑梗塞患者循环血中肿瘤坏死因子(TNF)、内皮素(ET)含量的影响。方法　60例急性脑梗塞患者随机分为UBIO综合治疗组与常规治疗组各30例,采用放免法分别测定两组患者治疗前及治疗20 d 后TNF、ET含量。结果　UBIO组治疗前TNF、ET含量分别为(0.98±0.56)ng/ml、(74.86±25.72)pg/ml,治疗20 d 后TNF、ET含量显著下降,分别为(0.61±0.45)ng/ml、(56.32±21.33)pg/ml(P＜0.01),而常规治疗组下降无显著性(P＞0.05)。结论　UBIO能从多方面干预TNF、ET的释放。     

肿瘤坏死因子α在吗啡依赖和戒断大鼠海马CA1区的表达变化

目的：探讨吗啡依赖和戒断大鼠海马CA1区肿瘤坏死因子α的表达变化。方法：实验于2004—04／2005—03在泸州医学院组织胚胎学实验室完成。实验动物选择普通级两三月龄雄性SD大鼠24只。按随机数字法将实验动物分为4组：对照组、吗啡依赖组和盐酸纳洛酮催促戒断1h组和戒断3h组（后两组合称戒断组），每组6只。采用剂量递增法建立吗啡依赖动物模型，用纳洛酮催促吗啡依赖动物戒断反应。具体方法为每天两次在大鼠背部皮下注射盐酸吗啡，首日10mg／kg，隔日每次增加10mg／kg，至第6天末次注射50mg／kg。吗啡依赖组末次注射后6h麻醉下灌注固定。盐酸纳洛酮催促戒断组大鼠于末次注射吗啡6h后，以盐酸纳洛酮5mg／kg皮下注射激发戒断症状，1h和3h后，同吗啡依赖组处理实验动物。对照组大鼠按照同期平行对照的原则，以相同方式注射同体积的生理盐水。记录大鼠在正常及实验状态下的活动状况。同时取大鼠海马CA1区分别作苏木精一伊红和肿瘤坏死因子α免疫组织化学，测免疫反应阳性细胞的数量和吸光度。结果：整个实验过程未出现大鼠异常死亡，吗啡注射的所有动物均成功建立吗啡依赖动物模型，全部进入结果分析。①海马形态改变：吗啡依赖和戒断大鼠海马CA1区出现结构松散、神经元萎缩和坏死等改变。②肿瘤坏死因子α蛋白表达：对照组大鼠海马CA1区肿瘤坏死因子α蛋白表达轻度阳性，吗啡依赖组和戒断组肿瘤坏死因子α阳性细胞数均增加，各组阳性细胞主要是胶质细胞和神经元。各组阳性细胞均数与对照组比较，差异均有统计学意义[（34．83&;#177;3.54），（17．50&;#177;2．88），P〈0．01]；[（38．83&;#177;4．62），（17．50&;#177;2．88），P〈0．01]；[（58．17&;#177;6．62），（17．50&;#177;2．88），P〈0．01]。而吗啡依赖组与盐酸纳洛酮催促戒断3h组差异无统计学意义[（34．83&;#177;3．54），（38．83&;#177;4．62），P〉0．05]。吗啡依赖组和戒断组肿瘤坏死因子α阳性细胞吸光度增加，各组阳性细胞吸光度均数与对照组比较差异也均有统计学意义[（0．3780&;#177;0．0094），（0．3108&;#177;0．0010），P〈0．01]；[（0.3999&;#177;0．0120）,（0．3108&;#177;0．0010），P〈0．01]；[（0．3855&;#177;0．0066），（0．3108&;#177;0．0010），P〈0．01]，吗啡依赖组与盐酸纳洛酮催促戒断3h组比较差异无统计学意义[（0．3780&;#177;0．0094），（0．3855&;#177;0．0066），P〉0．05]。盐酸纳洛酮催促戒断1h组与戒断3h组肿瘤坏死因子α阳性细胞吸光度差异有显著性[（0．3999&;#177;0．0120），（0．3855&;#177;0．0066），P〈0．05]。结论：肿瘤坏死因子α参与了吗啡依赖和戒断的病理生理过程，可能是药物依赖形成中的脑损伤初始因素之一。     

急性一氧化碳中毒大鼠血内皮素与肿瘤坏死因子的变化及维拉帕米的作用

目的：了解急性一氧化碳中毒（ACMP）者血浆内皮素（ET）与血清肿瘤 坏死因子（TNF）的变化及二者的关系，进一步探讨ACMP的机制及寻找新的有效治疗方法。方法：建立急性一氧化碳中毒大鼠实验模型，用放射免疫法测定ACMP时及给予维拉帕米（verapamil,Ver）后大鼠血浆ET、血清TNF的浓度，并与高压氧（HBO）治疗进行对比研究。结果：大鼠ACMP时，血浆ET、血清TNF均升高（P＜0．01），ET升高较TNF早；钙拮抗剂Ver与HBO治疗均可抑制血浆ET、血清TNF的升高（P＜0．01）。结论：维拉帕米有可能成为治疗ACMP者的一种新途径。     

糖尿病合并高血压患者血内皮素、一氧化氮、肿瘤坏死因子变化的临床意义

为观察糖尿病 (ＤＭ)合并高血压患者内皮素 (ＥＴ)、一氧化氮 (ＮＯ)、肿瘤坏死因子 -α (ＴＮＦ -α)的变化 ,本文对 10 9例糖尿病患者以上三项的测定 ,以了解ＥＴ、ＮＯ、ＴＮＦ -α与糖尿病并发高血压的关系 ,现报道如下 :1　对象和方法1 1　对象　 10 9例糖尿病患者均为 1999～2 0 0 0年我院收治的住院患者。均按ＷＨＯ诊断标准诊断及分型。其中男 6 5例 ,女 4 4例 ,年龄 6 6 8± 6 4 0岁 ,均为 2型糖尿病患者。其中单纯糖尿病者5 5例 ,男 33例 ,女 2 2例 ,平均年龄6 8 78土 8 0 3岁 ;糖尿病合并高血压者(按ＷＨＯ高血压诊断标准诊断 …     

急性胰腺炎患者血清肿瘤坏死因子、内皮素、一氧化氮水平变化的研究

急性胰腺炎 ( acute pancreatitis,AP)是临床常见的急性病症之一 ,由多种原因分别或同时作用引起。目前胰腺发生急性炎症的原因 ,除梗阻、反流学说外 ,认为与内皮细胞损伤 ,大量细胞因子炎性介质的失控性释放有关。为了探讨细胞因子、炎性介质与AP的关系 ,我们对本组 AP患者治疗前后的血清肿瘤坏死因子( TNF)、内皮素 ( ET)、一氧化氮 ( NO)水平进行测定 ,分析如下。1　资料与方法1.1　临床资料　所有患者均系 1997年 10月至 1999年 12月间住院患者 ,共 2 4例 ,其中男 11例 ,女 13例 ,年龄 4 4～ 70岁 ,平均年龄 5 7岁。AP的诊断符合…     

肿瘤坏死因子和内皮素在葡萄糖耐量减低中的变化及其意义

近年来研究表明,糖耐量减低(IGT)状态下已经存在明显的胰岛素抵抗与大血管病变。肿瘤坏死因子(TNF-α)是一种多功能的细胞因子,而且是与胰岛素抵抗密切相关的一种炎性因子,也与心血管疾病关系密切。内皮素(ET)是近年来发现的一类由血管内皮细胞分泌的活性肽,具有强烈的缩血管及促进神经内分泌的作用,参与机体许多重要功能调节,对多种疾病的发生、发展具有重要的意义。我们检测了IGT患者外周血中TNF-α和ET的浓度,旨在探讨TNF-α和ET在IGT中的变化及其意义。     

慢性肾功能衰竭时瘦素与肿瘤坏死因子及内皮素的关系

目的 观察慢性肾功能衰竭患者血清瘦素(Leptin)水平及其与肿瘤坏死因子(TNF)及内皮素(ET)的关系。方法 应用放射免疫方法检测40例慢性肾功能衰竭患者及20例健康志愿者血清Leptin、TNF及ET水平,并对血清Leptin水平与TNF及ET之间的关系进行相关性分析。结果 慢性肾功能衰竭患者血清Leptin水平显著高于正常对照组[(19.25±4.89)μg／L比(5.57±1.69)μg／L,P<0.01],并与TNF及ET水平呈显著正相关(rTNF=0.829,rET=0.605;P均<0.01);而肾功能和血中总蛋白的含量与Leptin之间无相关性(P均>0.05)。结论 慢性肾功能衰竭患者血清TNF及ET水平异常升高和高瘦素血症明显相关。     

肿瘤坏死因子α在吗啡依赖和戒断大鼠海马Cal区的表达变化

目的探讨吗啡依赖和戒断大鼠海马CA1区肿瘤坏死因子α的表达变化.方法实验于2004-04/2005-03在泸州医学院组织胚胎学实验室完成.实验动物选择普通级两三月龄雄性SD大鼠24只.按随机数字法将实验动物分为4组对照组、吗啡依赖组和盐酸纳洛酮催促戒断1 h组和戒断3 h组(后两组合称戒断组),每组6只.采用剂量递增法建立吗啡依赖动物模型,用纳洛酮催促吗啡依赖动物戒断反应.具体方法为每天两次在大鼠背部皮下注射盐酸吗啡,首日10 mg/kg,隔日每次增加10 mg/kg,至第6天末次注射50 mg/kg.吗啡依赖组末次注射后6 h麻醉下灌注固定.盐酸纳洛酮催促戒断组大鼠于末次注射吗啡6 h后,以盐酸纳洛酮5 mg/kg皮下注射激发戒断症状,1 h.和3 h后,同吗啡依赖组处理实验动物.对照组大鼠按照同期平行对照的原则,以相同方式注射同体积的生理盐水.记录大鼠在正常及实验状态下的活动状况.同时取大鼠海马CA1区分别作苏木精-伊红和肿瘤坏死因子α免疫组织化学,测免疫反应阳性细胞的数量和吸光度.结果整个实验过程未出现大鼠异常死亡,吗啡注射的所有动物均成功建立吗啡依赖动物模型,全部进入结果分析.①海马形态改变吗啡依赖和戒断大鼠海马CA1区出现结构松散、神经元萎缩和坏死等改变.②肿瘤坏死因子α蛋白表达对照组大鼠海马CA1区肿瘤坏死因子α蛋白表达轻度阳性,吗啡依赖组和戒断组肿瘤坏死因子α阳性细胞数均增加,各组阳性细胞主要是胶质细胞和神经元.各组阳性细胞均数与对照组比较,差异均有统计学意义[(34.83±3.54),(17.50±2.88),P＜0.01];[(38.83±4.62),(17.50±2.88),P＜0.01];[(58.17±6.62),(17.50±2.88),P＜0.01].而吗啡依赖组与盐酸纳洛酮催促戒断3 h组差异无统计学意义[(34.83±3.54),(38.83±4.62),P＞0.05].吗啡依赖组和戒断组肿瘤坏死因子α阳性细胞吸光度增加,各组阳性细胞吸光度均数与对照组比较差异也均有统计学意义[(0.378 0±0.009 4),(0.310 8±0.001 0),P＜0.01];[(0.399 9±0.012 0),(0.310 8±0.001 0),P＜0.01];[(0.385 5±0.006 6),(0.3108±0.001 0),P＜0.01],吗啡依赖组与盐酸纳洛酮催促戒断3 h组比较差异无统计学意义[(0.378 0±0.009 4),(0.385 5±0.006 6),P＞0.05].盐酸纳洛酮催促戒断1 h组与戒断3 h组肿瘤坏死因子α阳性细胞吸光度差异有显著性[(0.399 9±0.012 0),(0.385 5±0.006 6),P＜0.05].结论肿瘤坏死因子α参与了吗啡依赖和戒断的病理生理过程,可能是药物依赖形成中的脑损伤初始因素之一.     

多脏器功能失常综合征合并胰腺炎患者肿瘤坏死因子和内…

为探讨多脏器功能失常综合征中胰腺炎与细胞因子，炎性介质的关系。检测了８例由严重伤并发休克或急笥重症感染引起的ＭＯＤＳ患者，５例ＭＯＤＳ并发胰腺炎患者和７例急性水肿型胰腺炎患者的肿瘤坏死因子和内皮素水平。     

蛛网膜下腔出血患者血浆肿瘤坏死因子-α和内皮素含量动态变化及其临床意义

目的 观察蛛网膜下腔出血患者血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及内皮素(ET)水平的动态变化.方法 采用ELISA法和放免法分别测定45例蛛网膜下腔出血患者第1、3、7、14、21天的血浆TNF-α和ET水平.结果 蛛网膜下腔出血患者血浆TNF-α和ET水平较正常对照组高(均P<0.01),第3～7天升高明显,第14天降低,但第21天仍高于对照组.Hunt-Hess分级Ⅲ～Ⅴ级患者第3、14、21天血浆TNF-α和ET均较Ⅰ、Ⅱ级者高(P<0.01).结论 TNF-α和ET作为免疫因素参与了蛛网膜下腔出血的病理生理过程,提示TNF-α和ET拮抗剂治疗蛛网膜下腔出血及预防其所致脑血管痉挛将是一条可能途径.