亚砷酸钠预处理对鼠肝缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：观察亚砷酸钠（ＳＡ）预处理对大鼠常温下肝脏缺血－再灌注损伤的保护作用。方法：Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ分析ＳＡ预处理诱导大鼠肝脏合成热休克蛋白（ＨＳＰ）,复制大鼠肝脏缺血－再灌注模型,ＳＡ组缺血前１８小时以６ｍｇ／ｋｇ静注ＳＡ,动态观察血清丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、乳本脱氢酶（ＬＤＨ）、肝组织ＡＴＰ及能荷（ＥＣ）、血浆内皮素（ＥＴ）和肝组织学变化及生存率。结果：ＳＡ预处理可诱导大鼠肝脏合成ＨＳＰ     

新型钙增敏剂哒嗪酮对低血容量性休克大鼠肝脏结构与功能的影响

目的：研究哒嗪酮（ＭＣＩ１５４）对低血容量性休克大鼠肝脏功能和结构改变的影响。方法：用大鼠低血容量性休克模型,设立ＭＣＩ１５４治疗组和生理盐水对照组,测定肝脏组织血流量以及肝脏组织提取液和线粒体悬液的生化指标,观察肝脏结构及超微结构的变化。结果：ＭＣＩ１５４治疗后肝脏组织血流量和Ｈ＋ＡＴＰ酶的活性显著高于相应的生理盐水对照组,组织提取液中丙氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、β葡萄糖醛酸酶和丙二醛以及线粒体内钙含量等指标显著低于相应的生理盐水对照组,肝脏细胞结构、超微结构损伤程度明显轻于生理盐水对照组。结论：ＭＣＩ１５４可显著增加大鼠肝脏组织血流量,减轻肝细胞损伤程度,延缓线粒体内钙超载进程,保护Ｈ＋ＡＴＰ酶的活性,对低血容量性休克大鼠肝脏结构和功能具有显著的保护作用。     

新型钙增敏剂哒嗪酮对低血容量性休克大鼠肝脏结构与功 …

目的;研究哒嗪酮对低血容量性休克大鼠肝脏功能和结构改变的影响。方法;用大鼠低血容量性休克模型,设立ＭＣＩ－１５４治疗组和生理盐水对照组,测定肝脏组织血流量以及肝脏组织提取液和线粒体悬液的生化指标,观察肝脏结构及超微结构的变化。结果：ＭＣＩ－１５４治疗后肝脏组织血流量和Ｈ＾＋－ＡＴＰ酶的活性显著高于相应的生理盐水对照组,组织提取液中丙氨酸转氨酶,乳酸脱氢酶,β－葡萄糖醛酸酶少丙二醛以及线粒体内钙含量     

烧伤延迟复苏大鼠肝脏损伤

目的 研究延迟复苏大鼠肝脏损伤情况。方法 ＳＤ大鼠３０％Ⅲ度烧伤后,随机分成烧伤组、早期复苏组、延迟复苏组。伤后９ｈ取肝组织,测定脏器血管通透性、组织含水量、Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性和Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性,髓过氧化物酶（ＭＰＯ）活性和一氧化氮（ＮＯ）代谢产物量。结果 与烧伤组与早期复苏组相比,伤后９ｈ延迟复苏组大鼠肝脏的血管通透性和含水量明显增高,Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活     

烧伤后大鼠肝脏的病理形态学变化与肝功能的关系

目的 :研究大鼠烧伤后肝脏早期损伤的病理组织学和超微结构的特点及其与肝功能的关系。方法 :采用 30 %总体表面积 度凝固汽油烧伤实验动物模型 ,用光镜和电镜动态观察致伤后 1、3、6、12、2 4和 48小时肝组织病理变化 ,并检测血清丙氨酸转氨酶 (AL T)、天冬氨酸转氨酶 (AST)含量。结果 :烧伤后 2小时 ,病理形态学显示 :肝细胞、肝窦内皮细胞有不同程度损害 ,伴肝窦内有较多中性粒细胞滞留 ,汇管区有较多炎细胞浸润 ,枯否细胞增生及吞噬增强。 AL T在伤后 1小时即有显著升高 ,12小时达峰值水平 ,AST变化与 AL T相似。结论 :肝脏是烧伤早期易受损伤的器官之一 ,早期肝脏的病理损伤可加重肝功能障碍。     

一氧化氮在烧伤大鼠心脏损害中作用的研究

目的：研究一氧化氮（ＮＯ）在防治烧伤早期心肌缺血缺氧性损害中的变化及意义。方法：动态观察大鼠３０％体表面积Ⅲ度烧伤后血浆及心脏ＮＯ、内皮素（ＥＴ）含量变化，应用外源性ＮＯ供体ＳＩＮ１以观察其对烧伤早期心脏损害的影响。结果：大鼠烧伤后心脏明显受损，烧伤后血浆及心肌组织ＮＯ－２、ＥＴ含量明显升高，由于ＮＯ－２升高幅度相对较低，ＥＴ／ＮＯ－２比值也显著增加；烧伤后在液体复苏下应用ＳＩＮ１可在一定程度上增加心肌组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶活性及ＡＴＰ、ＡＤＰ含量，减少丙二醛（ＭＤＡ）、ＡＭＰ含量，减轻心肌组织水肿。结论：烧伤后由于心脏内源性ＮＯ的相对不足，导致心脏血管收缩，造成心肌组织缺血缺氧性损害，继而发生能量代谢紊乱及脂质过氧化损害；补充外源性ＮＯ则可在一定程度上逆转烧伤后心脏损害。     

严重烧伤休克期切痂对肠粘膜损伤的影响

目的：探讨严重烧伤休克期切痂对肠粘膜损伤的影响。方法：采用４０％总体表面积（ＴＢＳＡ）Ⅲ度烫伤犬模型,随机分为切痂组（Ｅ组）和非切痂组（Ｃ组）,伤后１小时按Ｐａｒｋｌａｎｄ公式补给平衡盐溶液,Ｅ组动物伤后３小时切痂。分别于伤前、伤后３０分钟及３、６、１２、２４和４８小时测定血浆二胺氧化酶（ＤＡＯ）、乳酸、内毒素（ＬＰＳ）含量,伤后４８小时检测肠组织丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量。结果：２组动物伤后血浆ＤＡＯ、乳酸、ＬＰＳ含量明显增加。切痂后能明显降低血浆中ＤＡＯ、ＬＰＳ和乳酸含量,肠组织中ＭＤＡ含量也明显减少。结论：严重烧伤休克期切痂有利于保护肠粘膜屏障功能。     

重症急性胰腺炎并发多脏器功能失常综合征时内皮素和一氧化氮的变化及药物的治疗作用

目的：探讨重症急性胰腺炎（ＳＡＰ）并发多脏器功能失常综合征（ＭＯＤＳ）时内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）的变化及头孢噻甲羧肟（复达欣）与复方丹参滴丸的治疗作用。方法：采用５％牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射建立大鼠ＳＡＰ并发ＭＯＤＳ模型；观察血浆ＥＴ和血清ＮＯ含量变化，肝、肾、胰腺功能改变以及内脏组织的病理变化；同时观察复达欣与复方丹参滴丸的治疗作用。结果：ＳＡＰ并发ＭＯＤＳ时，血浆ＥＴ和血清ＮＯ含量升高，肝、肾、胰腺功能衰竭，内脏组织病理损害严重；经药物治疗后，血浆ＥＴ和血清ＮＯ含量有所减少，肝、肾、胰腺功能有改善，内脏组织病理损害减轻。结论：ＳＡＰ并发ＭＯＤＳ时内皮细胞功能受损，表现为血浆ＥＴ和血清ＮＯ产生增多；复达欣和复方丹参滴丸对ＳＡＰ并发ＭＯＤＳ有治疗作用     

山莨菪碱对大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制

目的：探讨山莨菪碱对急性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法：雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠１８只随机分为３组：正常对照组、模型组和山莨菪碱组。以Ｄ半乳糖胺加内毒素脂多糖制成大鼠急性肝损伤模型。用山莨菪碱（２０ｍｇ／ｋｇ）预处理模型鼠。观察３组大鼠肝酶含量，血清一氧化氮（ＮＯ）含量，肝组织中ＮＯ、丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及肝组织病理学变化。结果：山莨菪碱组大鼠丙氨酸转氨酶〔ＡＬＴ（６６６±２６７）Ｕ〕、天冬氨酸转氨酶〔ＡＳＴ（１０５９±４０８）Ｕ〕及血清总胆红素〔ＴＢＩＬ（７．２２±５．６２）μｍｏｌ／Ｌ〕均明显低于模型组〔分别为（２３５２±６９８）Ｕ，（３５４９±７１７）Ｕ和（２０．７１±５．９２）μｍｏｌ／Ｌ〕，Ｐ均＜０．０１；伴随着山莨菪碱对血及肝组织中ＮＯ过量合成的抑制，肝组织中ＭＤＡ降低、ＳＯＤ增高（Ｐ均＜０．０１）。山莨菪碱组肝组织病理改变较模型组明显减轻。结论：山莨菪碱对大鼠急性肝损伤有保护作用，保护作用可能与山莨菪碱抑制ＮＯ的过量产生及清除自由基有关。     

低流量携氧液低温机器灌注保存供肝

目的:观察低温机器灌注氟碳携氧液保存供肝过程中低流量因素与再灌注损伤之间的关系.方法:成年Wistar雄性大鼠44只,随机数字表法分为正常组、对照组、实验组Ⅰ、实验组Ⅱ.切取不保存,采用Clavien方法行离体鼠肝循环再灌注;对照组、实验组Ⅰ、实验组Ⅱ切取的肝脏经门静脉以4.0～5.0℃的氟碳携氧灌注液持续灌注18 h,速度分别为0.4,0.2,0.1 mL/(min·g),后行离体鼠肝循环再灌注.再灌注10,30,60 min检测再灌注流出液中丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶活性及内皮素质量浓度,光镜和电镜下观察供肝组织病理学改变.结果:与对照组比较,实验组Ⅰ丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶活性和内皮素质量浓度无明显差异(P>0.05),实验组Ⅱ丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶活性和内皮素质量浓度明显增高(P<0.05).光镜和电镜下观察对照组和实验组Ⅰ细胞病理形态学改变明显轻于实验组Ⅱ.结论:氟碳携氧液低温机器灌注保存离体大鼠肝脏过程中,当灌注液流量降至0.1 mL/(min·g)时肝细胞及肝窦内皮细胞掘伤严重以至于再灌注时损伤严重.     

肢体缺血预处理大鼠肝损伤保护效应中内皮素1的变化和意义

背景:研究体内最强的缩血管物质内皮素1在肢体缺血预处理保护大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中的变化和意义,有助于从肝脏微循环角度探讨肢体缺血预处理的保护作用。目的:探讨内皮素1在肢体缺血预处理保护大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中的变化和意义。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组、肢体缺血再灌注组和肢体缺血预处理组。肢体缺血预处理组以橡皮带预先阻断双后肢血流5min,然后恢复血流灌注5min,反复4次进行缺血预处理。然后肢体缺血再灌注组和肢体缺血预处理组以橡皮带环绕结扎大鼠双后肢根部,阻断血流4h后松解,恢复血流灌注4h制备肢体缺血再灌注模型,并于再灌注前20min于左侧颈外静脉插管滴注生理盐水。对照组双后肢松弛环绕橡皮带但不阻断血流,其后操作同肢体缺血再灌注组。结果与结论:大鼠肢体缺血再灌注后血浆内皮素1、透明质酸酶、丙二醛、谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平和肝组织内皮素1、丙二醛、髓过氧化物酶水平均明显升高(P<0.05),肢体缺血预处理干预后上述指标均明显降低(P<0.05)。光镜下可见肢体缺血再灌注组肝细胞肿胀,肝索排列不规则;肢体缺血预处理组上述损伤表现减轻。结果可见大鼠肢体缺血预处理对肢体缺血再灌注后肝损伤的保护作用可能与抑制了内皮素1的缩血管作用从而改善肝脏的微循环有关,也可能与内皮素1含量的降低减少了白细胞过度聚集活化和减弱脂质过氧化有关。     

胸部爆炸伤后肝脏应激性损伤的实验研究

目的：探讨胸部爆炸伤后血浆内毒素水平变化及其在应激性肝损伤中的作用。方法：选用健康中国家兔48只，分为对照组和爆炸伤组，每组24只动物，观察伤后6、12、24、28h血浆内毒素水平及肝组织丙二醛（MDA）和三磷酸腺苷（ATP）含量的变化。结果：爆炸伤组各时相血浆内毒素水平均显著高于对照组。伤后肝组织ATP含量与内毒素水平呈显著负相关，而MDA与内毒素水平呈显著正相关。结论：胸部爆炸伤后存在应激性肝损伤。肝脏损伤程度与爆炸伤后血浆内毒素水平密切相关。     

大面积烧伤患者血清透明质酸浓度检测的临床意义

目的 :探讨大面积烧伤患者血清透明质酸 (HA)浓度变化与肝细胞损伤的关系。方法 :采用放射免疫和酶联免疫吸附等技术 ,比较分析烧伤严重程度不同及其并发全身炎症反应综合征 (SIRS)、多脏器功能障碍综合征 (MODS)、多器官衰竭 (MOF)和死亡患者各组血清 HA、肿瘤坏死因子α(TNFα)和临床常规肝肾功能指标。结果 :烧伤后 2周内血清 HA浓度一直维持高水平 ,并随烧伤严重程度增加和 SIRS、MODS的产生 ,其数值逐步升高、相差显著 (P<0 .0 0 1 ) ,但在 MODS向 MOF发展直至死亡前后 ,血清 HA值又由高限急剧降低。直线相关分析显示 ,血清 HA浓度变化与烧伤严重程度和 SIRS等并发症的发生发展密切相关 (P<0 .0 1 ) ,与血清 TNFα和天冬氨酸转氨酶、总胆红素值呈正相关 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1 ) ,而与血浆白蛋白、白蛋白 /球蛋白比值呈负相关 (P均 <0 .0 5 )。结论 :血清 HA浓度中、重度升高可能与 TNFα等持续损伤肝内皮细胞功能有关 ,可将其作为临床大面积烧伤患者肝损伤、病情严重程度和预后判断的敏感指标     

Significance of activation of reticuloendothelial function after hepatectomy in cirrhotic rats

Effect of hepatectomy on the prognosis of cirrhotic rats prepared by oral administration of thioacetamide was studied from the standpoint of the reticuloendothelial function and energy metabolism of the liver. OK-432, a streptococcal preparation, was used to activate reticuloendothelial functions. Administration of OK-432 to cirrhotic rats prior to 70% hepatectomy significantly prevented the elevation of serum GOT, GPT and LDH, the prolongation of blood coagulation and the decrease of serum complement level. Hepatic ATP synthesis and RNA content were significantly increase by the use of OK-432. These findings suggest that activation of reticuloendothelial functions at the time of massive hepatectomy in cirrhotic rats may diminish hepatic injury, maintain serum complement level, and improve protein synthesis of the liver.     

重组腺病毒携带TNF—-α受体Ⅰ基因对肝脏缺血再灌注损伤的研究

目的探讨大鼠肝脏缺血再灌注损伤的过程和相关机制及可溶性TNF-α受体I（sTNFRI）基凼的保护作用。方法预先给予携带sTNFRI基因的重组腺病毒后建立大鼠缺血再灌注模型,阻断肝左、中叶入肝血流60rain后分别再灌注1h、3h、6h、12h。采用全自动生化分析仪测定血清中肝酶学指标（AST、ALT）,TBA法测定肝脏丙二醛（MDA）含量。大鼠肝脏组织切片HE染色后,行光镜检查,观察肝组织显微结构变化。结果AST、ALT和肝脏的组织形态学都显示模型组较假手术组大鼠有明显的肝脏损伤,其中以再灌注6h肝脏损伤最严重。肝组织MDA含量明显高于假手术组（P〈0．01）,于再灌注3h达到高峰。肝组织TNF-α的表达均明显高于假手术组（P〈0．01）,且于再灌注6h达到高峰。结论sTNFRI可增强抗氧化能力,降低MDA水平,抑制缺血再灌注大鼠体内氧化应激水平,对大鼠缺血再灌注有一定的治疗作用。     

Utility of hepatic phosphorus-31 magnetic resonance spectroscopy in a rat model of acute liver failure.

The ability to document the extent of hepatic injury and predict the outcome of fulminant hepatic failure would be helpful in identifying those patients who might benefit from liver transplantation. The aim of the present study was to determine whether in vivo phosphorus-31 magnetic resonance spectroscopy (31P MRS) accurately assesses the severity of liver damage and is of prognostic value in a D-galactosamine (D-galN)-induced model of acute liver failure. Adult male Sprague-Dawley rats (n = 36) received an intraperitoneal dose of D-galN (1.0 g/kg), and MRS examinations were performed at peak (48 hours) and in subsequent experiments, just prior to peak (30 hours) hepatic injury. Rats not exposed to D-galN served as controls. The concentration of hepatic phosphorylated metabolites decreased in proportion to the severity of liver injury at 48 hours. Significant correlations were detected between hepatic adenosine triphosphate (ATP) and serum aspartate aminotransferase, bilirubin, and percentage of hepatocyte necrosis identified histologically (r = -.91, -.74, and -.92, respectively; p < .001). Prior to peak hepatic injury (30 hours), 31P MRS was able to predict with 100% accuracy those rats that would survive (ATP > 2.3 mM) and those that would not (ATP < 1.5 mM). When an intermediate cutoff value of 2.0 mM was selected, ATP levels were able to correctly predict survival and death with 80% and 60% accuracy, respectively. These findings indicate that hepatic ATP levels as measured by 31P MRS provide a noninvasive indication of the severity of liver damage and serve as a useful prognostic indicator of outcome in this model of acute liver failure.     

Ginkgo biloba extract improves oxidative organ damage in a rat model of thermal trauma

This study was designed to determine the possible protective effect of Ginkgo biloba extract (EGb) against oxidative organ damage distant from the original burn wound. Under brief ether anesthesia, the shaved dorsum of the rats was exposed to 90 degrees C (burn group) or 25 degrees C (control group) water bath for 10 seconds. EGb (50 mg/kg/day) or saline was administered intraperitoneally immediately and at 12 hours after the burn injury. Rats were decapitated 24 hours after burn injury and tissue samples from the liver and kidney were taken for the determination of malondialdehyde (MDA) and glutathione (GSH) levels, myeloperoxidase (MPO) activity, and collagen contents. Formation of reactive oxygen species in the tissue samples was monitored by the chemiluminescence technique. Tissues also were examined microscopically. Blood urea nitrogen, creatinine, alanine aminotransferase, and aspartate aminotransferase levels and tumor necrosis factor- and lactate dehydrogenase activity were assayed in serum samples. Severe skin scald injury (30% TBSA) caused a significant decrease in GSH levels and significant increases in MDA levels, MPO activity, and collagen content of hepatic and renal tissues. Treatment of rats with EGb significantly increased the GSH level and decreased the MDA level, MPO activity, and collagen contents. Similarly, serum alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, and blood urea nitrogen levels, as well as lactate dehydrogenase and tumor necrosis factor-, were increased in the burn group as compared with the control group. However, treatment with EGb reversed all these biochemical indices, as well as histopathological alterations that were induced by thermal trauma. Our results show that thermal trauma-induced oxidative damage in hepatic and renal tissues is protected by the administration of EGb, with its antioxidant effects. Therefore, its therapeutic role as a "tissue injury-limiting agent" must be further elucidated in oxidant-induced tissue damage.     

小鼠肝窦内皮细胞损伤在肝静脉闭塞病中的作用研究

本研究探讨野百合碱诱导的小鼠肝窦内皮细胞损伤在肝静脉闭塞病中的作用。将BALB/c小鼠随机分为2组,即生理盐水组(n=15)和野百合碱组(n=15),分别按10 ml/kg和200 mg/kg灌胃,连续3 d。灌胃后第3、4、6、8和10天检测各组小鼠肝功能(总胆红素、丙氨酸转氨酶、碱性磷酸酶)、肝脏指数及活化血小板比例;HE染色、Masson染色及免疫组织化学染色观察肝细胞及肝窦内皮细胞的损伤情况、肝脏纤维化程度等;电子显微镜观察肝窦内皮细胞损伤、炎细胞浸润及血小板聚集情况。结果显示,野百合碱组与生理盐水组相比在光学显微镜和电子显微镜下均可见肝窦内皮细胞损伤、大量血小板黏附和聚集、中央静脉和肝血窦纤维化;与生理盐水组相比,野百合碱组外周血活化血小板比例升高(P<0.05),肝脏指数升高(P<0.05),肝功能异常并有腹水形成。结论:野百合碱诱导的肝窦内皮细胞损伤是肝静脉闭塞病的始动因素,且该肝窦内皮细胞损伤可能具有自限性,但纤维化持续存在。