多巴胺对内毒素休克犬肺动脉压力的影响

目的 通过观察多巴胺对内毒素休克犬肺动脉压力的影响,评价多巴胺用于内毒素休克治疗的临床意义.方法 选择健康雄性杂种犬20只,随机分为4组,每组5只.以静脉注射脂多糖(LPS)1 mg/kg制备内毒素休克模型,2 h后分别静脉泵人生理盐水5 ml/h(模型组)和多巴胺5、10、20 μg·kg-1·min-1(分别记为D5组、D10组、D20组).经股动、静脉及开胸行肺动脉穿刺测压,记录制模前、给药前及给药后5、10、30、60及120 min时平均动脉压(MAP)及平均肺动脉压(MPAP).结果 不同浓度多巴胺均能升高MPA和MPAP,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);且D10组和D20组MAP较D5组升高幅度大,D20组MPAP较D5组和D10组升高幅度大(P<0.05或P<0.01).给予多巴胺后120 min各组MAP/MPAP比值均高于模型组,以高剂量组显著(P均<0.05).结论 不同浓度的多巴胺均能在升高MAP的同时使肺循环阻力增加致肺动脉压力也升高,且体动脉压力升高幅度明显大于肺动脉压力.     

多巴胺合用去甲肾上腺素对内毒素休克犬血流动力学的影响

目的：观察多巴胺（DA）及去甲肾上腺素（NE）对内毒素休克犬血流动力学的影响。方法：静脉内注射脂多糖（LPS）复制犬内毒素休克模型，监测血流动力学各项指标。结果：内毒素休克后平均动脉压（MAP）、心脏指数（CI）、每搏指数（SVI）、外周血管阻力指数（SVRI）、左室作功指数（LVSWI）和以作功指数（RVSWI）均降低；NE治疗后LVSWI和RVSWI则均增高；DA治疗后LWSWI和RVSWI进一步降低；DA合用NE治疗后LVSWI和RVSWI则均增加。内毒素休克后血乳酸普遍增加，各组药物治疗后血乳酸均无显著影响。结论：LPS对外周阻力血管有直接作用；内毒素休克时DA不能提高心脏的作功能力及改善休克犬受抑制的血流动力学状态，而DA合用NE对改善休克犬心脏作功能力是一个最佳的组合。     

多巴胺对感染性休克患者IL-8、CRP水平的影响

目的探究多巴胺治疗感染性休克患者的临床效果。方法将50例感染性休克患者以单双号编号法随机分为试验组(25例,常规治疗+多巴胺)和对照组(25例,常规治疗)。比较两组的治疗效果。结果试验组的治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组WBC、APACHEⅡ评分、RR、HR、动脉血乳酸、PCT、TNF-α、CRP、IL-8、IL-6水平均低于治疗前,SBP高于治疗前,且试验组优于对照组(P<0.05)。试验组并发症总发生率低于对照组(P<0.05)。结论多巴胺治疗感染性休克患者的效果显著,能降低炎性因子水平以及并发症发生率,改善患者的血压、RR、HR、动脉血乳酸等指标水平。     

多巴胺对内毒素孵育兔肺体动脉血管环张力的影响

目的 比较不同浓度多巴胺对大肠杆菌内毒素脂多糖(LPS)孵育的离体兔肺动脉、体动脉血管张力的影响.方法 选择6只雄性大耳白兔,制备离体肺动脉环和体动脉环各36个.把36个肺动脉环随机分为6组,测试不同浓度多巴胺(4×10-5、8×10-5、16×10-5 μmol/L)对正常肺动脉张力的影响(分别为PN-DOPA4、PN-DOPA8、PN-DOPA16组)及对LPS孵育后肺动脉张力的影响(分别为PL-DOPA4、PL-DOPA8、PL-DOPA16组).体动脉分组与肺动脉分组方法相同,包括正常组(SN-DOPA4、SN-DOPA8、SN-DOPA16)及内毒素组(SL-DOPA4、SL-DOPA8、SL-DOPA16).结果 ①多巴胺对PN-DOPA4及SN-DOPA4组中的血管环均有一定的舒张作用;对PN-DOPA8、PN-DOPA16、SN-DOPA8和SN-DOPA16组的血管环均有收缩作用,随着浓度的加大而升高.②LPS孵育后,多巴胺对PL-DOPA4和SL-DOPA4组血管环舒张作用消失,变为收缩[(22.60±6.68)%比-(2.25±0.58)%,(3.80±0.52)%比-(3.65±0.75)%,P<0.05和P<0.01],对PL-DOPA8组收缩幅度较PN-DOPA8组减少(14.52±0.59)%(P<0.05);对SL-DOPA8组收缩幅度较SN-DOPA8组增高(25.90±1.75)%(P<0.05);对PL-DOPA16组和SL-DOPA16组的张力无显著影响.③LPS孵育后,DOPA4组的肺动脉张力变化(PL/PN)较体动脉张力变化(SL/SN)明显(-10.90±5.06比-1.00±0.24,P<0.05);在DOPA8组SL/SN较明显(1.80±0.35比0.48±0.17,P<0.01).结论 低浓度的多巴胺对正常肺动脉及体动脉血管环有舒张作用;在LPS孵育后,低浓度的多巴胺对肺动脉及体动脉环的作用由舒张变为收缩,且对肺动脉环的张力变化影响最大;不同浓度的多巴胺对LPS孵育后的肺动脉及体动脉血管环均有收缩作用.     

去甲肾上腺素和多巴胺对感染性休克复苏效果的对比研究

目的比较去甲肾上腺素和多巴胺对感染性休克的复苏效果。方法将50例感染性休克患者随机分为观察组和对照组各25例,观察组采用去甲肾上腺素治疗,对照组应用多巴胺治疗,比较分析两组的复苏效果。结果观察组的复苏率为80.00%,对照组为52.00%,两组间差异有统计学意义（χ^2=4.36,P〈0.05）;且观察组12h、24h的乳酸清除率高于对照组,两组间差异有统计学意义（t分别=5.17、5.09,P均〈0.05）。结论去甲肾上腺素治疗感染性休克疗效较佳,患者复苏达标率高。     

热休克蛋白70在大鼠黑质多巴胺神经元损伤中的表达

目的 :探讨热休克蛋白 70 (HSP70 )在大鼠黑质多巴胺 (DA)神经元损伤中的表达以及在帕金森病 (PD)诊断中的意义。方法 :将 48只大鼠随机分为黑质DA神经元损毁组 (PD组 )和对照组各 2 4只。PD组注射 6 羟多巴胺 (6 OHDA)损毁大鼠黑质DA神经元 ,对照组仅注射 6 OHDA溶媒。于注射后 1、7、14及 2 1d采用免疫组织化学、尼氏染色、电镜手段动态观察HSP70在损毁的DA神经元中的表达以及DA神经元形态学变化。结果 :在 6 O HDA损毁黑质 1～ 2 1d ,对照组黑质HSP70表达和尼氏细胞计数差异无显著性 (P >0 .0 5 )。PD组HSP70表达在 1d最高 ,7d锐减 ,14和 2 1d则逐渐减少 ,分别为 2 5 %、74%、87%及 88% ;尼氏细胞计数在 4个时间点分别减少1%、13%、35 %及 48% ;超微结构损伤程度呈进行性加重。结论 :PD渐进性发病具有其形态学基础 ,HSP70可作为DA神经元存活的指标和早期诊断PD的指标。     

多巴胺与去甲肾上腺素对感染性休克患者疗效的比较

选择我院急诊科2009年10月~2013年9月收治的感染性休克患者50例为研究对象。两组患者在进行充分液体复苏、抗感染、纠酸、肾上腺皮质激素治疗基础上,A组微量泵入药物多巴胺1~15μg/(kg·min),B组微量泵入药物去甲肾上腺素0.03~2μg/(kg·min),维持患者平均动脉压在75mm Hg或以上。经过治疗后比较两组患者的动脉血乳酸浓度水平,发现两组患者的数值均出现了不同程度的降低,但B组患者的动脉血乳酸浓度水平要显著低于A组,差异有统计学意义(P0.05);B组的6、12和24h动脉血乳酸清除率要高于A组患者,差异也有统计学意义(P0.05);比较两组患者的平均动脉压可以发现,B组患者的平均动脉压亦高于A组,差异有统计学意义(P0.05),去甲肾上腺素比多巴胺能更有效地改善感染性休克患者的血流动力学并明显降低患者的动脉血乳酸浓度,加快了动脉血中的乳酸清除,并进一步显著改善了组织器官的缺血缺氧。     

休克肠中胃肠缺血的评价

临床发生休克时监测胃肠缺血意义重大。监测方法多种多样，其中以血浆二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸以及胃肠道黏膜组织内pH值（pHi）的测量方法及结果尤为适宜。现进行综述如下。     

脓毒性休克应用多巴胺和去甲肾上腺素对肾脏影响的差异

严重感染是重症监护病房中死亡的主要原因之一,脓毒性休克患者使用血管活性药物是必要的,随着对脓毒性休克发病机制和病理生理变化的深入认识,对血管活性药物的应用和疗效也在不断进行重新评价,本研究探讨在保证充足前负荷状态下观察多巴胺、去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺对脓毒性休克患者肾功能的影响.     

穴位电刺激护理对老年胃肠肿瘤患者术后胃肠动力的影响

目的 观察穴位电刺激对老年胃肠肿瘤患者术后胃肠功能恢复的影响,探索一种简便高效、无创痛的护理方法,促进胃肠术后患者肠功能恢复。方法 选择40例老年胃肠道肿瘤手术患者采用抽签法随机分为两组,对照组20例采用常规护理,实验组20例在常规护理的基础上采用穴位电刺激护理,比较两组患者术前、术后胃电图情况,术后肛门排气时间及出现腹痛、腹胀及腹泻等胃肠功能紊乱的例数。结果 两组患者胃电图频率和幅值、术后肛门排气时间及出现腹痛、腹胀及腹泻的例数差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 穴位电刺激护理可以促进老年患者胃肠手术后胃肠功能恢复,减少并发症。     

白藜芦醇甙对内毒素休克大鼠损伤器官的保护作用

为了寻找内毒素休克时损伤器官的保护方法，达到延缓和减轻器官损伤的目的，我们复制了大鼠内毒素休克模型，应用白藜芦醇甙处理，以探讨其对大鼠内毒素休克时损伤器官的保护作用，实验结果：白藜芦醇甙处理组大鼠的肝、肾、肠组织的肿瘤坏死因子、丙二醛明显低于休克对照组；而超氧化物歧化酶则明显高于休克对照组，并且白藜芦醇甙处理组大鼠的肝、肾功能状态好于休克对照组，其肺灌洗液蛋白低于休克对照组。说明，白藜芦醇甙对丙毒     

生物喋呤对内毒素休克大鼠肺组织核因子-κB活化的影响及意义

目的　探讨生物喋呤对内毒素休克大鼠肺组织核转录因子 κB (NF κB)通路活化的影响及其在急性肺损伤中的意义。方法　采用内毒素休克模型 ,10 4只大鼠分为正常对照组 (n =8)、内毒素休克组(n =4 8)、 2 ,4 二胺 6 羟基嘧啶 (2 ,4 diamino 6 hydroxy apyrimidine ,DAHP)拮抗组 (n =4 8)。采用逆转录多聚酶链式反应测定肺组织三磷酸鸟苷环水解酶I (GTP CHI)mRNA的表达水平 ,采用凝胶阻滞电泳分析技术测定NF κB的DNA结合活性 ,同时测定肺组织髓过氧化物酶 (MPO)活性。结果　与正常对照组相比 ,内毒素攻击可导致动物肺组织GTP CHImRNA表达明显上调 ,6h后一直维持在较高水平 ;同时 ,NF κB活性于 0 5h迅速增加 ;且持续至伤后 4 8h ,肺组织MPO活性各时间点均显著升高 (P <0 .0 1) ,6h达峰值。采用生物喋呤合成抑制剂DAHP处理后 ,肺组织GTP CHImRNA表达早期改变不明显 ,但 12h后明显受抑 ;MF κB活性 0 5、 2 4、 4 8h明显降低 ;肺组织MPO活性 0 5、 6、 2 4、 4 8h均显著低于内毒素休克组 (P <0 0 5 )。结论　生物喋呤参与了内毒素休克动物肺组织NF κB信号通路的活化过程 ,抑制生物喋呤能降低NF κB的DNA结合活性 ,并减轻急性肺损伤     

正常淋巴液对内毒素休克大鼠肺组织髓过氧化物酶活性及膜泵的作用研究

目的观察外源性正常淋巴液对脂多糖（LPS）所致内毒素休克大鼠肺组织匀浆髓过氧化物酶（MPO）活性及肺组织细胞膜泵功能的作用，探讨其干预机制。方法雄性Wistar大鼠40只，按随机数字表法均分为内毒素组、淋巴液组、血浆组和对照组。除对照组外，其他各组应用LPS5mg／kg复制内毒素休克模型，对照组以等量生理盐水代替LPS；15min后，淋巴液组自颈静脉输入仅占全血量1／15的无细胞淋巴液；血浆组以血浆代替淋巴液；内毒素组和对照组以生理盐水代替淋巴液。给予LPS（或相应液体）后4h，制备体积分数为10％的肺组织匀浆，检测肺组织匀浆MPO及膜ATP酶的活性。结果与对照组相比，内毒素组和血浆组大鼠肺组织匀浆MPO活性显著增高、4种膜ATP酶活性均显著下降（P＜0．05或P＜0．01）。淋巴液组肺组织匀浆MPO活性显著高于对照组，Na^＋-K^--ATP酶活性显著低于对照组，两组比较差异均有显著性（P均＜0．05）；而Ca^2＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性与对照组比较差异均无显著性（P均＞0．05）；淋巴液组肺组织匀浆MPO活性显著低于内毒素组及血浆组（P均＜0．01），4种膜ATP酶活性显著高于内毒素组及血浆组（P＜0．05或P＜0．01）。结论外源性正常淋巴液对内毒素休克所致的肺损伤具有干预作用，其机制可能与减少中性粒细胞激活、提升膜ATP酶活性有关。     

促甲状腺素释放激素与多巴胺伍用抗高原创伤低血容量性休克大鼠的作用

目的：观察促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）与多巴胺（ＤＡ）伍用对高原创伤低血容量性休克大鼠的治疗作用。方法：初进高原大鼠２８只，分生理盐水对照组（８只），ＴＲＨ组（７只），ＤＡ组（６只）和ＴＲＨ与ＤＡ合用组（７只）。大鼠右侧股骨粉碎性骨折加放血（血压６．０ｋＰａ维持１小时）复制创伤低血容量性休克模型，观察ＴＲＨ（５ｍｇ／ｋｇ）、ＤＡ（１ｍｇ／ｋｇ）和ＴＲＨ与ＤＡ半量合用对创伤低血容量性休克大鼠血流动力学指标和大鼠存活时间的影响。结果：ＴＲＨ单用或与ＤＡ合用能显著提高休克大鼠的血压，改善心肌收缩向量环面积（Ｌｏ），两药单用或合用均能改善休克大鼠左心室收缩压（ＬＶＳＰ）、左心室收缩压最大变化速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、心肌最大收缩速度（Ｖｐｍ）；ＴＲＨ单用及与ＤＡ合用可明显延长休克大鼠的存活时间，合用效果优于ＴＲＨ或ＤＡ单用效果，并显示出一定的协同作用。结论：ＴＲＨ与ＤＡ合用抗高原创伤低血容量性休克有一定的协同作用。     

多巴酚丁胺联用去甲肾上腺素和多巴胺对感染性休克绵羊内脏器官灌注的影响

目的 :观察多巴酚丁胺联用去甲肾上腺素和多巴胺对感染性休克绵羊内脏灌注的影响。方法 :静脉注射内毒素 (L PS)复制绵羊感染性休克模型 ,当收缩压下降至低于 90 .0 0 m m Hg(1m m Hg=0 .133k Pa)或较L PS注射前降低 39.75 m m Hg时记录血流动力学及肠黏膜 p H(p Hi)的基础值。 2 0只绵羊随机分为两组 ,分别静脉注射多巴酚丁胺加去甲肾上腺素和多巴胺 ,调整药物剂量 ,使平均动脉压升高到 90 .0 0 mm Hg,观察药物使用前 (基础值 )及用药后 1、2、3、4 h的血流动力学和内脏灌注指标 p Hi。结果 :在 L PS注射前和基础状态 ,多巴胺组与多巴酚丁胺 +去甲肾上腺素组的血流动力学、氧代谢和肠道 p Hi指标均无明显差异 ;与基础值相比 ,两组动物在用药后血压、心脏指数及氧输送明显升高。多巴胺组用药 4 h动脉乳酸浓度及 p Hi水平与基础值比较无明显改变 ;但动脉 p H值基础水平为 7.4 0± 0 .0 5 ,多巴胺应用 1h后显著降低至 7.2 6± 0 .0 6 (P<0 .0 5 )。应用多巴酚丁胺加去甲肾上腺素后 3和 4 h,动脉乳酸浓度分别为 (2 .3± 1.1) m mol/ L 和 (2 .1± 1.1) m mol/ L,均显著低于基础水平 (4 .0± 1.8) m mol/ L(P<0 .0 5 )。应用多巴酚丁胺加去甲肾上腺素前动物 p Hi为 7.19±0 .0 4 ,用药后 3h,p Hi明显升高到     

多巴胺与去甲肾上腺素治疗感染性休克患者的临床疗效比较

目的比较多巴胺与去甲肾上腺素治疗感染性休克的临床疗效。方法将我院收治的86例感染性休克患者随机分为多巴胺治疗组(DA组)和去甲肾上腺素治疗组(NE组)各43例,观察两组患者治疗6h后的动脉血乳酸、平均动脉压(MAP)以及混合静脉血氧饱和度(SvO2)的变化情况。结果治疗后NE组患者的动脉血乳酸、MAP以及SvO2水平较DA组有显著改善,组间差异有统计学意义(P<0.05),NE组疗效优于DA组。结论去甲肾上腺素治疗感染性休克的临床疗效优于多巴胺。     

丹参注射液对内毒素休克兔多器官损伤的保护作用

目的 观察丹参注射液对内毒素休克兔多脏器功能损害的保护作用。方法 建立兔内毒素休克的模型,将大白兔随机分为正常对照组(8只)、内毒素休克组(8只)和丹参防治组(8只),分别在输注脂多糖(LPS)前及输注LPS后30、60、120、180、240和300min观察炎症介质、脏器功能及主要器官的病理学改变。结果 丹参防治组动物血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)及肿瘤坏死因子(TNF-α)显著低于内毒素休克组,而动脉血氧分压(PaO2)和白介素-10(IL-10)显著高于内毒素休克组。丹参防治组肝、肺、心炎性病理改变明显减轻。结论 丹参注射液能改善内毒素休克兔的心、肝、肺功能,减轻全身炎症反应及部分脏器病理损害,对临床用药有一定参考意义。