大鼠胃溃疡愈合质量与抗强的松再损伤关系的实验研究

探讨抗溃疡药物对溃疡愈合质量的影响及溃疡愈合质量与抗再损伤能力的关系。     

芸香甙的胃粘膜保护作用研究

目的研究芸香甙（Ｒｕ）的胃粘膜保护作用。方法利用３种大鼠溃疡模型观察Ｒｕ、Ｒｕ＋西咪替丁对胃粘膜损伤指数的影响；利用幽门结扎法收集胃液，观察Ｒｕ对胃液分泌量、胃液酸度和胃蛋白酶活性的影响。结果Ｒｕ（５，１０，２０ｍｇ·ｋｇ－１×２次·ｄ－１×５ｄ，ｉｇ）可剂量依赖性地抑制冷冻－束缚应激和酸性乙醇引起的胃粘膜损伤，Ｒｕ可提高Ｈ２受体阻断药西咪替丁对胃粘膜的保护作用；而Ｒｕ对消炎痛诱发的胃粘膜损伤无保护作用。Ｒｕ对大鼠胃液分泌量、胃液酸度和胃蛋白酶活性也无明显影响。结论Ｒｕ具有胃粘膜保护作用；Ｒｕ与西咪替丁之间的协同作用可为胃溃疡的药物治疗提供实验数据。     

补中益气汤对“脾虚”大鼠胃粘膜易损伤性的复健作用研究

给大鼠灌胃大黄水提取液１０天，造成类“脾型”模型进行胃粘膜损伤试验。结果表明该模型对消炎痛、应激因素引起的胃粘膜损伤指数明显高于正常对照组，经补中益气汤治疗７天，其胃粘膜损伤指数较非治疗组明显下降。提示“脾虚”大鼠胃粘膜易损伤性增高，补中益气激发对其有复健作用     

生姜对大鼠胃粘膜的保护作用及胃机能的影响

本文观察了10％生姜煎液对无水乙醇和消炎痛引起的大鼠胃粘膜损伤以及胃分泌和运动机能的影响。结果表明,生姜可明显减轻无水乙醇和消炎痛对大鼠胃粘膜的损伤作用,促进胃酸、胃蛋白酶分泌,使结合粘液量增加,抑制胃的排空运动。     

健胃汤对实验性大鼠胃溃疡的治疗作用及抗强的松再损伤的实验研究

目的 从溃疡愈合质量角度探讨健胃汤抗消化性溃疡复发的机制.方法 采用乙酸胃溃疡大鼠模型,按完全随机设计法将大鼠分为健胃汤组(A)16只,西咪替丁组(B)16只,生理盐水组(C)12只,于造模第六天开始灌胃,按人与大鼠体表面积折算大鼠用药量,每天1次,共16d,从各组随机取一半大鼠断头处死,检测胃溃疡大鼠胃再生粘膜厚度、粘膜肌层缺损宽度、表面粘液厚度和胃组织EGF、NO含量.其余大鼠自由饮食,于第31d开始灌服强的松5mg/kg·d,共20d,于第51d将各组剩余大鼠全部处死,进行与第22d相同的处理、相同指标检测.结果 治疗后,A组和B组再生粘膜厚度、粘液厚度均大于C组(P<0.01),粘膜肌层缺损宽度均小于C组(P<0.01),A组粘液厚度高于B组(P<0.01);溃疡瘢痕周围组织EGF、NO的含量A、B两组均较C组高(P<0.005).灌服强的松后,A、B两组再生粘膜厚度、粘液厚度均高于C组(P<0.01),粘膜肌层缺损宽度均小于C组(P<0.01);且A组粘液厚度高于B组(P<0.01),粘膜肌层缺损宽度小于B组(P<0.01).NO含量A、B两组均高于C组(P<0.01, P<0.05),且A组高于B组(P<0.01).结论 健胃汤与西咪替丁比,能更好地提高胃溃疡愈合质量和更好的增强溃疡瘢痕处抗强的松的再损伤能力.     

香芹酚抗真菌作用实验小结

香芹酚为一种新的化学合成的广谱抗真菌剂。本文报告在试管内对22种真菌作了抑菌试验。结果表明,除宛氏拟青霉菌种和米根霉两种真菌外,均具有明显的抗真菌作用。     

苦参泡腾片体外抗菌作用的实验观察

目的：检测苦参泡腾片对常见病原菌的体外抗菌作用。方法：用试管法对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、痢疾杆菌、绿脓杆菌和白色念珠菌进行抑菌试验。用试管法和平皿划线培养法进行杀菌试验。结果：苦参总碱对上述病原菌的抑菌浓度／杀菌浓度分别为：3．12／6．25（g／L）,3．12／12．5（g／L）,1．56／6．25（g／L）,6．25／12．5（g／L）,3．12／6．25（g／L）。结论：苦参总碱对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、痢疾杆菌、绿脓杆菌和白色念珠菌都具有抗菌作用。     

苦参醇提取液镇静催眠作用的实验研究

苦参为豆科多年生落叶亚灌木植物苦参Sophora flavescens Ait.的根，性味苦寒，归心、肝、脾、肾、大肠、小肠诸经。具有清热燥湿除烦之功效。其主要有效成分为苦参碱、氧化苦参碱等，研究表明苦参碱有类似安定等作用。本实验采用抖笼换能器法、翻正反射法、海马脑片技术等观察苦参的镇静催眠作用,为扩大苦参的临床应用提供实验依据。     

左金丸与加味左金丸胃肠道药理作用比较

6g/kg左金九和加味左金丸明显抗盐酸乙醇所致大鼠急性胃粘膜损伤(P均<0.01),且两方效果相当。左金丸4g/kg和6g/kg剂量能抑制小鼠胃排空(P均<0.05),而加味左金丸无此作用。左金丸2g/kg、4g/kg和6g/kg剂量明显抑制小鼠小肠推进运动(P均<0.001),而加味左金丸此作用明显轻于左金丸。     

补中益气汤对“脾虚”大鼠胃粘膜易损伤性的复健作用研究

给大鼠灌胃大黄水提取液１０天，造成类“脾虚”模型进行胃粘膜损伤试验。结果表明该模型对消炎痛、应激因素引起的胃粘膜损伤指数明显高于正常对照组，经补中益气汤治疗７天，其胃粘膜损伤指数较非治疗组明显下降，提示“脾虚”大鼠胃粘膜易损伤性增高，补中益气汤对其有复健作用。     

党参、蒲公英、川芎及其配伍对大鼠胃粘膜损伤的保护作用

本文首次采用肉眼和组织学同步观察的方法,观察了健脾、清热、化瘀的代表中药党参、蒲公英,川芎对胃粘膜的保护作用。结果表明,肉眼观察三药及其配伍对胃粘膜均有良好的保护作用,量效间依赖关系良好;组织学观察则发现,党参和三药配伍组成的复方对胃粘膜有良好的保护作用,而川芎和蒲公英的保护作用不明显。这提示了在胃粘膜保护的研究中组织学观察的意义。     

三七皂甙抗心律失常的实验研究

三七皂甙为人参三七的根提炼出来的有效成分。本实验目的是从细胞水平上探讨三七皂甙抗心律失常的作用及其机理，结果显示：三七皂甙能明显改善缺氧和再供氧对心肌细胞电效应的影响，但对异丙肾上腺素引起的心肌细胞电效应没有明显的影响。提示三七皂甙能提高心肌细胞耐缺氧能力和对抗再供氧造成的损害，但其抗心律失常作用机理可能并非通阻断β受体的途径。     

通便方通便作用的实验研究

观察了通便方（以益气养阴健脾、润肠通便为法,由白术、玄参等中药组成）对正常小鼠、燥结便秘模型和复方地芬诺酯（ＤＣ）便秘模型小鼠排便作用的影响。结果表明该方能使正常小鼠、燥结便秘模型小鼠第１次排出黑便时间明显缩短（Ｐ＜０．０１）,排便粒数增多（Ｐ＜０．０５）,排便重量增加（Ｐ＜０．０１）;并能使ＤＣ便秘模型小鼠干粪点数增加（Ｐ＜０．０５）及出现稀粪点数增多,不排便动物数减少。小鼠小肠运动实验表明,该方能明显加强小肠运动。     

便秘通治疗虚证便秘的临床与实验研究

应用中药便秘通口服液治疗脾气虚、肾虚、脾肾两虚型便秘共６０例，并与呆导片作对照．结果：便秘通组显效２４例，有效３２例，总有效率０３．３％。与果导片组比较，两组显效率、总有效率均无明显差异；但服药后２４小时内效果，便秘通组似优于呆导片组。实验表明便秘通对肠运动有双向调节作用，即能桔抗乙酰胆碱引起的肠痉挛性收缩，又能解除肾上腺素对离休小肠的抑制。     

中药升降汤对小白鼠肠组织胃动素及生长抑素的影响

为探索中药升降汤对胃肠激素的影响，用放射免疫分析法同步测定３０只以升降汤（由黄芪、草豆蔻、干姜、白术、枳壳、酒大黄、竹茹、代赭石、焦槟榔、甘草等组成）灌胃治疗１０ｄ后小白鼠小肠组织胃动素和生长抑素水平，并与蒸馏水对照组３１只进行对比观察。结果：升降汤组胃动素水平为（８．７０９４±１．０７３５）ｎｇ／ｇ（湿重），对照组为（７．５８５４±０．８４７９）ｎｇ／ｇ，两组差异有显著性（Ｐ＜０．０５）；升降汤组生长抑素水平为（２４．０７４３±２．９１２１）ｎｇ／ｇ（湿重），对照组为（３０．８２９１±３．６８８６）ｎｇ／ｇ，两组差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１）。提示升降汤可提高实验性小白鼠小肠组织的胃动素水平及降低生长抑素水平，为该药在临床上调节胃肠运动功能的进一步研究提供一定的参考     

通便方的通便机理研究

为探讨通便方（由具益气健脾、养阴、润肠通便作用的白术、玄参等药物组成）的通便机理,观察了该方对阿托品、肾上腺素、盐酸吗啡引起小鼠小肠推进运动抑制的影响及小鼠肠道水分和离体肠管运动的影响。研究结果表明,通便方能拮抗肾上腺素、阿托品、盐酸吗啡引起小鼠小肠推进的抑制;能显著增加小鼠肠腔水分;对家兔离体十二指肠自发运动有兴奋作用,能拮抗肾上腺素引起的离体十二指肠运动抑制和乙酰胆碱引起离体回肠的强直性收缩。     

苦参药材高效液相指纹图谱分析方法研究

目的：探讨一种评价苦参质量的高效液相指纹图谱分析方法的可行性及其应用价值。方法：采用高效液相色谱方法,Hypersil C18（250mm×4.6mm,5μm）色谱柱,以甲醇-乙腈-20mmol/L磷酸二氢钾溶液（加三乙胺调pH至8.0）为流动相,梯度洗脱。流速为0.8 mL.min^-1,柱温：30℃;检测波长220nm,建立苦参药材HPLC指纹图谱共有模式,并对不同产地药材进行了相似度比较。结果：建立了苦参药材HPLC指纹图谱共有模式,并对不同产地药材进行相似度比较。结论：本研究建立的指纹图谱检测方法简便、快捷、可靠,可用于苦参药材的质量评。     

毛冬青甲素对脑细胞缺氧损伤的保护及其机制的实验研究

以刺激海马脑片ＣＡ３区ｓｃｈａｆｆｅｒ侧支诱发ＣＡ１区的电位变化为指标，观察脑片在缺氧、复氧过程中群锋电位的变化，研究毛冬青甲素对其影响及谷氨酸在其中所起的作用，实验结果表明，ＩＡ能明显延长ＰＳ幅值在缺氧时开始减小和消失的时间；明显降低缺氧损务电位出现率和提高复氧后ＰＳ的恢复率；明显对抗Ｇｌｕ对ＰＳ幅值的抑制性影响。提示ＩＡ对大鼠海马脑片缺氧损伤具有明显保护作用，其作用机制对抗Ｇｌｕ的神经毒性作用