特非那丁对老年大鼠快速室性心律失常的作用

目的 探讨特非那丁对老年大鼠快速室性心律失常(心悸)的作用.方法 用D-半乳糖造亚急性衰老大鼠模型,观察特非那丁对衰老大鼠QT间期的影响,同时观察特非那丁抗不同剂量的氯化钡诱发的快速室性心律失常的效果,以胺碘酮作为阳性对照药物.结果 衰老大鼠腹腔注射不同浓度的特非那丁后QTc延长呈剂量依赖性,与给药前比较有统计学差异(P＜0.05),与生理盐水组、二甲基亚砜(DMSO)组比较差异有统计学意义(P＜0.05);特非那丁可明显缩短3种剂量氯化钡所致衰老大鼠的室性心动过速持续时间,与生理盐水组比较有统计学差异(P＜0.05),高剂量组的效果优于胺碘酮(P＜0.05).结论 特非那丁可剂量依赖性地延长老年大鼠的QT间期,显著缩短快速室性心律失常的持续时间,从疗效上具备抗心律失常药物的开发价值.     

小剂量美托洛尔与胺碘酮合用抗心律失常的协同作用研究

目的 从药效动力学及药代动力学方面研究不同剂量美托洛尔与胺碘酮合用对乌头碱诱发室性心律失常的防治作用,并寻找药物合用的最佳剂量.方法 采用乌头碱诱导的心律失常大鼠模型,观察不同剂量美托洛尔与胺碘酮合用抗实验性室性心律失常的作用.结果 相当于人体0.5 mg/kg剂量美托洛尔与胺碘酮合用即可推迟乌头碱诱发室性心律失常的出现时间并明显缩短心律失常持续时间(持续时间差异有统计学意义P<0.01).结论 小剂量关托洛尔与胺碘酮联合使用即具有防治室性心律失常的协同作用.     

盐酸小檗碱抗实验性心律失常的研究

目的 观察盐酸小檗碱对快速型室性心律失常的治疗作用.方法 采用氯仿诱导小鼠的室性心律失常模型和结扎大鼠左冠状动脉前降支诱导室性心律失常模型,利用BL-420生物机能实验系统持续监视动物Ⅱ导联心电图,预先给药10 d后,观察盐酸小檗碱对各种室性心律失常的治疗作用.结果 氯仿诱导小鼠的室性心律失常模型中,盐酸小檗碱高剂量组(240 mg/kg)室颤发生率降低40%,室颤持续时间缩短[(12.1±9.6)s vs (18.8±13.3)s],存活时间明显延长[(170.2±102.3)s vs(100.5±52.8)s],与空白对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);结扎大鼠左冠状动脉前降支诱导室性心律失常模型中,盐酸小檗碱高剂量组(200 mg/kg)降低了缺血期内室速、室颤的发生率,缩短了室颤的持续时间[(60.7±20.9)s vs(123.4±32.1)s],与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 盐酸小檗碱对快速型室性心律失常具有良好的对抗作用.     

胺碘酮大剂量静脉应用治疗急性心肌梗死后恶性室性心律失常

目的:观察大剂量静脉应用胺碘酮救治经利多卡因等治疗无效的急性心肌梗死并发恶性室性心律失常患者的临床疗效。方法:42例患者急性心肌梗死并发室速、室颤,经利多卡因等药物治疗无效后,改用大剂量胺碘酮静脉给药。结果:40例急性心肌梗死发病1～8小时发生室速、室颤者,经静脉用胺碘酮0.5～1小时内均有效;另2例是急性心肌梗死发病后1～2周出现的持续性室速,24小时内也有效。42例患者住院期间无一例死于心律失常,6例发生静脉炎,2例在口服胺碘酮过程中出现房室传导阻滞,无一例发生肺中毒等其他副作用;亦无一例出现或加重充血性心力衰竭。结论:大剂量静脉应用胺碘酮对治疗急性心肌梗死并发致命性室性心律失常是一种极其有效而且安全的方法。     

硫氮酮对心肌缺血再灌注损伤内皮功能的保护作用

目的研究硫氮酮对心肌缺血再灌注(MIR)损伤内皮功能的保护作用.方法将48只大鼠制成心肌MIR模型,并随机分成假手术组、MIR组、硫氮酮组.各组分别于缺血前、缺血30 min、再灌注90 min、180 min检测乳酸脱氢酶(LDH),肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB),一氧化氮(NO),丙二醛(MDA)含量.结果①MIR组与假手术组相比,LDH、CK-MB升高,NO下降,MDA上升.②硫氮酮组与MIR组相比,LDH、CK-MB降低(P＜0.05和P＜0.01),NO活性增加(P＜0.05),MDA产生减少(P＜0.05).结论硫氮酮能减轻脂质过氧化程度,改善内皮功能,保护心肌MIR损伤.     

胺碘酮大剂量静脉应用治疗急性心肌梗死后恶性室性？…

目的：观察大剂量静脉应用胺碘酮救治经利多卡因等治疗无效的急性心肌梗死并发恶性室性心律失常患者的临床疗效。方法：４２例患者急性心肌梗死并发室速、室颤，经利多卡因等药物治疗无效后，改用大剂量胺碘酮静脉给药。结果：４０例急性心肌梗死发病１￣８小时发生室速、室颤者，经静脉用胺碘酮０．５￣１小时内均有效；另２例是急性心肌梗死发病扣１￣２周出现的持续性室速，２４小时内也有效。４２例患者住院期间无一例死于心律失     

胺碘酮对肥厚心肌钙调蛋白激酶活性的影响

目的观察口服胺碘酮对肥厚心肌细胞钙调蛋白激酶(CaMK)活性的影响,探讨胺碘酮抗心律失常的作用机制。方法30只家兔随机分为假手术组、心肌肥厚组和胺碘酮组,每组10只,喂养3个月,制备兔左室楔形心肌块。同步记录楔形心肌块容积心电图和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位(TAP),程序电刺激诱发室性心律失常,并观察各组QT间期、跨室壁复极离散度(TDR)、早期后除极(EAD)和尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的诱发率。利用放射免疫法测定心肌细胞CaMK活性。结果胺碘酮组和心肌肥厚组QT间期、内外膜心肌细胞TAP复极90%时程(APD90)和TDR均较假手术组明显延长(P<0.01),胺碘酮组QT间期和内、外膜心肌细胞APD90与心肌肥厚组相比进一步延长(P<0.05),但对TDR无明显影响。与假手术组比较,心肌肥厚组EAD和Tdp的发生率较假手术组明显升高(P<0.01),胺碘酮组EAD和Tdp的发生率较心肌肥厚组降低(P<0.05)。心肌肥厚组心肌细胞CaMK活性较假手术组明显升高,胺碘酮组CaMK活性较心肌肥厚组降低(P均<0.05)。结论胺碘酮抗心律失常的作用机制可能部分与抑制CaMK活性有关。     

急性心肌梗死伴恶性室性心律失常急诊胺碘酮的应用

29例急性心肌梗死(AMI)伴恶性室性心律失常,频发室性早搏(简称室早)6例,室性心动过速(简称室速)17例,心室颤动(简称室颤)6例。对室早及室速的患者给予静脉胺碘酮后,室性心律失常得以纠正,对室颤6例患者先给予电复律,4例除颤成功,2例不成功者给予胺碘酮后,再次除颤成功。抢救成功28例,1例死于脑死亡。抢救成功者均转入心内科病房治疗。     

卡托普利及其与胺碘酮抗心律失常作用的研究

目的 研究应用十托普利对胺碘酮抗室性心律失常作用的影响.方法 用不同剂量卡托普利和胺碘酮合用,观察比较胺碘酮抗氯化钡所致室性心律失常的作用.结果 随着卡托普利与胺碘酮合用及其合用剂量的显著加大可明显缩短室性心律失常的持续时间(P<0.01).结论 卡托普利使胺碘酮抗室性心律失常的作用明显增强,这种增强作用具有对卡托普利的剂量依赖性.     

胺碘酮治疗维吾尔族器质性心脏病人室性心律失常的疗效和安全性

目的评价胺碘酮治疗维吾尔族器质性心脏病人室性心律失常的疗效和安全性.方法观察47例维吾尔族器质性心脏病人采用胺碘酮治疗室性心律失常的疗效和安全性,随访1～3年. 结果6例反复发作的持续性室速、室颤病人,首剂3～5 mg/kg胺碘酮10 min内静脉注射,再以1～1.5 mg/min缓慢滴注,室速均被有效终止.以200mg/d胺碘酮作为长期维持量能有效的控制室性早搏(92.7%).6例静脉注射胺碘酮病人中窦性心动过缓5例、PR间期延长1例;在41例长期口服维持量的病人中甲状腺功能低下者1例、窦性心动过缓18例、QT间期延长22例,但无肺损害发生. 结论采用胺碘酮治疗维吾尔族器质性心脏病人室性心律失常效果满意,安全可靠.     

老年室性心律失常病人长期应用胺碘酮40例临床观察

目的　观察老年室性心律失常病人长期应用胺碘酮治疗的临床疗效和安全性。方法　选取 40例老年室性心律失常病人 ,先给予胺碘酮负荷量 0 .2g ,每日 3次 ,继之以每周 0 .6g～ 1.0 g长疗程治疗 ,观察其胺碘酮治疗前及治疗 1年后室性心律失常、平均心率、QT间期的变化、甲状腺功能及其他副反应。结果　用该方案治疗室性心律失常有效率高达 92 .5 %,心率明显减慢由(87.5± 9.0 ) /min至 (69.5± 6.2 ) /min(P <0 .0 5 ) ,QT间期轻度延长由 (3 84± 41)ms至 (4 2 8± 5 0 )ms(P >0 .0 5 )。无尖端扭转型室速和室颤发作 ,无房室传导阻滞发生。未见肺毒性和肝肾功能损害。 6例病人在负荷期第 1周出现窦性心动过缓 ,发生率为 15 %。13例病人在服药后出现甲状腺功能异常 ,发生率为 3 2 .5 %。结论　胺碘酮治疗老年室性心律失常有效率高 ,维持量每周 0 .6g～1.0g ,较常规每日 0 .2 g明显降低 ,但窦性心动过缓及甲状腺功能异常发生率仍较高 ,因此 ,对于老年人群 ,维持剂量还有待于进一步探索研究。     

缝隙连接蛋白43在老年大鼠缺血性室性心律失常中的作用

目的 探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)在老年大鼠心室肌中的表达及急性心肌缺血时迷走神经刺激对老年大鼠缺血性室性心律失常的影响.方法 结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型,随机分为(1)成年组:假手术组(SO,n=10)、心肌缺血组(MI,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激组(MI-VNS,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激+阿托品(0.5 mg/kg)组(MI-VNS-Atr,n=13)和心肌缺血+迷走神经刺激+生胃酮(10 mg/kg)组(MI-VNS-CBX,n=11).(2)老年组:假手术组(SO,n=10)、心肌缺血组(MI,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激组(MI-VNS,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激+阿托品(0.5 mg/kg)组(M1-VNS-Atr,n=13)和心肌缺血+迷走神经刺激+生胃酮(10 mg/kg)组(MI-VNS-CBX,n=11).心电图监测室性心律失常的发生.Western blot分析Cx43蛋白表达变化.结果 结扎冠状动脉30 min内,老年MI组室性心动过速(室速)和心室颤动(室颤)发生率较成年MI组显著增加(P＜0.05);老年MI-VS组室速和室颤发生率与老年MI组相比差异无统计学意义(P＞0.05),但老年MI-VS组不可逆性室颤发生率较老年MI组明显减少(P＜0.05).冠状动脉结扎30 min后,缺血没有引起成年组和老年组的总Cx43含量改变(P＜0.05);但缺血引起成年组和老年组的非磷酸化Cx43含量明显增加,迷走神经刺激能够明显抑制成年组和老年组中缺血引起的Cx43脱磷酸化(P＜0.05);而阿托品和生胃酮明显阻断了迷走神经刺激抑制缺血引起的Cx43脱磷酸化的作用(P＜0.05).但实验发现老年SO组Cx43表达较成年SO组明显减少(P＜0.05).结论 老年大鼠缺血性室性心律失常发生率明显增加,而迷走神经刺激的抗缺血性室性心律失常的效应明显减弱,其机制可能与老年大鼠心室肌Cx43表达较成年大鼠明显减少有关.     

胺碘酮治疗充血性心力衰竭室性心律失常

目的 了解胺碘酮对充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)并发室性心律失常(ventricular arrhythmia,VA)的疗效,并分析充血性心力衰竭心功能级别与室性心律失常的关系.方法 选择心内科住院治疗的病人58例为研究对象,分为胺碘酮组和对照组.结果 ①心功能越差,复杂性心律失常的发生率越高.②胺碘酮组对心律失常治疗的有效率为93%,对照组为50%,差异有统计学意义(χ2=10.355,P=0.006);两组病人心功能参数各指标的差值无统计学意义(P＜0.05);胺碘酮组与对照组对心力衰竭的疗效差异无统计学意义(χ2=4.047,P=0.132).结论 胺碘酮对CHF并VA病人疗效好且安全,值得在临床上推广.     

静脉联合应用美托洛尔和胺碘酮对缺血再灌注大鼠心律失常和心肌梗死范围的影响

目的观察静脉联合应用美托洛尔、胺碘酮对缺血/再灌注大鼠快速室性心律失常和心肌梗死范围的影响。方法Sprague-Dawley(SD)大鼠40只麻醉后,依缺血前所用药物不同,随机分为对照组、美托洛尔组、胺碘酮组、胺碘酮+美托洛尔组,复制缺血/再灌注模型,给药20min后,行缺血7min后,再灌注10min,观察再灌注期间室性心动过速和心室颤动的发生;然后再缺血30min,再灌注120min,观察心肌梗死/缺血区域面积比值,并经颈内动脉监测血压和心率。结果在观察过程中,各用药组血压、心率改变没有显著性差异。大鼠缺血/再灌注前静脉注射美托洛尔、胺碘酮显著减少缺血再灌注的室性心动过速,而胺碘酮+美托洛尔组进一步减少(P<0.01);同样,胺碘酮+美托洛尔组显著减少了再灌注诱发的总的心室颤动的发生(P<0.05),美托洛尔组、胺碘酮组没有统计学差异;不可逆心室颤动的发生,与胺碘酮组比较,美托洛尔组显著下降,胺碘酮+美托洛尔组较美托洛尔组进一步降低,但没有显著差异。美托洛尔组、胺碘酮组均减少了心肌梗死/缺血区域面积比率(P<0.05),胺碘酮+美托洛尔组则进一步降低(P<0.01)。结论联合应用美托洛尔和胺碘酮静脉注射可以进一步减少缺血/再灌注快速室性心律失常发生率,减少心肌梗死范围。     

复方罗布麻片联合胺碘酮治疗冠心病室性心律失常的疗效观察

目的分析复方罗布麻片联合胺碘酮治疗冠心病室性心律失常的疗效。方法选择我院2013年6月~2014年6月收治的冠心病室性心律失常患者126例作为研究对象,将其随机分为A组与B组,各63例。B组单独应用胺碘酮治疗,A组应用复方罗布麻片联合胺碘酮治疗。对比两组患者疗效、室性早搏数、短阵室速数以及不良反应等指标。结果 A组总有效率为95.2%,显著高于B组的74.6%;A组室性早搏数与短阵室速数均显著低于B组。差异均有统计学意义(P0.05)。两组均未发生严重不良反应。结论应用复方罗布麻片联合胺碘酮治疗冠心病室性心律失常,能够显著提高疗效,且安全可靠,值得临床推广应用。     

尼非卡兰与胺碘酮治疗严重室性心律失常近期疗效及安全性的对比研究

目的:本研究旨在对比尼非卡兰和胺碘酮在治疗严重室性心律失常患者中的疗效和安全性。方法:本研究为单中心回顾性观察研究。收集2015-10-2018-02于泰达国际心血管病医院心内重症监护病房住院治疗,并出现持续性室性心动过速(室速)/心室颤动(室颤)患者共84例。据药物治疗方案分为胺碘酮组(42例)和尼非卡兰组(42例)。对有效率、转复时间、24h生存率、1个月生存率、转复前后的收缩压、舒张压、心率及左心室射血分数、不良反应和无效患者死亡的原因等指标应用SPSS 22.0软件进行统计学分析。结果:尼非卡兰较胺碘酮可有效转复持续性室速/室颤(P0.05),并可缩短转复时间(P0.01),并提高24h生存率、1个月生存率(P0.05)。两者的不良反应发生率、转复无效患者的死亡原因无明显统计学差异(P=0.51)。另外,尼非卡兰对舒张压(P=0.13)、收缩压(P=0.09)、心率(P=0.15)无明显影响,可有效升高左心室射血分数(P0.01)。结论:静脉应用尼非卡兰治疗持续性室速/室颤时,疗效优于胺碘酮,且安全性高。     

大剂量胺碘酮静注治疗顽固性室速46例临床分析

近年来,胺碘酮被广泛用于治疗恶性心律失常;特别是利多卡因、普罗帕酮等抗心律失常药物应用静脉常规剂量无效时,短时间内静脉大剂量胺碘酮往往有效。1998-2003年,我院采用腰碘酮治疗顽固性室上性心动地速（室速）46例。现报告如下。     

胺碘酮和心律平治疗心力衰竭并室性心律失常的对比观察

目的 分析对比观察胺碘酮、心律平治疗充血性心力衰竭合并室性心律失常的临床疗效与安全性.方法 80例充血性心力衰竭合并室性心律失常的患者分成两组,每组各40例.两组患者抗心力衰竭治疗相同,观察组应用胺碘酮抗心律失常,对照组应用心律平抗心律失常,疗程4周,观察临床疗效、室性心律失常及左心室射血分数（LVEF）的变化,并对结果进行回顾性分析.结果 治疗后观察组临床疗效高于对照组（P＜0.01）,室性心律失常减少高于对照组（P＜0.05）,LVEF值增加优于对照组（P＜0.05）.对照组有6例出现新的心律失常,停用心律平后恢复.结论 充血性心力衰竭合并室性心律失常必须长期使用抗心律失常药物时,应首选胺碘酮治疗而不宜使用心律平.     

急性心肌梗死早期室性心律失常相关因素分析

目的探讨急性心肌梗死(AMI)早期各类室性心律失常(VA)的相关因素和对近期预后的影响.方法161例确诊为AMI患者.根据心电记录将VA分为5组.单发室性早搏组(单发室早组,10例);成对,二联律的室性早搏组(成对室早组,21例);非持续性室性心动过速组(非持续室速组,31例);室性心动过速,心室颤动组(室速室颤组,11例);对照组88例.每位均接受了冠状动脉造影,超声心动图检查.结果左主干病变在室速室颤组较对照组发生率显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);右冠状动脉病变发生率在非持续室速组较对照组显著增高,差异具有统计学意义(P＜0.05);梗死相关血管再通未达到心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)Ⅲ级发生率在室速室颤组较对照组显著增高,差异具有统计学意义(P＜0.05);三支血管存在大于70%冠状动脉狭窄病变发生率在室速室颤组较对照组显著增高,差异具有统计学意义(P＜0.05);左心室射血分数在室速室颤组较对照组明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.01).30天病死率室速室颤组与对照组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论AMI早期发生的各类VA中,室速室颤的发生影响患者近期预后.持续性室速室颤发生的相关因素为梗死相关血管为左主干病变,再通血流未达到TIMIⅢ级,多支血管病变和左心室射血分数明显降低.     

胺碘酮对室性心律失常患者QT离散度的影响

要：目的观察胺碘酮对室性心律失常患叩离散度的影响。方at400例室性心律失常患应用口服或静脉注射胺碘酮治疗,其中18例持续性室性心动过速患静脉应用胺碘酮治疗,负荷量为24h总量900～1500mg,同时口服胺碘酮600mg/d。382例频发室早伴或不伴短阵室速的患口服胺碘酮治疗,负荷量为第1周600mg/d,并根据病情逐渐减量。结果400例室性心律失常患应用胺碘酮治疗均有效,并发现该药能减少叽离散度,未见严重毒副作用．结论胺碘酮治疗室性心律失常安全有效．能影响患的QT离散度．且能减少室颤的发生。