肾缺血再灌注损伤大鼠肺内CAT的表达变化

目的 观察肾缺血再灌注损伤大鼠肺内过氧化氢酶(catalase,CAT)的表达变化,探讨CAT在抗氧化应激反应中的作用.方法 大鼠切除右肾,无损伤动脉夹夹闭左肾动脉,建立肾缺血再灌注损伤模型.再灌注24 h后取材(血、肾、肺).酶偶联速率法和苦味酸法分别检测血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,SCr)浓度;HE染色法观察大鼠肾形态;硫代巴比妥酸比色法检测肺内丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量;采用RT-PCR和Western blot方法分别测定大鼠肺组织内抗氧化酶CAT的mRNA与蛋白表达水平.结果 HE结果显示肾缺血再灌注损伤组大鼠的肾组织受损明显.与对照组相比,肾缺血再灌注损伤组血清中的BUN和SCr、肺组织中的MDA含量均明显升高(P<0.05或P<0.01),CAT的mRNA表达水平与蛋白表达水平均明显升高(P值均<0.01).结论 肾缺血再灌注损伤后,肺内发生了过氧化损伤.CAT在肾缺血再灌注损伤大鼠肺内发挥了抗氧化应激的作用.     

SOD在肾缺血再灌注损伤大鼠肺内的表达变化

目的 观察肾缺血再灌注损伤大鼠肺内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的表达变化,探讨SOD在抗氧化应激反应中的作用.方法 Wistar大鼠切除右肾,无损伤动脉夹夹闭左肾动脉,建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型.再灌注24 h后取材(肺、肾、血).酶偶联速率法和苦味酸法分别检测血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,SCr)浓度;HE染色法观察大鼠肾形态;硫代巴比妥酸比色法检测肺内丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量;采用Western blot和RT-PCR方法分别测定大鼠肺组织内抗氧化酶SOD的蛋白与mRNA表达水平.结果 HE结果显示肾缺血再灌注损伤组大鼠的肾组织受损明显.与对照组相比,肾缺血再灌注损伤组血清中的BUN和SCr、肺组织中的MDA含量均明显升高(P值均＜0.01),SOD的蛋白与mRNA的表达水平均明显升高(P值均＜0.01).结论 肾缺血再灌注损伤大鼠的肺组织发生了过氧化损伤.SOD在肾缺血再灌注损伤大鼠的肺组织内发挥了抗氧化应激的作用.     

肝脏肿瘤缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶和丙二醛的改变及意义

目的　探讨缺血再灌注对肿瘤组织的影响及其意义。方法　通过超声引导将VX2肿瘤组织混悬液穿刺注射到新西兰兔肝脏左中叶 ,建立肝脏肿瘤模型 ,用无损伤血管钳阻断肿瘤所在肝叶的肝动脉分支 60min后去除血管阻断恢复血流 ,随机将模型动物分为缺血再灌注前 (对照 )、缺血再灌注后 0min、1h、1d、3d、1周 6个时间组 ,取肝脏组织和肿瘤组织 ,分别测定超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA)的含量。结果　肝脏组织中的SOD含量于缺血再灌注后迅速下降 ,至 0min达最低点 ,随后有所升高 ,至 7d时仍明显低于缺血再灌注前水平 ,各组与对照组对比差异显著 (P <0 .0 0 1) ,而肿瘤组织的SOD含量变化趋势除了 1h达最低点外 ,其余皆与肝脏组织相似 ,各组与对照组对比差异显著 (P<0 .0 0 1) ;肝脏组织的MDA含量于 0min时升至最高 ,随后开始下降 ,至 7d时仍高于缺血再灌注前水平 ,各组与对照组对比差异显著 (P <0 .0 0 1) ,而肿瘤组织的MDA含量于 1h降至最低 ,随后有所升高 ,但至 7d时仍明显低于缺血再灌注前水平 ,各组与对照组比较差异显著 (P <0 .0 0 1)。结论　肿瘤组织缺血再灌注后氧自由基的生成和损伤较正常肝脏组织明显。     

匹格列酮对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨过氧化物酶体增生物激活受体γ激动剂匹格列酮对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的作用及作用机制。方法成年Wistar大鼠50只,制作肝脏缺血再灌注模型,随机分为两组。对照组缺血前1h腹膜内注射5％土温-80（10ml／kg）,实验组缺血前1h腹膜内注射匹格列酮（10mg／kg）。两组分别在缺血前、再灌注1、3、6、12h取血测丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）,取肝脏标本作组织病理学检查。结果实验组与对照组比较,再灌注1、3、6、12h的ALT浓度降低,差异有统计学意义（P均〈0．01）。肝脏组织形态学检查显示实验组较对照组肝脏细胞损伤明显减轻。结论匹格列酮可以减轻大鼠肝脏缺血再灌注后肝组织损伤,并有助于缺血再灌注损伤后肝功能的恢复。     

链激酶对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究链激酶对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法:36只Wistar大鼠随机分成3组,每组12只.对照组大鼠肝脏经门脉10 mL乳酸林格液灌洗后,低温4℃UW液中保存24h.实验组大鼠肝脏经含链激酶7500 IU乳酸林格灌洗后,分别低温或低温静脉持续氧气灌注保存24 h后.离体常温再灌注45 min,观察灌洗液谷氨酰胺丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase.ALT)、谷氨酸乳酸脱氢酶(glutamate-lactate dehydrogenase,GLDH)和嘌呤核苷磷酸化酶(purine nucleoside phosphorylase,PNP)活性及肝脏胆汁分泌量、肝组织5'核苷酸酶活性的变化.结果:实验组再灌注过程中灌洗液ALT、GLDH和PNP活性均明显降低于对照组(P＜0.05或P＜0.01);胆汁分泌量增加[3.7±0.7μL/(g·45 min),9.1±0.μL/(g·45 min)vs1.1±0.9μL/(g·45 min),P＜0.05,P＜0.01);5'核苷酸酶活性染色明显增强.结论:链激酶改善低温保存肝脏的微循环,减轻缺血再灌注损伤.     

肝脏缺血再灌注损伤与钙超载

肝脏缺血再灌注损伤是临床上常见的病理过程,其发生机制与细胞内钙超载有关.钙超载的发生与胞质膜裂隙作用、Na /Ca2 交换、Ca2 -ATP酶活性下降、线粒体功能障碍以及氧自由基有关.钙超载防治措施包括:线粒体ATP敏感的K通道开放剂、麻醉荆、钙离子拮抗剂、线粒体通透性转换孔抑制剂和血红素氧合酶等.     

炎症反应在肝脏缺血再灌注损伤中的作用研究进展

缺血再灌注损伤（IRI）是肝外伤、肝切除、肝移植术后肝功能障碍、肝功能衰竭的一个关键因素。因此,减轻术中肝脏IRI有助于降低手术对肝功能的影响。近年来对肝脏IRI机制的深入研究显示,肝脏IRI以一系列炎症反应为特点。现将炎症反应在肝脏IRI发生、发展中的作用及机制综述如下。     

巨噬细胞极化在白藜芦醇抗大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨巨噬细胞极化在白藜芦醇(Res)抗肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)中的作用。方法 24只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血-再灌注组(I/R组)、Res后处理组(Res组),每组8只。建立急性HIRI模型,于再灌注6 h后收集动物血液和肝脏标本。检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)及炎症因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-10、转化生长因子(TGF)-β的浓度,采用Real-time PCR法检测肝脏组织TNF-α及IL-10 mRNA的表达情况,采用流式细胞术分析肝脏M1、M2型巨噬细胞分布情况。结果 Res后处理可以降低肝脏功能学指标ALT、AST、AKP的血清浓度;与I/R组比较,Res组IL-10和TGF-β含量升高,而IL-6和TNF-α含量降低,同时IL-10 mRNA表达量升高而TNF-α表达量下降;流式细胞分析结果显示Res后处理可以降低M1型巨噬细胞的比例,使巨噬细胞向M2型转化。结论 Res对HIRI的保护是通过调节巨噬细胞极化发挥作用的。     

缺血后处理对肝脏缺血再灌注的保护机制研究进展

肝脏移植是治疗终末期肝病的唯一有效手段,缺血再灌注损伤是移植肝功能受损乃至丧失的主要因素之一.缺血后处理是在组织器官长时间缺血后再灌注早期,对组织器官进行数次短暂的再灌注/阻断的处理方法.众多研究显示,缺血后处理对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用.他发挥作用的可能机制,主要是通过对氧自由基、钙超载、中性粒细胞、细胞因子、细胞凋亡、线粒体等几个方面的作用来实现.     

肝脏缺血再灌注损伤分子调控的研究进展

当器官遭受缺血再灌注损伤时，机体可以通过基因调控增生性反应和拮抗损伤的机制，对损伤器官和组织进行最大限度的修复。现重点综述器官缺血再灌注损伤中分子调控机制的作用。     

地塞米松在肝脏缺血再灌注损伤中作用的研究进展

地塞米松(dexamethasone)是人工合成的肾上腺皮质激素,由于其显著的药理作用和廉价易获得的特性成为众多学者研究的热点.故广泛应用于各科治疗多种疾病,是临床常用药物.一氧化氮(nitric oxide,NO)及诱导型一氧化氮台酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)是体内半衰期极短的体液因子,其生物效应广泛.近几年的研究结果表明,NO及iNOS与缺血再灌注损伤关系密切,参与缺血再灌注损伤的发生、发展、预后等多个过程,成为缺血再灌注损伤预处理一个非常重要的研究领域.肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia-reperfu-sionin jury,HIRI)是由于需要阻断肝门的肝脏手术、肝脏移植,失血性休克以及晚期脓毒血症等各种原因导致肝血流中断或不足使肝脏缺血,当恢复血供再灌注后,肝细胞功能代谢障碍及结构破坏反而加重,器官功能进一步恶化的现象.     

茶多酚对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨茶多酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠30只，随机均分为4组：假手术正常对照组6只；肝脏缺血再灌注损伤模型组8只；茶多酚低浓度于预组8只（75mg／kg）；茶多酚高浓度于预组8只（150mg／kg）．缺血30min再灌注60min检测肝组织MDA含量、GSH-PX活性及血浆ALT含量。光镜下比较各组肝组织损伤情况。结果肝缺血再灌注模型组ALT、MDA含量明显高于假手术正常对照组（P〈0．01），GSH-PX活力则降低（P〈0．01）；茶多酚低浓度及高浓度组ALT，MDA含量均明显低于肝缺血再灌注模型组（P〈0．01），而GSH-Px活力均高于肝缺血再灌注模型组（P〈0．01）；光镜观察茶多酚低浓度及高浓度预处理组肝细胞损伤明显小于肝缺血再灌注模型组。结论茶多酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有显著的保护作用。     

黄芪对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨黄芪对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响,以及与缺血预处理(IP)作用效果的比较.方法 清洁级健康雄性SD大鼠96只,随机分为假手术组、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、黄芪组,每组又按再灌注时间(1、3、6、24 h)分为4个时相,每组各时相为6只.制作70%肝缺血再灌注模型,测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;测肝组织髓过氧化物酶(MPO)含量;用免疫组化法检测IL-10、TNF-α表达;以及光镜及电镜观察大鼠肝形态学变化.结果 IR、IP、黄芪组ALT、AST、LDH和MPO含量均明显高于假手术组(P<0.01).与IR组相比,IP、黄芪组各个时相点的值均下降(P<0.05).与IP组比较,黄芪组各个时相点的值均降低(P<0.05).IR、IP、黄芪组肝组织TNF-α、IL-10的阳性细胞表达率均比假手术组高(P<0.05);与IR组比较,IP、黄芪组TNF-α的表达减少,而IL-10的表达增强(P<0.05);与IP组比较,黄芪组TNF-α的表达减少,IL-10表达增强(P<0.05).在光镜及电镜下观察肝形态学变化,可见IR组损伤甚为明显,IP及黄芪组损伤程度较IR组轻,黄芪组更轻,而假手术组肝形态正常.结论 IP和黄芪都可减轻缺血再灌注对肝脏的损伤,且后者较前者效果好.     

小檗碱对大鼠冷缺血再灌注损伤肝脏的保护作用

目的：观察小檗碱对大鼠冷缺血再灌注损伤肝脏的保护作用。方法18只健康雄性SD大鼠,随机分为3组各6只。 A组仅进行开关腹操作,B组于术前14 d给予等量生理盐水灌胃,C组于术前14 d给予小檗碱100 mg/（ kg＆#183; d）灌胃。 B、C组建立原位肝脏冷缺血再灌注损伤模型。于再灌注后6 h观察各组肝脏功能,炎症反应和组织病理的情况。结果与A组相比,B、C组大鼠肝功能ALT、AST及炎症因子IL-1β、IL-6的表达均高（ P均＜0．01）;且C组上述各指标表达水平较B组低（P均＜0．05）。肝脏组织病理显示B组肝组织损伤明显,C组肝组织损伤较B组轻。结论小檗碱可以明显降低大鼠冷缺血再灌注损伤肝脏的炎症反应,从而减轻肝脏缺血再灌注损伤,起到对肝脏的保护作用。     

血清SOD、MDA、MPO检测在心肌缺血再灌注损伤治疗中的应用价值

缺血心肌在恢复血流灌注后,反而加重损伤,会导致超微结构、心功能、代谢和心肌电生理等方面的一系列损伤〔1,2〕。而据世界卫生组织WHO统计表示〔3〕:到2020年急性冠状动脉梗阻性疾病将会成为世界上人类致死的主要原因。在临床工作中,无论是在内科用药治疗还是介入或搭桥手术中,冠状动脉     

嗜酸性粒细胞在肝脏缺血再灌注损伤中的作用

肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)常发生于肝脏切除、肝移植等手术过程,可严重损伤肝功能,影响患者预后。最近研究发现,嗜酸性粒细胞对HIRI具有重要的保护作用。本文旨在阐述嗜酸性粒细胞在HIRI过程中的免疫调控作用,为探索临床HIRI的发病机制及其治疗方案提供新的思路。     

活性氧簇在肝脏移植缺血再灌注中的作用

肝移植缺血再灌注是一个复杂的、多因子参与的病理生理过程,包括活性氧、细胞因子、枯否细胞和中性粒细胞的激活．氧化应激是许多肝病的主要发病机制,在肝脏移植中是缺血再灌注引起肝损伤的主要原因．氧分子和活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)的化学、生理功能,以及促氧化物和抗氧化物之间的平衡对正常的线粒体和细胞功能是至关重要的． ROS的主要来源是肝脏中的线粒体和细胞色素P450酶,以及库氏细胞和中性粒细胞,其在缺血再灌注和缺血预处理过程中对损伤的决定性作用存在争议．     

脂肪肝缺血再灌注损伤的研究

随着人民生活水平的提高，脂肪肝的发病率越来越高。在外科手术及肝移植中，脂肪肝的检出率也很高。手术中常因阻断血流而造成缺血再灌注损伤，脂肪肝对缺血再灌注损伤比正常肝脏更为敏感，其机制可能是多方面的，此文主要对脂肪肝缺血再灌注损伤机理作一综述。     

七氟烷对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的保护作用及其机制

目的 观察七氟烷对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的保护作用,并探讨其机制.方法 雌性SD大鼠32只,随机分为A、B、C、D4个组,各8只.A、B组采用腹腔注射1％戊巴比妥钠(PB) 40 mg/kg麻醉,A组仅分离肝脏周围韧带不阻断入肝血流;B组麻醉后夹闭肝动脉和门静脉左支,造成约70％肝脏缺血60 min、再灌注3h,建立肝脏缺血再灌注模型.C、D组采用七氟烷吸入麻醉,C组余操作同A组,D组麻醉后行部分肝脏缺血再灌注.采用化学发光法检测血清ALT、AST和乳酸脱氢酶(LDH);采用硫代巴比妥酸分光光度法方法检测肝组织内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH);采用HE染色和Tunel染色进行组织学观察;Western blot法检测肝脏组织中的Caspase3、p53蛋白.结果 D组血清ALT、AST、LDH、MDA低于B组,SOD和GSH高于B组(P均＜0.05).D组缺血再灌注损伤肝脏组织形态学变化轻于B组,且肝脏组织中的Caspase3和p53蛋白表达水平亦较B组减少(P均＜0.05).B、D组肝细胞凋亡指数高于A、C组,且B组高于D组(P均＜0.05).结论 七氟烷对大鼠缺血再灌注损伤肝脏具有保护作用,可能是通过抑制肝细胞凋亡来实现的.