动脉粥样硬化血管壁的Warburg效应

动脉粥样硬化(As)是一种以动脉血管壁脂质沉积为病理特征的慢性炎症性疾病。致As因素所诱导的血管壁慢性炎症在该疾病的病理进程中起着重要作用。单核细胞/巨噬细胞的能量代谢重新编程与As的发生发展密切相关。Warburg效应是细胞能量代谢的重要方式,该效应可能参与As的某些病理过程,如血管平滑肌增殖、内皮细胞功能障碍和炎症等。本文就As血管壁的Warburg效应进行综述。     

肝素、肝素成份和动脉粥样硬化

大量证据表明,动脉粥样硬化是一涉及多因素的病理过程,如内皮损伤,血小板粘附和血小板颗粒成分的释放,动脉内侧平滑肌细胞迁移和增生,血浆脂质在平滑肌细胞损伤处和巨噬细胞的细胞内、外的沉积及损伤血管局部血栓形成等。继初期的内皮损伤后,各病理过程往往相互交叉重叠进行,因此动脉粥样硬化是由血管壁、血小板及它们的产物、各种促使循环脂质含量增高因子以及促发血栓形成的凝血机制异常等因素之间相互作用的结果。令人感兴趣的是肝素与所有这     

脉搏波传导速度应用于心血管疾病研究进展

<正>传统的心血管疾病防治模式致力于疾病发作后的救治工作,随着人们对心血管疾病发生、发展机制的深入认识,针对危险因素评估和干预已逐渐成为控制心血管疾病的重要措施。动脉系统弹性减退及动脉僵硬度增高是血管壁损伤的病理表现,与动脉粥样硬化型心血管病发生和发展密切相关,动脉硬化也是心血管疾病发生发展的独立危险因素,可增加心血管事件的发病风险。通过无创简便的检测技术对动脉粥样硬化进行筛查,可以减少严重临床事件的发生〔1〕。本文就脉搏波传导     

兔动脉壁损伤后脂蛋白脂酶的高表达与动脉粥样硬化早期病变形成的关系

目的 :探讨动脉壁脂蛋白脂酶 (LPL)的高表达在动脉粥样硬化发生中的作用。方法 :新西兰兔 16只 ,随机分为 2组。经球囊导管损伤颈总动脉后 ,以腺病毒为载体转移人LPL称实验组及人碱性磷酸酶 (AP)基因为对照组。 7天后通过油红O染色及免疫组化对血管壁的形态进行分析。结果 :应用腺病毒载体有效介导了外源性LPL和AP基因分别在家兔球囊损伤的血管内膜下的高表达。实验组血管壁内膜下有明显的脂质沉积 ,定量分析显示比对照组增高近 3 7倍。同时发现载脂蛋白B在表达LPL的动脉壁内膜下沉积也增加 ,并伴有局部巨噬细胞浸润增多。而两组实验动物的血浆总胆固醇、甘油三酯及高密度脂蛋白胆固醇水平均没有显著差异。结论 :LPL在兔动脉内膜损伤的血管壁局部高表达能够促进动脉粥样硬化早期病变的形成。     

家兔动脉壁损伤后野生型脂蛋白脂酶的高表达与动脉粥样硬化早期病变形成的关系

脂蛋白脂酶 (LPL)是水解血浆脂蛋白中甘油三酯 (TG)的限速酶 ,目前认为LPL对动脉粥样硬化 (As)起着双重作用。LPL在脂肪、肌肉组织中起抗As作用 ,而在动脉壁内则起促As作用。本实验在球囊损伤家兔颈动脉内膜后 ,以腺病毒为载体 ,直接在血管壁局部表达LPL ,探讨动脉壁脂蛋白脂酶 (LPL)的高表达在动脉粥样硬化发生中的作用。新西兰兔 32只 ,随机分为两组 ,实验组通过球囊导管损伤兔颈总动脉后 ,以腺病毒基因转移技术 ,在血管壁局部高表达人LPL基因 ,局部高表达碱性磷酸酶 (AP)基因作对照。 1周 (8只 )、2周 (4只 )、8周 (4只 )分别通过油红O染色及免疫组织化学对血管壁的形态进行分析。结果发现 ,LPL高表达组血管壁内膜下有明显的脂质沉积 ,比局部转移AP基因的对照组增高近 4倍。同时发现载脂蛋白B在表达LPL的动脉壁内膜下沉积也增加 ,并伴有局部巨噬细胞浸润增多。而且这些改变在 8周时仍然存在。但两组实验动物的血浆总胆固醇、甘油三酯及高密度脂蛋白胆固醇水平均没有显著差异。结果提示 ,本研究首次在家兔模型上发现LPL在损伤的血管壁内膜下表达 ,能够引起脂质沉积 ,同时伴有巨噬细胞浸润 ,而且这种变化可以长期存在 ,从而促进As早期病变的形成。     

高血压患者臂间血压差异的临床意义

<正>高血压的早期病理改变是内皮功能损害及动脉血管重塑,随着动脉粥样硬化进展,导致血流供应障碍引起靶器官损害及心脑血管事件。臂间血压差异(interarm blood pressure difference,IAD)是反映大动脉硬化的简易指标,可以反映动脉粥样硬化及血流通过程度的一个侧面。IAD的检测有利于我们评价高血压动脉硬化程度和靶器官损害及其预后。IAD增大主要发生在高血压合并动脉粥样硬化、糖尿病患者,亦可发生在多发性大动脉炎、血管畸形等情况,也可见于普通人。IAD发生的机制：高血压所致的动脉血管重塑过程中血管内皮功能损伤,引发炎细胞趋化及氧化应激反应,脂质颗粒沉积于血管壁,进而发生巨噬细胞吞噬释放炎性因子,导致炎性细胞浸润,结缔组织及平滑肌细胞增生,形成初步的血管壁斑块^[1]。     

脂质浸润与动脉粥样硬化(文献综述)

动脉粥样硬化是一种侵犯大、中动脉的疾病。脂质成分在动脉壁中浸润和沉积,是动脉粥样硬化发生发展的一个重要因素。血浆中的胆固醇和胆固醇酯虽可通过血流和内皮细胞之间的脂质交换而进入动脉壁,但主要通过脂蛋白转运而进入动脉壁。通过对脂质成分分析发现,各种脂质成分对动脉粥样硬化形成的影响是不同的。密度较小、直径较大的颗粒和乳糜微粒(CY)和极低密度脂蛋白(VLDL)不易进入血管壁,而密度较大、直径较小的颗粒如低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)则能透过血管壁。其中,HDL能从外周组织摄取     

主动脉瓣硬化和颈动脉斑块对冠心病的诊断价值

动脉粥样硬化广泛累及全身性动脉系统,主要累及大、中型动脉,特别是中型动脉,如冠状动脉和颈动脉,表现为斑块沉积和管腔狭窄,以不规则性瓣膜增厚为主要表现的主动脉瓣硬化（AVS）与动脉粥样硬化有关，被认为是动脉粥样硬化在血管壁以外的另一种表现形式，     

MicroRNA调控动脉粥样硬化的研究新进展

正动脉粥样硬化(AS)是心血管系统的弥漫性病变,研究表明AS由动脉血管内皮损伤、脂蛋白渗入并沉积于动脉内膜下及触发动脉壁的慢性炎症所致,涉及血管壁的免疫和非免疫细胞成分参与的复杂过程。AS的并发症如心肌梗塞,脑血管意外和外周动脉疾病在世界范围内的发病率和死亡均较高。积累的研究揭示了微小核糖核酸(miRNA)是AS发生发展中的关键调节因子。本文主要就近年来MicroRNA在AS进展中的调控作用相关研究作一综述。     

重视对血管钙化的基础研究

心血管系统的钙化包括血管钙化和主动脉瓣膜钙化.血管钙化是血管壁细胞在各种刺激因素作用下活化,具有成骨细胞样表型.血管钙化发生于大动脉和中动脉管壁的内膜和中膜.发生于血管内膜者,称为血管内膜性钙化(intimal calcification),与动脉粥样硬化性病变相关联,主要发生于脂质条纹形成期,呈现为小而弥漫分布的羟基磷灰石晶体钙沉积,并形成与生理性骨发育类似的细胞内基质小泡.另一种钙化发生于血管中膜,称为血管中膜性钙化(medial calcifcation),它独立于动脉粥样硬化病变存在,主要发生于衰老、糖尿病和尿毒症等病理状态下的血管.中膜钙化主要发生在无炎性细胞浸润及脂质沉积的环境中,动脉中膜的弹力层出现基质小泡[1].近年血管生物学的研究和心血管影像学(如电子光束计算机断层扫描等)的进展,发现血管钙化是患动脉粥样硬化、高血压,糖尿病血管病变、血管损伤和慢性肾病等疾病的患者中普遍存在的临床病理表现,血管钙化的部位和钙化程度是中风、缺血性心脏病的预警指标.血管钙化增加了血管的硬度,降低了血管的顺应性,增加自发的和血管成形术中发生的斑块和血管破裂、以及动脉瘤形成的危险,易导致心肌缺血、左心室肥大、心力衰竭和中风等心血管事件的发生,是冠心病,中风和外周血管病等的主要危险因子之一.80%的血管损伤和90%的冠状动脉疾病的患者伴有血管钙化,导致动脉粥样硬化的危险因素如血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病、肾功能衰竭等均促进动脉钙化的发病.青年血管钙化患者的发病以糖尿病患者多见,而老年患者以血脂异常居多.有学者认为动脉钙化程度是预测Ⅱ型胰岛素非依赖性糖尿病患者心血管死亡率的最佳指标[2,3].现仅就血管钙化的机制及防治等叙述如下:     

明确外周动脉疾病的风险因素

动脉粥样硬化是指脂质不断沉积在血管壁的疾病过程,导致心脏血管的冠脉被阻塞(又被称为冠状动脉疾病),还可导致臂部和腿部阻塞,当发生在这些部位时,称为外周动脉疾病,英文缩     

比较氯沙坦和阿替洛尔对高血压病人颈总动脉内膜中层厚度的作用

高血压是冠心病的重要独立危险因素,它能引起动脉壁持续性的病理变化,包括血管内膜和中层的增厚。动脉粥样硬化的早期征象就是血管壁的增厚,颈动脉内膜中层厚度(IMT)能反映冠     

从分子机制探讨肥胖致动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一慢性炎症反应,肥胖为其一独立危险因子。由于脂肪组织是体内大部分炎症反应因子的重要来源,这些炎症因子通过多种途径导致动脉内皮的损伤、细胞的迁移增殖和脂质的沉积。本文重点从分子机制对其进行阐述,以便为预防肥胖致动脉粥样硬化提供更多的新思路。     

中医药干预颈动脉粥样硬化近十年研究现状

颈动脉是全身动脉的一部分,是联系心脑两个重要脏器的桥梁,也是最容易受累的大血管之一.颈动脉粥样硬化(carotid athemsclerosis,CAS)即指双侧颈总动脉、颈总动脉分叉处及颈内动脉颅外段的管璧僵硬,内膜下脂质沉积、斑块形成以及管腔狭窄[1].CAS与冠状动脉、脑动脉粥样硬化有着共同的病理基础和危险因素,而且由于其位置表浅,已被视为反映全身动脉粥样硬化(AS)的"窗口";早期有效干预CAS对减少心脑血管疾病的发生率具有重要意义.     

非活性型脂蛋白脂酶在动脉粥样硬化早期病变形成中的作用

目的探讨兔动脉壁高表达非活性型脂蛋白脂酶(LPL)在动脉粥样硬化发生中的作用。方法新西兰兔24只,以腺病毒基因转移技术转染基因,随机分为3组,以碱性磷酸酶(AP)基因作对照(对照组),通过球囊导管损伤兔颈总动脉造模后,实验组在血管壁高表达活性型人LPL(hLPL组),非活性型人LPL_(194)基因(hLPL_(194)组)。1周后通过油红O染色及免疫组化对血管壁的形态进行分析。结果 hLPL_(194)组血管壁内膜下有明显的脂质沉积,定量分析显示较对照组增高(0.0545±0.0097比0.012±0.0004)(P<0.01),但较hLPL组少(0.1043±0.0462)(P<0.01)。同时发现hLPL_(194)组的动脉壁内膜下局部巨噬细胞浸润与hLPL组一样也有增多。而3组动物的血浆总胆固醇、三酰廿油及高密度脂蛋白胆固醇水平差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论非活性型LPL和活性型LPL一样,在血管壁内膜下过表达时,能引起内膜下脂质沉积,并伴有巨噬细胞浸润,促进动脉粥样硬化早期病变的形成。     

从分子机制探讨肥胖致动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一慢性炎症反应,肥胖为其一独立危险因子.由于脂肪组织是体内大部分炎症反应因子的重要来源,这些炎症因子通过多种途径导致动脉内皮的损伤、细胞的迁移增殖和脂质的沉积.本文重点从分子机制对其进行阐述,以便为预防肥胖致动脉粥样硬化提供更多的新思路.     

氧化三甲胺在动脉粥样硬化中的研究进展

氧化三甲胺是肠道菌群的代谢产物之一,通过多条信号通路影响冠状动脉粥样硬化性疾病的病理过程,具有促进血管内皮细胞损伤、参与血管壁脂质沉积、促进炎症发生发展并刺激平滑肌细胞衰老、迁移等作用。研究表明,通过介导氧化三甲胺的代谢及相关信号通路的激活,可以预防并治疗动脉粥样硬化性疾病。文章将围绕氧化三甲胺参与动脉粥样硬化的作用机制进行简要综述,以期为动脉粥样硬化性疾病的防治提供新的研究思路。     

一氧化氮和心血管疾病(待续)

1 前言 心血管疾病包括冠心病、脑卒中和外周血管病.这些疾病的基础病理是动脉粥样硬化.动脉粥样硬化的病理机制非常复杂,涉及血管壁所有结构、循环细胞如血小板、白细胞和炎症细胞,特别是单核细胞/巨噬细胞(图1).中心环节是血管内皮,它是联接循环系统与血管壁的一个动态界面.血管壁在人的一生中都在不断变化着,但动脉粥样硬化是不同于年龄老化的病理过程,它甚至可能在儿童期就发生了,大多数工业化国家的青少年就出现了动脉粥样硬化.动脉粥样硬化本身如果没有到达晚期,通常不会威胁生命,但很多人的动脉粥样硬化却在中年期突然发作.     

动脉粥样硬化与易损斑块

动脉血栓栓塞性疾病的共同病理基础是动脉粥样硬化，血栓的形成基本上都是动脉粥样斑块破裂的结果。动脉粥样硬化的发展与内皮细胞功能损伤直接相关，在动脉粥样硬化的整个病变过程中，直到最后形成动脉粥样硬化斑块，均伴随着内皮细胞的损伤。按照动脉粥样硬化发展的病理过程一般分为脂质条纹、粥样斑块和纤维斑块期（图1）。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1与动脉粥样硬化

纤溶酶原激活物抑制剂-1可能是动脉粥样硬化的危险因素,它通过影响动脉附壁血栓形成、内皮再生、新内膜形成和基质沉积等环节参与动脉粥样硬化.