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1.
目的探讨强化干预管理缺血性脑卒中患者,对提高缺血性脑卒中二级预防危险因素的控制。方法选择缺血性脑卒中患者441例,随机分为干预组221例,对照组220例。干预组和对照组出院时按缺血性脑卒中二级预防内容进行指导,干预组同时启动强化干预管理;6个月后收集2组生化指标、药物依从性、复发率等数据进行比较。结果 6个月随访时,干预组空腹血糖、糖化血红蛋白、TC、LDL-C及HDL-C水平明显低于对照组[(5.26±1.02)mmol/L vs(5.72±1.32)mmol/L,P=0.037;(5.04±1.01)%vs(6.12±1.04)%,P=0.024;(3.61±0.77)mmol/L vs(4.22±1.10)mmol/L,P=0.002;(2.36±0.65)mmol/L vs(2.78±0.77)mmol/L,P=0.003;(1.12±0.36)mmol/L vs(1.05±0.32)mmol/L,P=0.040]。干预组缺血性脑卒中复发率显著低于对照组(9.5%vs17.3%,P0.05)。干预组阿司匹林、降压药物、他汀类药物依从率,收缩压、舒张压、空腹血糖、糖化血红蛋白、TG、TC、HDL-C、LDL-C达标率明显高于对照组(P0.05,P0.01)。结论强化干预管理可以减少缺血性脑卒中复发率,提高血糖、血压、血脂达标率及对药物依从性。  相似文献   

2.
目的观察加强降压治疗较常规治疗能否进一步降低高血压高危患者心脑血管事件的发生率,以及长期随诊血压变异性是否为心血管事件的危险因素。方法将763例患者随机进入强化治疗组(382例)和对照组(381例)。记录第4周、3个月、6个月及此后每6个月的血压值及主要终点事件。结果在平均4.5年随访期间,强化治疗组平均收缩压/舒张压为(133.8±6.6)/(79.7±5.5)mmHg,明显低于对照组[(151.7±12.7)/(87.7±8.0)mmHg,P〈0.001]。强化治疗组随诊收缩压和舒张压的标准差(SD)及收缩压和舒张压的变异系数(CV)均明显低于对照组。与对照组相比,强化治疗组的主要终点事件降低78%,致死和非致死性中风减少72%,总死亡率和心血管病死亡率分别降低64%和82%(P均〈0.001)。Cox回归分析显示年龄、最终收缩压和舒张压、收缩压和舒张压的标准差是终点事件发生的危险因素。结论强化降压治疗使血压降至132/80mmHg左右时可以显著地降低高血压高危患者心脑血管病事件的发病率和死亡率;长期随诊的血压变异性是高血压高危患者心脑血管病事件的危险因素。  相似文献   

3.
目的:探究运动康复降低冠心病(CHD)危险因素水平的效果。方法:以我院2012年2月至2014年2月间收治的78例CHD患者为研究对象,患者被随机均分为常规干预组(接受常规干预治疗)和运动康复组(在常规干预组基础上接受运动康复训练)。比较两组治疗前后人体质量指数、血糖、血压和血脂水平,以及随访2年期间的急性冠脉事件发生率。结果:与常规干预组比较,运动康复组治疗后空腹血糖[(5.80±0.32)mmol/L比(5.30±0.27)mmol/L]、收缩压[(136.3±9.3)mmHg比(126.7±5.5)mmHg]、舒张压[(80.2±6.9)mmHg比(73.5±5.2)mmHg]、甘油三酯[(2.03±0.39)mmol/L比(1.43±0.25)mmol/L]、总胆固醇[(5.03±0.90)mmol/L比(4.03±0.78)mmol/L]、低密度脂蛋白-胆固醇[(2.80±0.13)mmol/L比(2.40±0.19)mmol/L]水平显著降低,高密度脂蛋白-胆固醇[(1.19±0.14)mmol/L比(1.37±0.13)mmol/L]水平显著升高,P均0.05。与常规干预组比较,运动康复组随访2年期间急性冠脉事件发生率(30.76%比17.95%)显著降低,P=0.02。结论:运动康复能够有效降低冠心病危险因素指标水平,降低冠脉急性事件发生率,值得推广。  相似文献   

4.
目的:探讨达格列净对伴有射血分数保留型心力衰竭(HFpEF)的2型糖尿病(T2D)患者的心血管危险因素、症状及短期预后是否有改善作用。方法:采用前瞻性随机对照研究,入组2018年11月—2019年11月在哈尔滨医科大学附属第一医院住院治疗的HFpEF(非急性发作期)合并T2D患者,将患者随机分为试验组(100例)和对照组(100例),患者均给予常规降糖治疗和常规心力衰竭(HF)治疗,试验组在普通降糖药物治疗的基础上加用达格列净片[钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT-2i)10 mg,1次/d晨服,调整药物用量至血糖降至理想水平,两组维持治疗方案治疗至少6个月。观察两组患者治疗前后血压、血脂、心率、NT-proBNP、血钠水平,随访观察6个月记录两组患者主要终点事件(心血管死亡和HF再住院)、次要终点事件(心绞痛和心肌梗死)及全因死亡率。结果:两组患者在基础数据方面差异无统计学意义。随访6个月后,与对照组比较,试验组血压(P50:132/80 mmHg∶P50:145/93 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa,P<0.05)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)[(2.45±0.77)mmol/L∶(2.76±0.85)mmol/L,P<0.05]、心率[(78.49±19.35)次/min∶(83.83±18.21)次/min,P<0.05]水平降低,NT-proBNP[678(339,1017)pg/mL∶866(433,1299)pg/mL,P<0.05]和血钠[(135.91±4.22)mmol/L:(138.41±4.74)mmol/L,P<0.05]浓度下降,试验组主要终点事件发生率明显低于对照组(7.0%∶16.0%,P<0.05),试验组次要终点事件发生率较对照组有下降趋势,但差异无统计学意义(3.0%∶9.0%,P>0.05),两组间全因死亡率差异无统计学意义(3.0%∶4.0%,P>0.05)。结论:达格列净对合并HFpEF的T2D患者具有心血管保护作用。  相似文献   

5.
目的比较动脉粥样硬化性肾动脉狭窄支架术后强化降脂与常规降脂治疗对肾功能的影响是否存在差异。方法入选2013年6月至2014年12月成功行肾动脉支架术的150例动脉粥样硬化性肾动脉狭窄住院患者,1∶1随机分配到强化降脂组[低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)目标值1.8mmol/L]和常规降脂组(LDL-C目标值1.8~3.3mmol/L),两组均服用瑞舒伐他汀,在2个月内调整LDL-C至各自的目标值并维持,其他治疗方案两组间一致。研究主要终点为术后6个月的估算的肾小球滤过率(eGFR)和尿微量白蛋白/肌酐。次要终点为术后6个月的降压药物种数、诊室血压、支架再狭窄率和心血管临床事件。结果两组的临床基线特征差异无统计学意义。术后6个月时,强化降脂组LDL-C低于常规降脂组[(1.51±0.32)比(2.32±0.47)mmol/L,P0.01];eGFR高于常规降脂组[(92.0±29.3)比(79.5±19.4)mL/(min·1.73 m~2),P0.01],eGFR较基线升高值也高于常规降脂组[16.7(3.6~24.6)比1.5(-9.5~8.7)mL/(min·1.73 m~2),P0.01];尿微量白蛋白/肌酐低于常规降脂组[45.3(19.8~64.0)比55.4(26.0~121.8)mg/g,P=0.037],尿微量白蛋白/肌酐较基线下降值高于常规降脂组[31.7(2.3~54.4)比-6.6(-17.6~31.1)mg/g,P0.01]。次要终点方面,术后随访中两组的降压药物种数和诊室血压较基线水平均有显著下降,但组间差异无统计学意义,两组支架再狭窄率及主要临床事件的差异也无统计学意义(均P0.05)。结论粥样硬化性肾动脉狭窄患者在肾动脉支架术后强化降脂较常规降脂可带来更多肾功能保护作用。  相似文献   

6.
目的探讨急性冠状动脉综合征患者强化阿托伐他汀治疗对血糖的影响。方法选择2013年6月~2016年1月在潮州市人民医院心血管内科住院的急性冠状动脉综合征患者200例,按照随机数字表法分为对照组和强化组各100例。2组均予冠心病二级预防治疗,对照组阿托伐他汀20mg睡前口服;强化组阿托伐他汀40mg睡前口服。随访6个月,检测治疗前后空腹血糖、糖化血红蛋白、TC、TG、LDL-C和HDL-C。结果对照组治疗后HDL-C较治疗前明显升高,TC、TG、LDL-C较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P0.01);强化组治疗后HDL-C、空腹血糖、糖化血红蛋白较治疗前明显升高,TC、TG、LDL-C较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。强化组治疗后HDL-C、空腹血糖、糖化血红蛋白较对照组明显升高[(1.48±0.39)mmol/L vs(1.36±0.20)mmol/L,P0.05;(5.71±0.67)mmol/L vs(5.21±0.53)mmol/L,P0.01;(5.44±0.75)%vs(5.19±0.31)%,P0.01],TC、LDL-C较对照组明显降低[(3.57±0.74)mmol/L vs(4.06±0.62)mmol/L,P0.01;(1.95±0.63)mmol/L vs(2.23±0.53)mmol/L,P0.01]。结论急性冠状动脉综合征患者强化他汀治疗对降低血脂效果更为理想,同时也可能使血糖水平升高,增加新发糖尿病风险。  相似文献   

7.
目的探讨老年男性非杓型高血压合并糖尿病对血压昼夜节律形态及心、肾靶器官损害的影响。方法入选老年男性原发性非杓型高血压患者656例,根据是否合并2型糖尿病,分为合并糖尿病组(n=366)与非糖尿病组(n=290)。采用全自动生化分析仪测定空腹血糖(FBG),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),氨基末端脑利钠肽前体(NT-proBNP),肌钙蛋白T(TnT),并依据MDRD公式计算肾小球滤过率(eGFR);行心脏超声检查,计算左室质量指数(LVMI)。分析两组患者上述指标差别。结果与非糖尿病组比较,合并糖尿病组患者血红蛋白[(132.3±15.62)mmol/L vs.(131.14±12.32)mmol/L]、TG[(1.52±1.09)mmol/L vs.(1.35±0.69)mmol/L]、HDL-C[(1.15±0.32)mmol/L vs.(1.20±0.33)mmol/L]、T3[(4.05±0.69)nmol/L vs.(4.27±0.85)nmol/L]、TnT[(0.05±0.18)μg/L vs.(0.02±0.02)μg/L]、LVMI[(179.82±44.83)g/m2 vs.(168.21±32.16)g/m2]、24h收缩压[(125.00±12.14)mmHg vs.(123.00±11.11)mmHg]、白昼收缩压[(127.00±13.09)mmHg vs.(125.30±12.29)mmHg]、夜间收缩压[(128.12±16.28)mmHg vs.(125.34±14.59)mmHg]、夜间血压与白天血压比值[(0.99±0.05)mmHg vs.(0.98±0.04)mmHg]有统计学意义(P均0.05)。结论老年男性原发性非杓型高血压合并糖尿病患者收缩压升高更为严重,血压昼夜节律消失更为明显,心功能损害加重。  相似文献   

8.
目的观察不同剂量阿托伐他汀钙对冠心病合并微量白蛋白尿(MAU)患者血脂及尿微量白蛋白的影响。方法纳入2012年1月~2013年1月北京房山区第一医院冠心病患者80例,所有患者均合并高脂血症及微量白蛋白尿,将其随机等分为2组,在常规冠心病治疗的基础上A组予阿托伐他汀钙10 mg/d,B组予阿托伐他汀钙20 mg/d。治疗前及治疗12个月后观察两组患者的血脂水平[包括胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、MAU及随访中心脏缺血性事件的发生率;并观察两组在治疗期间不良反应发生情况(包括转氨酶升高、肌痛、磷酸肌酸激酶升高等)。结果治疗后,两组TC、TG和LDL-C均下降,HDL-C升高,但B组变化较A组更为明显[TC:(3.20±0.09)mmol/L vs.(4.21±0.37)mmol/L;TG:(1.73±0.21)mmol/L vs.(2.61±0.73)mmol/L;LDL-C:(1.98±0.19)mmol/L vs.(2.07±0.29)mmol/L;HDL-C:(1.32±0.47)mmol/L vs.(1.12±0.37)mmol/L],差异有统计学意义(P0.05);两组MAU亦较治疗前下降,但组间差异无统计学意义[(44.30±3.84)mg/L vs.(42.10±5.65)mg/L];随访期间B组缺血事件发生率低于A组(6.4%vs.23.9%),差异有统计学意义(P0.01),两组均未出现肌痛或磷酸肌酸激酶升高等严重不良反应。结论阿托伐他汀能够有效改善冠心病合并MAU患者高脂血症和MAU水平,对预后改善有一定意义。  相似文献   

9.
2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝58例   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的危险因素及其与代谢综合征的关系.方法:将58例2型糖尿病患者分为2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝组(A组)和单纯2型糖尿病组(B组).然后对其体质量指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、糖化血红蛋白(HbAlC)、总胆固醇(TC)、低密度胆固醇(LDL)、三酰甘油(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和γ-谷氨酰转移酶(GGT)等临床资料进行分析比较.结果:A组的BMI、SBP、DBP、HbAlC、TC、TG、LDL、ALT和GGT的水平均高于B组的,差异有统计学意义(25.2 kg/m2±3.2kg/m2 vs 21.2 kg/m2±3.3 kg/m2.133 mmHg±17 mmHg vs 132 mmHg±20 mmHg.82 mmHg±10 mmHg vs 78 mmHg±8 mmHg.9.6%±2.3% vs 8.5%±2.4%.5.5 mmol/L±1.2 mmol/Lvs 4.3 mmol/L±1.2 mmol/L.2.7 mmol/L±1.2mmol/L vs 1.2mmol/L±1.1 mmol/L,1.2mmol/L±1.2 mmol/L vs1.1 mmol/L±1.3 mmol/L,33 U,L±14 U/L vs 16 U/L±12 U/L.33 U/L±23 U/L vs 15 U/L_±12U/L,均P<0.01).结论:肥胖,高血压,高血脂等是2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者的相关危险因素.  相似文献   

10.
目的探讨血清碱性磷酸酶对老年冠心病患者不良心血管事件的预测价值。方法前瞻性收集我院2014年1月~2015年12月收治的老年冠心病患者120例,对患者随访3年,根据患者3年内是否发生不良心血管事件(心肌梗死、心跳骤停、脑卒中、心力衰竭),将患者分为观察组(发生不良心血管事件,43例)和对照组(未发生不良心血管事件,77例)。观察2组入院时血清碱性磷酸酶等指标差异,分析血清碱性磷酸酶对老年冠心病患者不良心血管事件的预测价值。结果与对照组比较,观察组TC[(5.40±0.92)mmol/L vs (5.04±0.90)mmol/L,P=0.037)]、同型半胱氨酸[(12.04±4.74)mmol/L vs (10.09±3.25)mmol/L,P=0.009)]、空腹血糖[(10.49±3.09)mmol/L vs (9.37±2.76)mmol/L,P=0.000)]、肌酸激酶同工酶[(10.60±3.26)U/L vs (9.37±2.76)U/L,P=0.031)]、碱性磷酸酶[(127.26±34.81)U/L vs (83.25±28.76)U/L,P=0.000)]、Gensini评分[(75.74±24.24)分vs(55.39±19.80)分,P=0.000)]显著增高。曲线下面积为0.820(95%CI:0.736~0.904,P=0.000),血清碱性磷酸酶对老年冠心病患者3年内发生不良心血管事件的预测价值最高。结论血清碱性磷酸酶可以作为老年冠心病患者不良心血管事件的预测指标。  相似文献   

11.
目的探讨社区综合干预对老年2型糖尿病患者的治疗效果。方法纳入新发老年2型糖尿病患者(诊断时间<9个月)242例,随机分为对照组(n=121)和干预组(n=121)。对照组接受常规降糖治疗和血糖监测,干预组在对照组基础上实施运动干预、饮食干预和心理干预。9个月后比较两组体质指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、血压、血脂等变化。结果干预组血糖控制达标的比例高于对照组(84.3%vs.71.9%,P=0.017)。对照组干预后FBG水平较治疗前有所下降,其他指标与干预前比较均无统计学差异(P<0.05);干预组干预后BMI[(22.18±6.30)kg/m2 vs.(24.34±5.76)kg/m2]、FBG[(6.14±1.40)mmol/L vs.(6.75±1.80)mmol/L]、收缩压[(141.25±19.73)mmHg vs.(147.05±21.55)mmHg]及总胆固醇[(1.71±0.69)mmol/L vs.(1.82±0.78)mmol/L]、甘油三酯[(1.69±0.72)mmol/L vs.(1.78±0.91)mmol/L]、低密度脂蛋白水平[(2.82±0.75)mmol/L vs.(2.91±0.92)mmol/L)]均显著低于干预前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论社区综合干预可提高血糖控制效果,有效改善老年2型糖尿病患者的血糖、血压和血脂水平,值得在社区慢病管理中推广。  相似文献   

12.
广州市一个社区高血压综合防治   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨在多重心血管危险因子的中重度高血压病人中实施社区综合干预对心脑血管事件发生的影响。方法在广州荔湾区2个卫生服务站收治中重度高血压病人,分为治疗组(n=70)和对照组(各70人,常规治疗并无特殊方案),治疗组接受钙拮抗剂和利尿剂治疗,并接受健康教育等非药物治疗以及定期随访,对照组按高血压病系统管理,定期随访鼓励坚持服药等。结果治疗组患者基础收缩压(179.4±14.1)mmHg,舒张压(101.3±8.1)mmHg,总胆固醇(6.4±1.5)mmol/L,甘油三酯(1.7±1.1)mmol/L,血尿酸(438.0±110.3)μmol/L,血糖(6.2±1.3)mmol/L。治疗3年后收缩压(138.0±9.1)mmHg,舒张压(78.8±5.5)mmHg,总胆固醇(5.3±1.2)mmol/L,甘油三酯(1.6±0.9)mmol/L,血尿酸(342.9±94.9)μmol/L,血糖(5.2±1.3)mmol/L较治疗前有显著性下降(P<0.01),也较对照组有显著性下降(P<0.01),两组血压控制率分别为71%(治疗组),16%(对照组)。治疗组有1例因心脑血管病入院及死亡(1.4%),对照组有12例因心脑血管病入院(17%),4例死亡(5.7%),治疗组明显减少心脑血管死亡及入院率(P<0.01)。结论良好血压控制及健康教育可以显著减少心脑血管疾病的发生和死亡。饮食治疗是控制高血脂等心脑血管危险因子的基础,应该全面推行高血压社区综合防治,以控制迅速增加的高血压患病率以及心脑血管并发症。  相似文献   

13.
目的 探讨不同剂量瑞舒伐他汀对短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者颈动脉易损斑块和脑缺血事件的影响.方法 前瞻性纳入存在颈动脉易损斑块的TIA患者,随机分为瑞舒伐他汀常规剂量组和大剂量组,前者在常规治疗基础上加服瑞舒伐他汀10 mg/d,后者在常规治疗基础上加服瑞舒伐他汀20 mg/d.随访6个月.治疗前后检测血脂,颈部血管超声检测颈动脉内膜-中膜厚度(intima-media thickness,IMT)、斑块面积和Crouse斑块积分.比较治疗后6个月内的脑缺血事件发生率.结果 共纳入71例患者,常规剂量组35例,大剂量组36例,常规剂量组和大剂量组分别失访2例和1例.大剂量组基线总胆固醇(total cholesterol,TC)[(5.65±1.05)mmol/L对(5.46±0.87) mmol/L;t=0.812,P=0.419]、三酰甘油(triglyceride,TG)[(2.85±0.74) mmol/L对(2.95±0.86) mmol/L;=0.513,P=0.609]、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)[(4.11±0.47) mmol/L对(4.08±0.33) mmol/L;t =0.304,P=0.761]和高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)[(1.27±0.22) mmol/L对(1.23±0.20) mmol/L;t=1.339,P=0.185]与常规剂量组差异无统计学意义;治疗后,大剂量组TC[(3.06±0.77) mmol/L对(4.98±0.78) mmol/L;t=10.214,P<0.001]、TG[(2.15±0.56) mmol/L对(2.52±0.68) mmol/L;t=2.492,P=0.015]和LDL-C[(2.18±0.59) mmol/L对(3.86±0.42) mmol/L;t 13.526,P<0.001]显著低于后组,而HDL-C[(1.43±0.20) mmol/L对(1.33±0.21) mmol/L;=2.010,P=0.048]显著高于常规剂量组.大剂量组基线IMT[(1.59±0.26)mm对(1.58±0.28)mm;t =0.152,P=0.879]、斑块面积[(0.87±0.29)mm2对(0.85±0.34)mm2;t=0.261,P=0.749]和Crouse积分[(4.26±0.31)mm对(4.18±0.25)mm;t1.171,P=0.245]与常规剂量组差异无统计学意义;治疗后大剂量组IMT[(1.26±0.25)mm对(1.44±0.27)mm;t=2.852,P=0.005]、斑块面积[(0.50±0.25) mm2对(0.70±0.25)mm2;t=3.298,P=0.001]和Crouse积分[(2.30±0.26)mm对(4.03±0.24) mm;t =28.509,P<0.001]均较常规剂量组显著降低.大剂量组脑缺血事件发生率显著低于常规剂量组(11.76%对29.41%x2=3.202,P=0.001).结论 瑞舒伐他汀具有显著的降脂作用,能消除或稳定颈动脉易损斑块,减少缺血性卒中事件,瑞舒伐他汀20 mg/d的作用优于10 mg/d.  相似文献   

14.
目的探讨小剂量阿托伐他汀钙对非高脂血症老年高血压患者动脉硬化的影响。方法入选非高脂血症老年高血压患者70例,随机分为对照组35例(降压治疗)和治疗组35例(降压治疗加阿托伐他汀钙10mg,1次/晚),治疗3个月,随访6个月。测定治疗前后患者的收缩压、舒张压、血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、肱踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)水平,并进行比较分析。结果与治疗前比较,治疗组患者治疗后hs-CRP、baPWV水平降低[(3.68±1.49)mg/L vs(6.67±3.31)mg/L,P=0.00;(13.46±2.3)m/s vs(16.52±1.91)m/s,P=0.00],对照组治疗后hs-CRP和baPWV无明显变化[(6.09±5.98)mg/L vs(6.58±5.48)mg/L,P=0.72;(15.96±1.9)m/s vs(16.05±2.0)m/s,P=0.27]。与对照组比较,治疗后治疗组患者的hs-CRP、baPWV水平明显降低(P0.05,P0.01)。2组治疗后AST和ALT水平较治疗前比较无显著差异(P0.05)。结论非高脂血症老年高血压合并颈动脉粥样硬化患者使用小剂量阿托伐他汀钙可以改善动脉硬化,降低血浆hs-CRP,且安全性较好。  相似文献   

15.
目的:探讨强化辛伐他汀治疗对急性冠脉综合征合并慢性肾功能不全患者肾功能的影响。方法:选择患急性冠脉综合征且30 m L/(min·1. 73m~2)≤e GFR 60 m L/(min·1. 73m~2)者357例纳入研究。其中接受经皮冠状动脉介入(PCI)治疗者281例,随机分为2组,组1:强化他汀+PCI组(141例);组2:标准他汀+PCI组(140例)。拒绝PCI治疗者76例,随机分为2组,组3:强化他汀+非PCI组(38例);组4:标准他汀+非PCI组(38例)。随访1年。出院前和出院后第1、3、6、12个月复查血生化指标。临床终点事件定义为:全因死亡、室速或室颤、新发房颤、急性肺水肿需主动脉球囊反搏、肾衰竭需血液透析、再发心肌梗死、急性脑血管意外。结果:组1与组2出院后12个月临床终点事件分别为10例和27例(P=0. 004); 2组e GFR比较,有统计学差异[(62. 4±6. 8) m L/(min·1. 73m~2)vs(52. 2±7. 3) m L/(min·1. 73m~2),P=0. 014]。组3与组4出院后12个月临床终点事件分别为4例和12例(P=0. 039); 2组e GFR比较,有统计学差异[(59. 4±5. 1) m L/(min·1. 73m~2) vs (50. 2±7. 6) m L/(min·1. 73m~2),P=0. 021]。结论:无论是否接受PCI治疗,强化辛伐他汀组患者的肾功能改善情况比标准辛伐他汀组好。  相似文献   

16.
瑞舒伐他汀对高血压患者左心室功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨瑞舒伐他汀对高血压患者左心室功能的影响。方法入选40~79岁血脂正常的1级或2级高血压患者168例,随机分瑞舒伐他汀治疗组(n=86)及对照组(n=82),治疗组在降压基础上加用瑞舒伐他汀(10mg/d,1次/晚),对照组常规降压治疗。随访12月,观察2组患者治疗前后血压、血脂、高敏C反应蛋白(hsCRP)的变化。采用核素心血池显像和彩色多普勒2种技术检查左心室功能参数的变化。结果随访2月时,与对照组比较,治疗组血压[收缩压(128.1±4.3)比(133.8±4.9)mmHg;舒张压(73.7±4.0)比(77.9±4.1)mmHg]下降更明显(P<0.05),血脂[总胆固醇(3.28±0.51)比(4.22±0.64)mmol/L;三酰甘油(1.02±0.23)比(1.21±0.31)mmol/L]改善明显(P<0.05),hsCRP及左心室功能参数[左心室高峰充盈率(LVPFR);左心室舒张末容积(LVEDV);左心室射血分数以及二尖瓣血流舒张早期与晚期最大流速比值(E/A)改善不明显(P>0.05);随访12月时与对照组比较,治疗组血压[收缩压(126.0±4.9)比(133.2±3.5)mmHg;舒张压(75.0±3.2)比(78.2±3.1)mmHg]降低(P<0.05)和hsCRP[(1.51±0.25)比(1.96±0.36)mmol/L]明显下降(P<0.05),左心室功能参数[LVPFR(2.78±0.21)比(2.08±0.43);LVEDV(108.5±7.2)比(133.0±9.0)mL;左心室射血分数(64.79±10.12)比(61.52±8.42)%;E/A(1.21±0.08)比(1.02±0.15)]明显改善(P<0.05)。结论对血脂正常的高血压患者,规范降压治疗基础上加用常规剂量瑞舒伐他汀能改善左心室功能。  相似文献   

17.
目的:探讨复方氨氯地平并阿托伐他汀钙片治疗高血压合并冠心病的临床效果。方法:选择2015年5月至2016年5月我科接诊的184例高血压合并冠心病患者为研究对象。根据随机数字表法,患者被随机均分为氨氯地平组和联合治疗组(接受氨氯地平和阿托伐他汀钙片治疗),治疗12个月。测量比较治疗前后两组血压、血脂水平、颈动脉内中膜厚度(IMT)、血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET)-1浓度。结果:与氨氯地平组比较,治疗12个月后联合治疗组收缩压[(135.0±3.9)mmHg比(129.0±4.1)mmHg]、舒张压[(87.0±4.8)mmHg比(82.0±4.1)mmHg]、总胆固醇[(5.44±1.09)mmol/L比(4.31±1.03)mmol/L]、甘油三酯[(1.59±0.50)mmol/L比(1.01±0.55)mmol/L]、低密度脂蛋白-胆固醇[(2.89±0.35)mmol/L比(2.12±0.22)mmol/L]、血浆ET-1浓度[(50.9±5.3)ng/L比(47.0±6.7)ng/L]降低更显著,高密度脂蛋白-胆固醇[(1.19±0.21)mmol/L比(1.44±0.21)mmol/L]和血浆NO浓度[(70.8±6.9)μmol/L比(129.1±4.1)μmol/L]升高更显著,P均=0.001;两组的颈动脉IMT无显著差异(P=0.980)。两组均未见严重不良反应。结论:氨氯地平并阿托伐他汀钙片可显著降低高血压合并冠心病患者血压、血脂水平,保护血管功能作用更强,值得推广。  相似文献   

18.
目的探讨强化治疗(收缩压目标120 mmHg)与标准治疗(收缩压目标140 mmHg)对高龄高血压病人致命与非致命性心血管事件的影响。方法将2 635例75岁以上高血压病人随机分为治疗目标收缩压120 mmHg的强化治疗组(n=1 317)和治疗目标收缩压140 mmHg的标准治疗组(n=1 319)。比较两组随访结果。结果在随访中,强化治疗组平均收缩压为123.4 mmHg,标准治疗组为134.8 mmHg。组间平均收缩压的差异为11.4(95%CI 10.8 mmHg~11.9 mmHg),与试验整体观察平均收缩压差14.8 mmHg的差异相对较小。随访期间强化治疗组平均舒张压62 mmHg,标准治疗组平均舒张压67.2 mmHg。强化治疗组102例发生终点事件(每年2.59%),标准治疗组148例[每年3.85%,风险比(HR)0.66,95%CI 0.51~0.85]。全因死亡率结果相似(强化治疗组死亡73例,标准治疗组死亡107例,HR0.67,95%CI 0.49~0.91)。主要转归不变时,非心血管病死亡被视为竞争风险(HR0.66,95%CI 0.52~0.85)。强化治疗组637例发生严重不良事件(48.4%),标准治疗组637例发生严重不良事件(48.3%),两组比较差异无统计学意义[HR0.99,95%CI 0.89~1.11,P=0.90]。结论强化与标准血压控制方案对高龄高血压病人心血管意外事件发生率无明显差异,强化与标准血压控制方案与高龄高血压病人发生致命与非致命性心血管事件无直接关系。  相似文献   

19.
目的:分析抗阻训练对原发性高血压患者血压和脂质代谢的影响。方法:我院确诊的150例原发性高血压患者,被随机分为:常规宣教组(75例,仅予以一般健康宣教),抗阻训练组(75例,实施抗阻训练)。两组均观察12周,分别于入组前后检测患者的血压、血脂水平变化。结果:治疗12周后,与常规宣教组比较,抗阻训练组收缩压[SBP,(156.5±21.3)mmHg比(139.6±20.2)mmHg]、舒张压[DBP,(91.5±12.6)mmHg比(82.7±12.8)mmHg]水平及总胆固醇[TC,(5.9±2.1)mmol/L比(4.5±2.0)mmol/L]、甘油三酯[TG,(1.7±0.5)mmol/L比(1.1±0.4)mmol/L]、低密度脂蛋白-胆固醇[LDL-C,(2.9±1.2)mmol/L比(2.0±1.1)mmol/L]水平显著下降,高密度脂蛋白-胆固醇[HDL-C,(1.6±0.3)mmol/L比(1.9±0.4)mmol/L]水平显著上升(P均=0.001)。结论:抗阻训练有利于降低原发性高血压患者血压,改善血脂状况,具有临床实践价值。  相似文献   

20.
目的 探讨强化血糖控制策略对高危2型糖尿病(T2DM)患者的疗效和安全性及对远期并发症的影响,并对尿白蛋白/肌酐比值在糖尿病治疗监测中的作用进行评估.方法 选择60例高危T2DM患者,随机分为强化治疗组和常规治疗组.比较糖化血红蛋白(HbAlc)、晨尿白蛋白/肌酐比值和血肌酐治疗前及治疗5年后的变化,比较两组低血糖反应以及远期并发症发生情况.结果 治疗5年后强化治疗组HbAlc降低幅度高于常规治疗组(-1.84±1.35 vs -1.13±1.24,P=0.039);强化治疗组尿白蛋白/肌酐比值较前降低,常规治疗组则略有升高(-1.68±5.85 vs 1.62±6.42,P=0.041);低血糖反应强化治疗组多于常规治疗组;两组事件发生率无统计学差异(28.57% vs 34.37%,P=0.630).结论 强化降糖策略治疗高危T2DM患者安全可行,能更有效地减少高危糖尿病患者尿微量白蛋白;在2型糖尿病的治疗中应常规监测尿白蛋白/肌酐比值.  相似文献   

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