宫内感染致胎鼠脑TNF-α表达及脑细胞凋亡变化的研究

目的：研究孕鼠腹腔注射内毒素（LPS）胎鼠脑肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达及胎鼠脑细胞凋亡的变化。方法：妊娠18d孕鼠随机分为对照组、LPS组，分别腹腔注射盐水和LPS。免疫组化法及RT-PCR法观察不同剂量、不同时间点的LPS腹腔注射后，两组胎鼠脑TNF-α的表达；采用原位末端标记法测定孕鼠腹腔注射LPS 0．4mg／kg后48h胎鼠脑细胞凋亡的变化。结果：胎鼠脑组织中TNF-α蛋白水平及mRNA表达，LPS组均显著高于对照组（P〈0．05），随着LPS剂量的增大，差异更为显著（P〈0．01）；LPS以4mg／kg腹腔注射后，胎鼠脑组织的TNF-α蛋白含量及mRNA表达增加，1h即显著高于对照组（P〈0．01），4h达高峰，至8h仍显著高于对照组（P〈0．05）；LPS组注药后48h胎鼠脑海马区见大量棕褐色核染的凋亡细胞。与对照组比较差异显著（P〈0．01）。结论：TNF-α可能是LPS致胎鼠脑损伤的关键的细胞因子。     

筛选妊娠糖尿病巨大儿大鼠模型的新方法

目的建立妊娠糖尿病巨大儿大鼠模型。方法SD雌性大鼠腹腔注射链脲佐菌素（streptozotoein，STZ）25mg／kg，之后与同系雄性大鼠合笼见栓者定为孕0d。孕6d测定血糖高出孕前20％者为模型组（M组），与正常对照组（C组）继续妊娠至孕21d行剖腹产术，分离胎鼠。结果M组胎鼠体重、身长、尾长均显著大于C组（均P〈0．001）、胎鼠血糖高于C组（P〈0．001）。结论腹腔注射25mg／kg STZ后挑选孕6d血糖高于孕前20％者可复制妊娠糖尿病巨大儿大鼠模型。     

苯对小鼠胚胎发育的毒性作用研究

目的探讨苯对小鼠胚胎体内发育的毒性。方法随机选择健康性成熟的昆明种小鼠,雌雄合笼产生孕鼠,孕鼠被随机分成5组（溶剂对照组、高、中、低剂量苯染毒组和环磷酰胺染毒组）,每组8只,分别在小鼠妊娠第6-15天用25（低剂量）、100（中剂量）、400 mg/kg.d（高剂量）的苯进行灌胃染毒,每天一次,同时设植物油溶剂对照和环磷酰胺（10 mg/kg体重）阳性对照。观察孕鼠的体重增长情况;于妊娠第18天处死孕鼠取出胚胎,观察胚胎的生长发育状况、死胎和吸收胎鼠数及畸形发生情况。结果与植物油对照组比较,中、高剂量苯染毒可降低孕鼠体重的增长率（P〈0.05）,高剂量苯染毒孕鼠能使胚胎吸收和死亡发生率增加（P〈0.05）,并可抑制胎盘和胎仔生长发育,中、高剂量苯染毒导致胎鼠畸形发生率增加（P〈0.05）,但对孕鼠和胎仔的毒作用影响均弱于环磷酰胺的毒性作用（P〈0.05）。结论苯在体内对小鼠胚胎具有发育毒作用和致畸形作用。     

敌百虫亚急性染毒对雄性小鼠的生殖毒性作用

目的探讨有机磷农药敌百虫对雄性小鼠的生殖毒性作用。方法选用雄性ICR小鼠40只,随机分为低剂量染毒组（2mg／kg敌百虫）、中剂量染毒组（10mg／kg敌百虫）、高剂量染毒组（50mg／kg敌百虫）和对照组（等容积生理盐水）,每组10只进行灌胃染毒,每天1次,连续30d后脱椎处死小鼠,比较各组小鼠的精子活动度、精子畸形率以及睾丸组织的病理学改变,并分析染毒剂量与精子活动度和畸形率的关系。结果与对照组比较,各染毒组小鼠的精子活动度均下降,其中精子活动度Ⅲ、Ⅳ级所占比例明显上升,且高剂量染毒组精子活动度为I、Ⅱ级所占比例明显下降,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。低剂量、中剂量和高剂量染毒组的精子畸形率分别为1．00％、2．06％和3．39％,均显著高于对照组的0．38％,差异有统计学意义（P〈0．05）。精子活动度和畸形率均与染毒剂量显著相关（P〈0．05,P〈0．05）。组织病理学观察发现,中剂量和高剂量染毒组小鼠的睾丸曲细精管中各级精母细胞数量减少。结论敌百虫暴露可对雄性小鼠产生一定的生殖毒性作用。     

孕期染毒 PFOS 对胎鼠体重的影响

目的i评价孕鼠染毒全氟辛烷磺酸盐（PFOS）对胎鼠体重的影响。方法：取孕鼠12只随机分为3组：0．05％TW-20（对照组）,5mg（kg．d）低剂量灌胃组,20mg／（kg·d）高剂量灌胃组,各四只,SD大鼠从怀孕1ld开始灌胃给予PFOS,第19d结束灌胃,第20d处死孕鼠取组织。观察测量胎鼠平均体重,取胎鼠胎盘测重量,采用ELISA测孕鼠血清中糖皮质激素（GC）的含量。结果：与正常对照组比较,不同剂量PFOS对各组孕鼠的胎鼠的体重,胎鼠胎盘重量,孕鼠血清中GC含量比较差异有统计学意义。低剂量组与高剂量组胎鼠胎盘重量明显下降（P〈0．001）;低剂量组胎鼠体重下降（P〈0．05）,高剂量组胎鼠体重明显下降（P〈0．001）;低剂量组孕鼠血清中GC含量升高（P〈0．05）,高剂量组孕鼠血清中GC含量明显升高（P〈0．001）。结论：孕期染毒PFOS对胚胎发育有毒性作用,不同剂量有不同的效应。     

颈交感神经干离断对妊娠高血压综合征大鼠NOS活性及雌激素含量的影响

目的 观察颈交感神经干离断（TCST）对妊高征（PIH）大鼠一氧化氮合酶（NOS）活性及雌激素含量的影响。方法 妊娠大鼠随机分5组，每组15只，对照组（A）：自妊娠14d开始皮下注射生理盐水至孕20d：妊高征1组、2组（B1、B2）：自妊娠14d开始皮下注射L—NAME分别为12．5mg／100g／d和6．25mg／100g／d，至孕20d；手术组（C）：妊第14天行右TCST，余同B1；假手术组（D）：妊第14天行右颈交感神经干分离，但不离断，余同B1。孕21天剖宫取仔。观察孕鼠血压、尿蛋白，胎鼠的大小、体重、畸形率、死亡率、孕鼠血清NOS活性及游离雌三醇（FE3）含量。结果 血压、尿蛋白除基础值外B1、B2组各时点值明显高于A组（P〈0．01）；B2组明显低于B1组（P〈0．01）；C组与A相比差异无显著性（P〉0．05）。胎鼠体重、大小B1、B2组明显低于A组（P〈0．01）；B1组明显低于B2组（P〈O．05，0．01）；C组与A相比差异无显著性（P〉0．05）。死亡率、畸形率变化与上述指标相反。孕鼠血清NOS活性和FE3含量B1、B2组明显低于A组（P〈0．01）；B1组明显低于B2组（P〈0．01，0．05）；C组明显高于B1组（P〈0．01），与A组比差异无显著性（P〉0．05）。结论 TCST可保护孕鼠免受PIH的影响，可能与其具有提高孕鼠NOS活性和增加雌激素含量有关。     

百草枯中毒致肺纤维化大鼠细胞因子表达及四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯的干预作用

目的探讨百草枯中毒致肺纤维化的机制。方法sD大鼠随机分为对照组6只、四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯（PDTC）对照组36只、百草枯染毒组36只、PDTC干预组36只。染毒组和PDTC干预组给予百草枯80mg／kg一次性灌胃后2h,染毒组给予等量生理盐水腹腔注射,PDTC干预组给予PDTC100mg／kg一次性腹腔注射;对照组和PDTC对照组予生理盐水1mL／kg灌胃后2h,对照组给予等量生理盐水腹腔注射,PDTC对照组给予PDTC100mg／kg一次性腹腔注射。于不同处理后1、3、7、14、28、56d观察大鼠中毒表现,并分别处死6只大鼠观察肺组织病理改变,测定肺组织羟脯氨酸含量,测定血清胰岛素样生长因子1（IGF-1）、转化生长因子β1（TGF-β1）、血小板源性生长因子（PDGF）水平及肺组织结缔组织生长因子（CTGF）的表达,分析它们与肺组织羟脯氨酸含量的关系。结果染毒早期（1—7d）病理特征为急性肺泡炎,表现为肺充血、肺水肿及炎性细胞浸润。后期（14—56d）炎性病变减轻,支气管周围、肺泡间隔及肺泡内大量成纤维细胞增殖、胶原纤维增生。干预组的肺部炎性改变及胶原纤维增生程度均明显减轻。与对照组比较,染毒组IGF-1含量3—56d明显升高（P〈0．01）,TGF．B,含量各时段均明显升高（P〈0．01）,PDGF含量7—56d显著升高（P〈0．01）。经PDTC干预后,上述细胞因子水平明显降低,相应时点差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。免疫组化显示,染毒组3d即有CTGF阳性表达,表达强度较弱,主要表达于炎症细胞;7、14d表达进一步增强,28、56d表达持续增强,主要表达于巨噬细胞和成纤维细胞。干预组CTGF阳性表达细胞与染毒组相同,但各时段表达强度均显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论细胞因子IGF-1、TGF-β1、PDGF及CTGF的过度表达是参与百草枯致肺纤维化的重要机制。PDTC可能通过抑制NF-KB活化进而抑制上述细胞因子的表达,减轻百草枯中毒大鼠的肺损伤和肺纤维化。     

阻断协同刺激分子对TGF－β1和PAI-1的表达及妊娠结局的影响

目的：探讨阻断CD86协同刺激分子对自然流产模型孕鼠TGF-β1和PAI-1的表达及妊娠结局的影响。方法：实验组于妊娠第4．5天腹腔注射大鼠抗小鼠CD86单抗，实验对照组注射大鼠同型IgG2b，而正常妊娠组不做任何处理。于妊娠第13．5天计算胚胎吸收率，用免疫组化测定TGF-β1和PAI-1的表达。结果：（1）实验组的胚胎吸收率显著低于实验对照组（P〈0．05）。（2）实验组蜕膜细胞中TGF—β1和PAI-1的表达均显著高于实验对照组（P〈0．05）。结论：妊娠早期阻断CD86协同刺激分子信号途径可使母胎界面中的TGF-β1和PAI-1分别通过各自不同的途径来发挥免疫耐受作用并且使自然流产模型孕鼠的胚胎吸收率降低至正常妊娠水平。     

锌缺乏对胎鼠中枢神经递质水平的影响

目的：研究缺锌对胎鼠发育及其脑组织内中枢神经递质去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、5－羟色胺（5－HT）含量的影响。方法：将Wistar孕鼠随机分为缺锌组、对饲组和对照组，分别给予缺锌和正常锌饲料饲养，于妊娠第21天取其胎鼠称重，测定胎鼠和胎盘中微量元素及脑内中枢神经递质含量。结果：缺锌组胎鼠体重显著低于对照组和对饲组（P＜0．01）；各组胎鼠的脑重量无明显差异；缺锌组胎鼠脑组织中NE和DA含量显著高于对照组和对饲组（P＜0．01）；缺锌组胎鼠、胎盘中锌含量显著低于对照组和对饲组，而铁含量则显著升高（P＜0．01）；胎鼠体内铜含量也处于较高水平。结论：锌缺乏能对胎鼠脑内中枢神经递质含量产生影响，其发生机制可能与微量元素代谢改变有关。     

L-精氨酸对生长受限孕鼠胎盘胰岛素样生长因子-1及其受体表达的影响

目的 观察L-精氨酸对生长受限孕鼠胎盘胰岛素样生长因子-I（IGF—I）及其受体（IGF—IR）表达的影响，探讨L-精氨酸对生长受限孕鼠的作用机制。方法 取健康SD系大鼠雌雄3：1合笼饲养，按妊娠顺序随机抽取孕鼠分为空白组、模型组、观察组（L-精氨酸组）各12只，模型组、观察组孕8d至孕20d采用被动吸烟造模，模型组孕鼠腹腔注射生理盐水，观察组孕鼠腹腔注射L-精氨酸液，孕21d剖宫取胎，计数活胎数，测量活胎仔身长、体质量、头臀长及胎盘质量并制备胎盘标本，采用免疫组织化学法检测IGF—I及IGF—IR。结果 模型组胎鼠体质量、头臀长、胎盘质量均低于空白组与观察组（P〈0．05），而观察组胎鼠体质量、头臀长、胎盘质量与空白组比较无明显差别（P〉0．05）。光镜下各组胎盘均见IGF—I免疫反应阳性，模型组IGF—I、IGF—IR均低于空白组与观察组（P〈0．05），而观察组IGF—I、IGF—IR与空白组比较无明显差别（P〉0．05）。结论 L-精氨酸可能通过直接或间接促进IGF—I的合成和分泌，促进吸烟所致生长受限胎仔的生长发育。     

干姜人参半夏汤对妊娠小鼠生殖毒性影响的实验研究

目的：观察干姜人参半夏汤对妊娠小鼠致畸敏感期的影响。方法：将80只孕鼠随机分为空白组，千姜人参半夏汤低剂量组、中剂量组、高剂量组，每组各20只。各组于孕后第6天开始灌胃至第17天，妊娠第18天处死孕鼠，并观察各组孕鼠体质量、胚胎发育及胎仔外观。结果：与空白对照组比较，干姜人参半夏汤各剂量组孕鼠体质量增长缓慢，且中剂量组、高剂量组有显著性差异（P〈0．01）；活胎率、死胎率、吸收胎率及胎仔体质量差异均无统计学意义（P〉0．05）；高剂量组可见部分胎仔发育畸形，但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：干姜人参半夏汤低剂量对妊娠小鼠生殖功能及胚胎发育无明显影响，中剂量、高剂量对其有一定的影响。     

环氧乙烷的小鼠胎肝微核试验

应用胎肝微核试验检测环氧乙烷（ＥｔＯ）对胎鼠的遗传毒性。妊娠第１３天的ＮＩＨ孕鼠在静式染毒柜中吸入ＥｔＯ气体２ｈ，ＥｔＯ的浓度分别为半数致死浓度（２１７６ｍｇ／ｍ３）的２５％、５０％和７４％。染毒后１８ｈ取胎肝，检查微核率。结果：染毒浓度由小至大的３个染毒组的胎肝血细胞微核率分别为６．８０‰±０．５８‰、１２．３３‰±２．８５‰和１５．６０‰±４．６５‰，均极显著高于对照组（２．４０‰±０．２４‰），可见水溶性的小分子ＥｔＯ可通过胎盘屏障，损伤胎肝造血干细胞的染色体。     

IL-12和IL-12受体在刚地弓形虫感染致不良妊娠结局中的作用机制研究

目的探讨IL-12和IL-12受体（IL-12R）在弓形虫感染致不良妊娠结局中的作用机制。方法将24只C57BL/6孕鼠随机分为感染组（n=12）和对照组（n=12）,感染组小鼠于孕8d每只腹腔注射400个RH株刚地弓形虫速殖子,对照组注射等量无菌PBS,所有孕鼠均于孕14d时安乐死,观察胎盘及胎鼠的发育情况,采用流式细胞仪的方法检测小鼠子宫自然杀伤细胞（uNK）表面的IL^-12受体表达水平的高低,用ELISA的方法检测小鼠胎盘分泌的IL-12细胞因子水平的高低。结果在孕14d感染组小鼠的胎盘出血坏死较多,未感染的对照组小鼠胎盘血供丰富。感染组小鼠的死胎率比对照组小鼠显著增加（P〈0.01）。弓形虫感染组孕鼠子宫自然杀伤细胞表面的IL^-12受体表达水平明显高于正常对照组（P〈0.05）,感染组孕鼠胎盘中的IL-12水平明显高于正常对照组（P〈0.05）。结论 IL-12水平升高和IL-12受体的高表达在弓形虫感染致不良妊娠结局中发挥重要作用。     

米非司酮配伍米索前列醇流产成功相关因素分析

目的：探讨米非司酮配伍米索前列醇流产（药物流产）成功相关因素。方法：选取孕80天以内药物流产病例,计算流产成功率与Х^2检验。结果：不同年龄组药物流产成功率相比无显著性差异（P〉0．05）,停经≤49天药物流产成功率明显高于对照组（P〈0．05）,初孕与复孕组间药物流产成功率无显著性差异（P〉0．05）,但与多次妊娠史组相比差异有极显著性（P〈0．01）,孕囊直径〈23mm组药物流产成功率明显高于对照组（P〈0．01）。结论：药物流产成功率与年龄无关,与妊娠天数及孕囊直径大小有关,初孕与复孕药物流产成功率之间差异不显著,但与多次妊娠药物流产成功率相比差异显著。     

PCR技术在检测鼠金黄色葡萄球菌中的应用研究

为研究橡胶籽油对 SD大鼠胚胎发育的影响 ,将 60只妊娠 SD大鼠随机分成阴性对照组、阳性对照组和高中低剂量处理组。孕鼠于妊娠 7～ 1 6d分别灌服植物油、敌枯双和高中低剂量橡胶籽油。妊娠 0、7、1 2、1 6、2 0 d称重。妊娠 2 0 d处死剖腹取子宫 ,检查并记录着床数、吸收胎、死胎和活胎数 ;活胎鼠观测胎盘、胎仔体重、体长、尾长和外观。结果表明 :阳性对照组孕鼠体重增长明显低于阴性对照组、剂量处理组 ( P<0 .0 5 ) ,而剂量处理组和阴性对照组相比无差异 ( P>0 .0 5 ) ;活胎仔数、吸收胎数、死胎数、平均胎仔体重、体长及尾长 ,阳性对照组与阴性对照组、剂量处理组相比有显著差异 ( P<0 .0 5 ) ,而剂量处理组与阴性对照组无差异 ( P>0 .0 5 )。结果提示 ,橡胶籽油对 SD大鼠胚胎发育无明显致畸和胚胎毒性作用。     

鹅膏蕈的氧化损伤及白藜芦醇的抗损伤作用观察

目的：探讨鹅膏蕈的氧化损伤及白藜芦醇的抗损伤作用。方法：将4组SD大鼠分别给予不同剂量的鹅膏覃毒素（腹腔注射），其中2组给予不同剂量的白藜芦醇（腹腔注射）。观察各组染毒后不同阶段的血液生化酶、脏器系数和氧化损伤指标。结果：与空白对照组比较，鹅膏蕈高剂量组超氧化物歧化酶（SOD）活力与丙二醛（MDA）含量变化有显著差异（P〈0．05），动物肝脏脏器系数明显增大变化有显著差异（P〈0、05），肝脏功能指标丙氨酸转氨酶（ALT）、心肌损伤特异性标志物天冬氨酸转氨酶（AST）活力水平变化有显著差异（P〈0．05）。给予白藜芦醇可减轻指标改变的程度。结论：鹅膏蕈毒素可引起氧化损伤作用，白藜芦醇可减轻这种损害程度。     

去甲肾上腺素在高原大鼠脑水肿形成中作用的实验研究

目的 探讨去甲肾上腺素（noradrenalin,NA）在高原脑水肿形成中的作用。方法 建立大鼠模拟高原7000m低氧低压模型。NA对照组大鼠分别给予NA 0mg／kg（生理盐水0．2m1）（正常对照）、1mg／kg（LNA）、2mg／kg（MNA）及5mg／kg（HNA）腹腔注射;NA高原组大鼠分别给予NA0mg／kg（生理盐水0．2m1）（高原对照）、1mg／kg（hLNA）、2mg／kg（hMNA）及5mg／kg（hHNA）腹腔注射后迅速置入低压舱内。应用脑干湿重比率法定量脑水肿情况,应用荧光素钠透过率测定BBB通透性。结果 正常对照、LNA、MNA及HNA组之间脑含水率差异无统计学意义（P〉0．05）。高原对照组脑含水率与正常对照组相比有明显增高,差异有统计学意义（P〈0．05）,hLNA、hMNA及hHNA组与相应LNA、MNA及HNA组相比脑含水率差异有统计学意义（分别为P〈0．01,P〈0．01,P〈0．05）。hLNA组脑含水率与高原对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）,hMNA及hHNA组脑含水率与高原对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。正常对照、LNA及MNA之间NaF1差异无统计学意义（P〉0．05）,HNA NaF1与正常对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。高原对照组NaF1与正常对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）,hLNA、hMNA及hHNA组与相应LNA、MNA及HNA组相比,NaF1均差异有统计学意义（分别为P〈0．01,P〈0．001,P〈0．001）。hLNA组NaF1与高原对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）,hMNA及hHNA组NaF1与高原对照组相比差异有统计学意义（分别为P〈0．05,P〈0．01）。结论 在高原状态下去甲肾上腺素可使血脑屏障通透性显著增高,诱发高原脑水肿加重。     

pcDNA3-KiSS-1质粒致孕鼠妊娠高血压综合征样病变的实验研究

目的探讨肿瘤转移抑制基因KiSS-1表达增高抑制滋乔细胞绽删及具征大鼠妊娠鬲血压综合征（妊高征）发病中的作用。方法妊娠Wistar大鼠随机分为A、B、C三组，每组10只，A组（实验组）于妊娠0．5、7．5、14．5d腹腔注射脂质体包埋的pcDNA3-KiSS-1质粒，B组（空质粒转染组）于同期腹腔注射脂质体包埋的pcDNA3空质粒，C组（对照组）同期腹腔注射生理盐水，观测血压、尿蛋白。于妊娠21．5d剖宫产，计数幼仔数量，并分别称取幼仔体重及胎盘重量，RT-PCR检测胎盘KiSS-1mRNA、基质金属蛋白酶9（MMP-9）mRNA表达，并取大鼠胎盘、胎盘附着处子宫壁、肾、心、肝等脏器进行病理检查。结果（1）A组妊娠大鼠于妊娠15．5d起血压增高（P〈0．05），并于妊娠17．5d及19．5d最为明显（P〈0．01），与B组、C组同期相比差异有统计学意义（P〈0．01）；（2）A组大鼠于妊娠14．5d出现尿蛋白升高并持续至分娩，显著高于B组及C组（P〈0．01）；（3）A组孕鼠所产仔鼠总数及体重均较B组及C组降低（P〈0．05），并且A组中有2例剖宫产时发现有流产胚胎；（4）经RT—PCR检测到A组10例大鼠中有7例其胎盘KiSS-1 mRNA表达阳性，而B组及C组均为阴性，A组胎盘MMP-9 mRNA表达显著低于B组及C组（P〈0．05）：（5）病理学检查结果提示A组大鼠肾小球肿胀，血管壁内皮细胞增生，肾小囊腔缩小，肾小动脉管壁增厚，管腔狭窄。三组胎盘、胎盘附着处子宫壁、心、肝等脏器未见明显差别。结论脂质体包埋的pcDNA3-KiSS-1质粒经整合至妊娠Wistar大鼠可在胎盘表达，出现血压升高、尿蛋白增高等妊高征样变化，并且胎盘MMP-9mRNA表达下降，提示KiSS-1基因表达增高导致滋养细胞浸润不足影响胎盘血管的生理性重铸，在妊高征发病中起重要作用。     

酞酸二丁酯对黑腹果蝇寿命及SOD和MDA的影响

目的 研究环境污染物酞酸二丁酯（Di-n-butyl phthalate,DBP）对黑腹果蝇寿命及抗氧化系统的影响。方法 用生存试验检测果蝇寿命,记录不同剂量DBP染毒组果蝇生存数和死亡数,并测定DBP不同染毒浓度和不同染毒时间果蝇体内超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性及丙二醛（malondialdehyae,MDA）含量。结果 染毒后各剂量组雌雄果蝇半数死亡时间均缩短,平均寿命及平均最高寿命与对照组相比均有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）,并呈现出明显的剂量——反应关系。不同浓度染毒组雌雄果蝇与对照组相比,SOD活性显著降低（P〈0．05）,MDA含量显著升高（P〈0．05）;雌雄果蝇在不同染毒时间的SOD活性和MDA含量与对照组相比差异均有显著性（P〈0．01或P〈0．05）。结论 DBP可引起果蝇体内SOD活性下降,MDA含量上升,破坏果蝇体内的抗氧化系统,进而使果蝇寿命缩短,有很强的促衰老作用。     

乙二醛对小鼠抗氧化系统的影响

目的：通过观察乙二醛（glyoxal）急性染毒小鼠全血及组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase SOD）谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase GSH-Px）、巯基含量（T-SH、NP-SH）及脂质过氧化物（Lipid Peroxidation，LPO）含量的变化，探讨乙二醛对抗氧化系统的影响及毒作用机制。方法：实验用昆明种小鼠40只，分成4组。实验组分三组，腹腔注射乙二醛水溶液，剂量分别为1．3mmol／kg（1／8 LD50）、2．6mmol／kg（1／4 LD50）及5．2mmol／kg（1／2 LD50），对照组注射等量生理盐水。急性染毒后24h，采血并取心、肝、脑及肾组织。全血及组织中GSH-Px的活力测定．采用二硫双硝基苯甲酸（DTNB）法；SOD活力的测定用亚硝酸盐法。血清及组织中的LPO（主要为MDA）含量测定，用硫代巴比妥酸（TBA）法；全血及组织中总巯基（T-SH）和非蛋白巯基（NP-SH）含量测定，用Ellmans法，蛋白巯基（PB-SH）含量可由T-SH减去NP-SH求得。结果：各染毒组脑及高剂量组肝的LPO含量升高，与对照组比较差异具有显著性（P〈0．05或P〈0．01）。低剂量组肝及高剂量组脑的SOD活力增高；各剂量组的全血和肾脏及中、低剂量组肝脏GSH-Px活力下降；各剂量组全血及高剂量组脑的总巯基及蛋白巯基含量增加，高剂量组脑、肾及中、低剂量组肝脏非蛋白巯基含量下降，均与对照组相比差异显著（P〈0．05或P〈0．01）。结论：小鼠脑及肝组织对毒物诱发的自由基的高度敏感，易致脂质过氧化损伤；血、肝及肾中GSH-Px为接触乙二醛的敏感指标。