和胃口服液对慢性萎缩性胃炎大鼠免疫功能影响的实验研究

目的：探讨和胃口服液对慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠免疫功能的影响。方法：Wistar大鼠随机分为4组;正常对照组、CAG模型对照组、胃复春对照组及和胃口服液治疗组,以40%酒精加60℃热糊灌胃进行造模,连续12周;从13周起,各组给予相应处理8周,观察各组大鼠一般情况。20周后处死大鼠,测定各组大鼠外周血T淋巴细胞亚群的改变,并计算胸腺指数和脾脏指数。结果：和胃口服液组CD3＋、CD4＋阳性细胞数明显升高,CD8＋阳性细胞数明显减少,CD4＋/CD8＋比值升高,与模型组比较,有显著差异（P〈（0.01）;胸腺指数、脾脏指数明显升高,与模型组比较,有显著差异（P〈0.01）;和胃口服液组与胃复春组比较,有显著差异（P〈0.01）。结论：和胃口服液可以显著调节慢性萎缩性胃炎大鼠外周血T淋巴细胞亚群数目,增加胸腺指数和脾脏指数,提高机体免疫功能。     

胃尔康对萎缩性胃炎大鼠生长因子影响的研究

目的：观察中药复方胃尔康对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠血生长因子的影响。方法：SD大鼠随机分为4组，CAG单纯模型组、胃尔康高剂量组、胃尔康低剂量组均以酒精、去氧胆酸钠、氨水复合因素造模，连续27周，正常组以生理盐水代替各种工具药；胃尔康高、低剂量组在造模的同时分别灌服65g／Kg／d、32．5g／Kg／d的胃尔康流浸膏，CAG单纯模型组在造模的同时灌服等容量的生理盐水。27周后常规HE染色观察大鼠胃黏膜萎缩情况，放免法检测各组大鼠血清中表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF—α)、生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)水平。结果：CAG单纯模型组大鼠胃黏膜以中至重度萎缩为主。预防应用高、低剂量胃尔康后，大鼠胃黏膜萎缩程度明显减轻。CAG单纯模型组大鼠血清EGF、TGF-α水平较正常组明显升高。血清GH、IGF-Ⅱ水平较正常组大鼠明显降低；预防应用胃尔康后，高、低剂量组大鼠血清EGF、TGF-α水平较CAG单纯模型组明显下降，但血清GH、IGF-Ⅱ水平与单纯模型组比差异无显著性意义。结论：中药胃尔康降低萎缩性胃炎大鼠血清EGF、TGF-α水平是其防治慢性萎缩性胃炎的作用机制之一。     

纾萎方治疗慢性萎缩性胃炎临床观察

目的观察纾萎方治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）的临床疗效。方法将86例CAG患者随机分为治疗组（44例）和对照组（42例）,分别给予纾萎方和胃复春治疗,疗程6个月。观察两组临床症状和病理组织的变化情况。结果治疗组的病理组织和中医证候总有效率分别为72.73%和93.18%,均高于对照组的47.62%和38.10%（P〈0.05）;治疗后两组胃黏膜萎缩情况及胃黏膜腺体IM、ATP改变均有明显改善（P〈0.05,P〈0.01）,且治疗组的改善优于对照组（P〈0.05）。结论纾萎方治疗慢性萎缩性胃炎可明显改善临床症状,减轻其胃黏膜IM及ATP变化。     

萎胃康颗粒逆转慢性萎缩性胃炎的p53机制研究

目的:探讨萎胃康颗粒逆转慢性萎缩性胃炎(CAG)的机制。方法:将90只SD大鼠随机抽取18只为正常对照组(正常组),其余72只采用多重刺激6周复制大鼠CAG模型。确定造模成功的64只随机分为4组,即模型对照组、萎胃康大剂量组、萎胃康小剂量组、三九胃泰组,分别ig生理盐水、萎胃康高浓度水煎液、萎胃康低浓度水煎液和三九胃泰混悬液,1次/d。给药30d后,观察对大鼠胃黏膜组织形态及突变型p53表达的影响。结果:模型组大鼠胃黏膜病理无明显改善,突变型p53表达较正常组显著升高(P<0.01);各治疗药物均可显著改善胃黏膜萎缩,降低胃黏膜突变型p53表达,较模型组具有显著性差异(P<0.01)。其中以萎胃康大剂量组大鼠胃黏膜p53的平均光密度最低,较其他治疗组有显著性差异(P<0.01)。结论:萎胃康能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩,其疗效与剂量有关,其机制可能与抑制细胞的异常增殖有关。     

乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜作用的扫描电镜观察

目的:观察乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜作用的超微结构改变。方法:用2%水杨酸钠灌胃、自由饮用MNNG溶液结合饥饱失常等综合因素诱发慢性萎缩性胃炎模型。采用扫描电镜观察各组大鼠胃黏膜的超微结构改变。结果:模型组大鼠胃黏膜细胞萎缩,排列紊乱,上皮破溃并出现糜烂,乐胃饮各剂量组胃黏膜细胞萎缩程度较轻,细胞表面粗糙,可见黏液分泌,仅少量细胞破溃。结论:乐胃饮对大鼠实验性慢性萎缩性胃炎有治疗作用,能保护黏膜上皮细胞,促进组织修复。     

胃康冲剂治疗慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的：探讨胃康冲剂治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）的部分药效机制。方法：通过综合法（24周）建立大鼠CAG模型，随机分成4组，分别灌服胃康冲剂、胃复春、叶酸、生理盐水等水溶液12周，于第36周末检测各组大鼠血清和胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮／一氧化氮合成酶（NO／NOS）的变化，观察胃的病理组织学改变。结果：模型组血清和胃黏膜SOD、MDA，胃黏膜NOS，以及病理组织学改变与正常组比较有明显差异。胃康冲剂可明显升高血清和胃黏膜SOD（P〈0．01），降低MDA（P〈0．01）；升高胃黏膜NOS（P〈0．01）；改善CAG的病理状况（P〈0．05）。结论：胃康冲剂可以改善CAG的病理变化，有较强的抗氧化、抑制脂质过氧化作用；能提高胃黏膜NO含量，发挥保护胃黏膜的作用。     

开痞合剂对实验性CAG大鼠DNA含量的影响

目的：观察开痞合剂对慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠胃黏膜组织细胞DNA含量和细胞动力学的影响。方法：采用去氧胆酸钠联合无水乙醇经口灌服制备慢性萎缩性胃炎的大鼠实验模型，将造模动物随机分为4组．每组18只．分别是高剂量组、低剂量组、维酶素组、自然恢复组加之正常组12只。灌服60天，留取胃黏膜组织．流式细胞仪检测PI，使用Mcycle软件分析细胞周期变化的情况。结果：开痞合剂组DI值与模型组有显著差异，DNA含量和S期所占比率及细胞增殖指数明显低于模型组，与正常组接近，结论：开痞合剂对CAG大鼠胃毒占膜活跃的增殖状态有明显抑制作用，胃黏膜病变得以逆转。     

胃尔康对萎缩性胃炎大鼠生长因子影响的研究

目的:观察中药复方胃尔康对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠血生长因子的影响.方法:SD大鼠随机分为4组,CAG单纯模型组、胃尔康高剂量组、胃尔康低剂量组均以酒精、去氧胆酸钠、氨水复合因素造模,连续27周,正常组以生理盐水代替各种工具药;胃尔康高、低剂量组在造模的同时分别灌服65g/Kg/d、32.5g/Kg/d的胃尔康流浸膏,CAG单纯模型组在造模的同时灌服等容量的生理盐水.27周后常规HE染色观察大鼠胃黏膜萎缩情况,放免法检测各组大鼠血清中表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)、生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)水平.结果:CAG单纯模型组大鼠胃黏膜以中至重度萎缩为主,预防应用高、低剂量胃尔康后,大鼠胃黏膜萎缩程度明显减轻.CAG单纯模型组大鼠血清EGF、TGF-α水平较正常组明显升高,血清GH、IGF-Ⅱ水平较正常组大鼠明显降低;预防应用胃尔康后,高、低剂量组大鼠血清EGF、TGF-α水平较CAG单纯模型组明显下降,但血清GH、IGF-Ⅱ水平与单纯模型组比差异无显著性意义.结论:中药胃尔康降低萎缩性胃炎大鼠血清EGF、TGF-α水平是其防治慢性萎缩性胃炎的作用机制之一.     

丹白麦门冬汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜病理形态学的影响

目的:研究丹白麦门冬汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜病理形态学的影响,探讨其治疗慢性萎胃缩性胃炎的作用。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、丹大组、丹小组及维酶素组,制成大鼠慢性萎缩性胃炎模型,分别运用丹白麦门冬汤(大、小剂量)及维酶素治疗,观察各组大鼠胃粘膜的病理形态学。结果:各组胃粘膜大体病理观察、胃粘膜组织形态学观察、胃粘膜腺管长度比较,丹大组较模型组及维酶素组有明显改善。结论:丹白麦门冬汤能够明显改善模型大鼠胃粘膜的炎症、萎缩性病变,对CAG大鼠有明显的治疗作用。     

仁术健胃颗粒对慢性萎缩性胃炎癌前病变患者胃癌相关基因的影响

目的：探讨仁术健胃颗粒对慢性萎缩性胃炎（CAG）癌前病变的治疗作用及机理。方法：190例CAG癌前病变患者随机分为两组，治疗组（128例）给予仁术健胃颗粒口服，对照组（62例）给予胃复春片13服，疗程均为6个月。观察两组患者临床疗效、内镜、病理疗效及治疗前后p53、Bcl-2表达积分值的变化。结果：治疗组临床总有效率为91．4％，胃镜总有效率70．3％，对胃黏膜萎缩、肠化、异型增生的总有效率分别为64．1％、66．4％、67．9％。并能降低其病理积分值。免疫组化结果显示，仁术健胃颗粒能显著抑制p53、Bcl-2的表达（P〈20．05）。结论：仁术健胃颗粒对CAG癌前病变的临床症状、胃镜征象、病理变化有显著改善作用。其机理可能与抑制癌基因的激活和抑癌基因的失活，促进胃癌前细胞凋亡有关。     

草酸铵对僵蚕抗凝作用的影响

目的：研究草酸铵对僵蚕抗凝作用的影响。方法：以凝血酶时间(TT)为指标，用添加法比较不同浓度草酸铵对僵蚕提取液和凝胶分离液抗凝作用的影响。结果：添加草酸铵浓度在1．8～21．3mg／ml范围内，对固形物含量15．8～31．6mg／ml的提取液和14．6～29．1mg／ml的凝胶分离液的TT值增加成正相关。结论：草酸铵对僵蚕提取液、凝胶分离样品的抗凝作用均有增强作用，随提取液浓度降低影响增大，而随凝胶分离液浓度增大影响增大。     

蛇床子素抗凝血作用

目的:研究蛇床子素的抗凝血作用。方法:通过测定小鼠凝血时间(CT)、大鼠的凝血酶原时间(PT)和优球蛋白溶解时间(ELT),观测蛇床子素的抗凝作用。结果:蛇床子素能显著处长CT、PT,缩短ELT。结论:蛇床子素具有明确的抗凝血作用。     

"软系"疗法的中医探讨

从中医角度探讨“软系”疗法的科学性,探求“软系”疗法疗效显著的原因。     

中医药治疗黄褐斑现状

综述了1995－2001年中药内治、外治疗法及针灸治疗黄褐斑的特色和优势。     

大黄素对急性胰腺炎胰腺组织TGFβ1表达的影响

目的通过分析中药大黄素对大鼠急性胰腺炎治疗前后胰腺组织细胞转化因子β1(TGFβ1)的表达、DNA合成及总蛋白含量的影响，从胰腺再生角度探讨大黄素治疗急性胰腺炎的作用机制。方法以雨蛙肽(caerulein)腹腔注射诱导大鼠急性胰腺炎模型，并于大黄素治疗前后6、24、48、72及96h处死大鼠。同时应用RT-PCR技术检测治疗前后胰腺组织TGFβ1mRNA表达，同位素体外掺入法测定胰腺组织DNA合成以及Lowry′s法测定胰腺组织总蛋白含量。结果大黄素治疗后血清淀粉酶显著下降。正常胰腺组织、胰腺炎诱导后6h未见TGFβ1mRNA表达。TGFβ124h后出现表达，72h时达高峰。大黄素治疗后6h即可检测到TGFβ1mRNA表达，且24、48h时表达均较非治疗组显著增强，并于48h时达最大值。同时胰腺炎诱导后72h，胰腺组织DNA合成显著下降，大黄素治疗后96hDNA合成明显增加，胰腺炎诱导后48h胰腺组织总蛋白含量下降，大黄素治疗后96h显著增加。结论大黄素治疗急性胰腺炎的作用机制可能是通过诱导细胞因子TGFβ1基因表达增强，调控细胞增殖和分化，刺激多种细胞外基质成分合成，增加胰组织DNA合成和蛋白含量，参与胰腺细胞修复、再塑过程。     

蛇床子素抗凝血作用

目的：研究蛇床子素的抗凝血作用。方法：通过测定小鼠凝血时间（CT）、大鼠的凝血酶原时间（PT）和优球蛋白溶解时间（ELT），观测蛇床子素的抗凝作用。结果：蛇床子素能显著处长CT、PT，缩短ELT。结论：蛇床子素具有明确的抗凝血作用。     

苯唑青霉素对丁胺卡那毒素药动学的影响

 采用微量微生物法对丁胺卡那霉素（AMK）单用及AMK与苯唑青霉素（OXA）合用后，兔体内AMK血药浓度进行测定；药时数据用MCPKP软件经IBM计算机处理，并对两组药动学参数进行了统计学处理，结果表明OXA对AMK的药动学有显著的影响。     

《诸病源候论》对皮肤病学的贡献

对《诸病源候论》在皮肤病方面的成就进行了较为系统的整理总结 ,该书着重讨论了皮肤病的命名、分类、病因病机 ,并阐发了《内经》“邪之所凑 ,其气必虚”理论和预防为主的思想。     

基于细胞自噬探讨左归丸对肾虚仔鼠皮肤发育的影响

目的:研究左归丸对先天肾虚仔鼠发育过程中皮肤内细胞自噬的影响及其机制,探索补肾填精法在生长发育异常中的应用价值.方法:36只雌雄比例为2∶1的大鼠进行配对,复合应激法刺激孕鼠构建先天肾虚仔鼠模型,根据将孕鼠处理方式不同,分为正常组,肾虚组,左归丸低、高剂量组(2,8 g·kg-1).正常组不造模给予生理盐水灌胃,肾虚组...     

缓冲盐对大孔吸附树脂分离阿魏酸脂质体及游离药物的影响

目的：研究缓冲盐对不同型号大孔吸附树脂分离脂质体及其游离药物能力的影响,并对阿魏酸脂质体进行质量评价。方法：采用缓冲盐（Na₂HPO₃-NaH₂PO₃）平衡的大孔吸附树脂分离脂质体与游离药物,用高效液相色谱检测药物含量,计算包封率。结果：该法在0.56~2.8 μg· mL^-1线性关系良好（r=0.999 6）,精密度小于1.1%。缓冲盐平衡后的大孔吸附树脂对脂质体的吸附作用均有所降低,且不影响大孔吸附树脂对阿魏酸的吸附能力。其中HPD450对空白脂质体的回收率在97.2%~100.8%,平均回收率为98.1%。结论：缓冲盐可提高大孔吸附树脂分离脂质体及游离药物的能力。