孤束核对小脑顶核的心血管和呼吸活动的影响

为了探讨孤束核在小脑顶核（ＦＮ）对家兔心血管和呼吸活动的影响中所起的作用，我们观察了电刺激和化学刺激顶核对动脉血压、心率、呼吸的影响，在此基础上进一步应用电烧灼损毁孤束核后，观察上述作用是否受影响。结果表明，电刺激顶核诱发出显著的顶核加压效应（ＦＰＲ）及呼吸运动的变化。而顶核中微量注入Ｌ－谷氨酸钠却产生显著的顶核降压效应（ＦＤＲ），但呼吸运动不受影响。与此同时，电刺激与化学刺激均不影响心率的变化。用电烧灼损毁孤束核（ＮＴＳ）后，顶核心血管和呼吸运动的作用将消失。据此，我们推测，顶核在调节心血管和呼吸运动中起到一个很重要的作用，而它是由孤束核所介导的     

弧束核对小脑顶核的心血管和呼吸活动的影响

为了探讨弧束核在小脑顶核（ＦＮ）对家兔心血管和呼吸活动的影响中所起的作用，我们观察了电刺激和化学刺激顶核对动脉血压、心率、呼吸的影响，在此基础上进一步应用电烧灼损毁弧束核后，观察上述作用是否受影响。结果表明，电刺激顶核诱发出显著的顶核加压效应（ＦＰＲ）及呼吸运动的变化。而顶核中微量注入Ｌ－谷氨酸钠却产生显著的顶核降压效应（ＦＤＲ），但呼吸运动不受影响。与此同时，电刺激与化学刺激均不影响心率的变化。     

电刺激小脑顶核对急性脑梗死患者血浆CGRP的影响

目的探讨电刺激小脑顶核对急性脑梗死患者的治疗作用.方法将60例急性脑梗死患者随机分为电刺激小脑顶核治疗组(30例)和常规治疗组(30例),分别观察其治疗前后血浆降钙素基因相关肽(CGRP)含量的变化.结果电刺激小脑顶核治疗组治疗前与对照组血浆CGRP水平差异无显著性(P＞0.05).治疗后患者血浆CGRP水平较对照组明显升高,差异有显著性(P＜0.01).结论电刺激小脑顶核对急性脑梗死患者可明显提高其血浆CGRP水平,血浆CGRP水平的提高可能是电刺激小脑顶核治疗急性脑梗死的机制之一.     

电刺激小脑顶核治疗急性脑梗死

目的　探讨电刺激小脑顶核治疗急性脑梗死的临床效果。方法　 82例急性脑梗死患者 ,随机分为治疗组和对照组 ,各 41例。两组均给予常规药物治疗 ,治疗组同时给予电刺激小脑顶核 ,观察两组治疗后神经功能缺损评分、血压、脉搏及血液流变学变化。结果　治疗组神经功能缺损程度评分与对照组相比有极显著性差异 (P <0 .0 1) ,同时治疗组治疗前后血液流变学指标 (全血高切粘度、血浆比粘度、血细胞比容 )有极显著性差异 (P <0 .0 1) ,而心率、血压较治疗前无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　电刺激小脑顶核对急性脑梗死有显著疗效。     

大鼠脑栓塞岛叶神经肽Y基因表达及电刺激小脑顶核的干预作用

目的　探讨电刺激小脑顶核干预脑栓塞大鼠岛叶神经肽Y基因表达变化。方法　以大鼠右侧大脑中动脉阻塞 (MACO)为模型 ,用免疫组化方法 ,观察电刺激小脑顶核后随时间变化的神经肽Y在岛叶皮质表达变化。用兴奋毒性物质鹅膏氨酸毁损两侧小脑顶核 ,观察电刺激小脑顶核对神经肽Y的影响。结果　当电刺激脑栓塞大鼠小脑顶核时 ,发现岛叶皮质神经肽Y基因表达从第 1天起逐渐降低 ,第 3天降低显著 ,与同时间的假手术组、非刺激组比较差异有显著性(P <0 .0 5 )。毁损小脑顶核后 ,治疗作用消失。结论　电刺激小脑顶核可降低神经肽Y在脑栓塞大鼠岛叶皮质的表达 ,这可能是其对抗缺血性脑损伤改善心脏自主神经活性的脑保护作用之一     

电刺激小脑顶核对急性脑梗死患者血浆内皮素的影响

目的探讨电刺激小脑顶核对急性脑梗死患者血浆内皮素的影响.方法将急性脑梗死患者60例,随机分为电刺激小脑顶核治疗组30例(治疗组),和常规治疗组30例(对照组),分别观察治疗前后血浆内皮素(ET)水平的变化,并与30例健康查体者血浆内皮素水平进行比较.结果急性期脑梗死患者血浆内皮素水平(58.76±22.56)ng/L,明显高于健康体检者(40.39±12.27)ng/L,P＜0.01,电刺激小脑顶核治疗组与对照组间内皮素水平差异无显著性,P＞0.05,治疗后治疗组患者血浆内皮素水平(39.87±15.27)ng/L,较对照组(55.67±13.36)ng/L明显降低,P＜0.01.结论电刺激小脑顶核可降低急性脑梗死患者血浆内皮素水平,从而起到脑保护作用.     

脊髓背柱在躯体传入冲动抑制中枢性升压反应的上行途径中的作用

目的:探讨脊髓背柱(DC)在躯体传入冲动对下丘脑室旁核(PVN)兴奋所致的心血管反应的抑制作用中的地位.方法:电刺激SD大鼠中枢核团PVN及对侧腓深神经(DPN),同时记录大鼠股动脉血压、平均动脉压(MAP)、心电图及心率(HR).急性损毁大鼠一侧背柱或损毁后存活5 d,观察DPN传入冲动对兴奋PVN诱发的心血管反应的影响及大鼠的痛反应、肌张力及屈肌反射等.结果:电刺激一侧PVN后,MAP升高,HR变化不一,以下降为主.刺激DPN对刺激PVN诱发的上述反应有抑制作用,MAP上升幅度由单独电刺激PVN时的(3.05±0.29)kPa降为(1.73±0.28)kPa,抑制百分比为43.29%.急性损毁右侧DC后,电刺激右侧或左侧DPN均能抑制刺激对侧PVN引起的升压效应,抑制百分比分别为38.64%和39.97%.左右侧DPN的抑制效应比较无显著差异(P>0.05).在6只损毁DC后5 d的大鼠,电刺激右侧或左侧DPN也均能抑制刺激对侧PVN引起的升压反应,抑制百分比分别为33.87%和36.86%.左右侧DPN的抑制效应比较无显著差异(P>0.05).损毁DC后大鼠双侧后肢痛反应无明显改变.结论:DPN抑制中枢性升压反应的上行传导途径不通过脊髓背柱.     

电刺激小脑顶核对脑栓塞大鼠心脏自主神经功能紊乱的影响

目的探讨电刺激小脑顶核干预脑栓塞大鼠心脏自主神经功能紊乱的影响.方法①以大鼠右侧大脑中动脉阻塞为模型,用心率变异性分析方法,观察脑栓塞大鼠的心率变异性(heart rate variability,HRV)的时域、频域和混沌参数值.②将60只脑栓塞大鼠随机分成电刺激小脑顶核治疗组和非治疗组,观察脑栓塞大鼠的心率变异性变化.结果①脑栓塞后3、5、10 d组的心率变异性频域参数值、混沌特征参数值降低,与假手术组比较,差异有显著性(P＜0.05).②当电刺激脑栓塞大鼠小脑顶核时,发现从第3天开始心率变异性频域参数值、混沌特征参数值增加明显,与非治疗组比较差异有显著性(P＜0.05).结论电刺激小脑顶核可改善大鼠脑栓塞后心脏自主神经功能紊乱.因而对防止大鼠脑源性猝死具有重要意义.     

孤束核内注射神经肽Y抗体对缰核升压反应的影响

应用神经肽Ｙ（ＮＰＹ）抗体微量注射的方法。电刺激缰核（Ｈｂ）使动脉血压明显升高，同时伴有瞳孔扩大，胡须抖动等交感反应。孤束核（ＮＴＳ）内微量注射ＮＰＹ抗体，电刺激Ｈｂ的升压反应可被明显阻断５２．１４％，与其相伴的交感反应也被减弱。结果提示：Ｈｂ兴奋引起的升压反应与孤束核的活动有关，其间有ＮＰＹ纤维的参与。     

电刺激大鼠小脑顶核对感觉皮层及基底节PKCγ和PKCδ表达的影响

目的　观察FNS后感觉皮层及基底节PKCγ和PKCδ表达的变化 ,以探讨电刺激大鼠小脑顶核 (FNS)预置性神经保护作用的机制。方法　建立电刺激大鼠小脑顶核模型 ,分别在电刺激后即刻 ( 0h)、1、3、7、10d取感觉皮层及基底节所在脑组织 ,冰冻切片 ,进行PKCγ和PKCδ免疫组化染色 ,图像分析测定平均光密度值。并设立假刺激组及小脑顶核(DN)刺激组作为对照。结果　一侧FNS后即刻 ,对侧感觉皮层及基底节PKCγ和PKCδ表达无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,而 1d后PKCγ和PKCδ表达显著增高 (P <0 .0 1) ;3d后 ,其表达有所降低 ,7d后其表达水平仍高于假刺激组 (P <0 .0 5 ) ,10d后降至基础水平。同侧感觉皮层及基底节在FNS后 1d ,PKCγ和PKCδ表达也有显著增高 (P <0 .0 5 ) ,但其增高水平明显低于右侧 ,3d后其表达降至基础水平。假刺激组及DN刺激后 1d ,PKCγ和PKCδ表达无明显改变。结论　FNS诱导皮层及基底节PKCγ和PKCδ表达的增高 ,可能与FNS诱导的预置性神经保护作用有关     

洛丁新对糖尿病肾病病人血浆内皮素的影响

目的探讨洛丁新对糖尿病肾病（ＤＮ）病人血浆内皮素（ＥＴ）的影响。②方法应用放射免疫法测定３０例ＤＮ病人服用洛丁新前后血浆ＥＴ水平变化。③结果治疗５６ｄ后血浆ＥＴ水平显著下降（ｔ＝２．７９５,Ｐ＜０．０１）,血压、血糖及尿清蛋白排泄率也均显著下降（ｔ＝２．０９４～２．７８４,Ｐ＜０．０５,０．０１）。④结论洛丁新可能有抑制血浆ＥＴ释放的作用。     

外周去甲肾上腺素对大鼠血浆唾液酸水平的影响

目的探讨静脉注射去甲肾上腺素对血浆唾液酸水平的影响及其可能机制。②方法采用紫外分光光度法测定血浆唾液酸水平。③结果外周血液中去甲肾上腺素浓度增加可明显提高血浆唾液酸水平,此效应可被预先注射的α受体阻断剂酚妥拉明所阻断,但不能被β受体阻断剂心得安阻断。④结论去甲肾上腺素提高血浆唾液酸水平的作用可能是通过兴奋α受体而实现的。     

大鼠孤束核GABAA 和GABAB受体对心血管活动调节的区别

目的： 一定程度上区分孤束核(NTS)内GABAA 和GABAB 受体对血压调节的作用。方法：NTS微注射、NTS损毁及电刺激下丘脑防御反应区,记录血压和心率。结果：GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱能逆转GABA摄取抑制剂3-哌啶甲酸引起的血压升高,GABAB受体拮抗剂CGP 35348则不能;谷氨酸使蝇蕈醇所致的血压升高小幅度下降,对GABAB受体激动剂引起的血压升高无明显影响;刺激下丘脑防御反应区引起的血压升高能被NTS部位注射荷包牡丹碱所阻断,GABAB受体拮抗剂CGP 35348不能。结论：NTS部位的GABAA和GABAB受体在对心血管功能的调控方面存在差异,这些差异可能是由于GABAA受体主要存在于突触后膜,GABAB受体主要存在于突触前膜所造成的。     

压宁定对高血压病人血压和甲状旁腺升压因子及降钙素基因相关肽的影响

目的观察压宁定对高血压病人血压、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）和甲状旁腺升压因子（ＰＨＦ）的影响。②方法对３５例高血压病人口服压宁定治疗５６ｄ,用放射免疫分析法测定治疗前后血压、血浆ＰＨＦ,ＣＧＲＰ含量,并与对照组（３２例）进行比较。③结果压宁安治疗前,高血压病人血浆ＰＨＦ较对照组高（ｔ＝２．０８２,Ｐ＜０．０５）,ＣＧＲＰ低于对照组（ｔ＝２．８３０,Ｐ＜０．０１）。压宁定治疗后,病人血浆ＰＨＦ明显降低（ｔ＝２．９７６,Ｐ＜０．０５）;ＣＧＲＰ明显升高（ｔ＝２．１２８,Ｐ＜０．０１）;收缩压及舒张压均明显降低（ｔ＝２．８１６,２．０８５,Ｐ均＜０．０１）,降压总有效率为９４．３％．④结论压宁定降压效果肯定,对ＰＨＦ和ＣＧＲＰ有较好的改善作用。     

阵发性与持续性心房颤动患者的血浆心钠素水平的变化分析

目的:探讨特发性阵发性与持续性心房颤动患者的血浆心钠素(ANP)水平的变化及其原因。方法:采用放射免疫分析法检测各40例特发性阵发性房颤患者发作时(A1组)和房颤终止后7d(A2组)及38例特发性持续性房颤患者(B组)的血浆ANP水平,同时测定各组红细胞压积及血小板数,并与健康对照组30例(C组)进行比较。结果:特发性阵发性房颤患者房颤发作时及特发性持续性房颤患者的血浆心钠素水平及红细胞压积均显著高于正常对照组(P<0.01),其中A1组的血浆心钠素水平和红细胞压积又显著高于A2组(P<0.01),但血小板各组间差异无显著性(P>0.05)。结论:特发性阵发性与特发性持续性心房颤动患者均存在血液浓缩,这与心钠素释放增加有关。     

L-Arg-NO通路对大鼠延髓腹面加压区心血管活动的影响及与L-Glu通路的关系

目的：研究一氧化氮（ＮＯ）前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）单侧微量注入大鼠延髓腹面加压区（ＶＳＭｐ）对动脉血压（ＡＰ）、心率（ＨＲ）、肾灌流压（ＰＰｋ）的影响及与Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）升压作用的关系。方法 采用延髓腹外侧部微量注射法,以整体灌流肾为模型观察与ＮＯ有关药物对心血管活动的影响。结果 （１）ＶＳＭｐ内微量注入Ｌ－Ａｒｇ（４０～１００ｎｍｏｌ）,ＡＰ和ＨＲ呈剂量依赖性下降,与生理盐水注入后的变化相比较,差异均有显著性。如预先注入ＮＯ合酶抑制剂Ｌ－硝基－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）或鸟苷酸环化酶抑制剂甲基蓝,Ｌ－Ａｒｇ的降压效应被衰减。（２）ＶＳＭｐ内微量注入Ｌ－Ａｒｇ（１００ｎｍｏｌ）,ＰＰｋ与ＡＰ同步下降,与基础值比较,差异有显著性。（３）ＶＳＭｐ内微量注入Ｌ－Ｇｌｕ（３５０ｎｍｏｌ）,ＡＰ上升。如预先注     

大鼠红核在黑质升压过程中的作用

电刺激大鼠黑质引起的血压升高反应可被同侧红核内微量注射利多卡因所部分阻断。用高效液相测量脑组织内儿茶酚胺含量方法观察到：电刺激黑质引起血压升高的同时，红核脑区中的多巴胺和去甲肾上腺素含量增多，说明红核在黑质的升压过程中起作用，而且黑质主要是通过释放多巴胺和去甲肾上腺素影响红核的活动来参与对心血管活动的调节。     

糖脂平对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的：观察糖脂平对糖尿病大鼠肾脏病变及相关状况的影响。方法：SD大鼠随机分为正常对照组,模型组，糖脂平低剂量和高剂量组，格列齐特组，动物模型用四氧嘧啶塑造，灌胃给药，每天一次，疗程30d，结果：高剂量糖脂平可改善糖尿病大鼠的症状，明显降低糖尿病大鼠的血糖，糖化血红蛋白，血清甘油三酯，胆固醇，尿素氮，尿蛋白排泄率，对糖尿病大鼠高滤过，肾脏肥大有减轻趋势，糖脂平对模型鼠显著降低的空腹血清胰岛素无明显改善作用。结论：糖脂平能通过控制血糖，纠正脂代谢紊乱和改善肾功能，对肾脏有一定的保护作用，糖脂平的降糖机制存在胰外作用，可能类似双胍类药物。