不同剂量辐射对豚鼠鼻黏膜结构的损伤及血清IL-1、IL-6、TNF-α含量变化

目的 探讨不同剂量辐射对豚鼠鼻粘膜损伤及血清IL-1、IL-6、TNF-α含量变化.方法 选用健康实验豚鼠125只,随机分成空白对照组及9Gy、15Gy、21Gy、30Gy照射组,照射完毕后分别于1周、1、2、3、4月处死动物各5只,取中鼻甲前端黏膜,HE染色、扫描、透射电镜观察及显微图像分析测量,同时检测血清IL-1、IL-6、TNF-α含量变化.结果 照射组鼻黏膜早期为急性炎症,1月后黏膜开始修复,但修复的黏膜失去正常纤毛柱状上皮结构特点,部分区域甚至代为化生的鳞状上皮.随辐射剂量的增大,局部病变加重.和正常对照组比较,各照射组辐射后血清IL-1、IL-6、TNF-α含量升高,但升高趋势和辐射剂量关系不大.结论 辐射对鼻黏膜损伤及鼻黏膜的鳞状上皮化生是放疗后功能障碍病理学基础.IL-1、IL-6、TNF-α是导致鼻黏膜辐射后急性炎症反应的重要细胞因子.     

蠲痛饮对大鼠子宫内膜异位症TNF-α、IL-1β和ICAM-1影响

目的:探讨蠲痛饮对大鼠子宫内膜异位症血清和腹腔液中细胞因子IL-1β、TNF-0[以及异位内膜ICAM-1表达影响.方法:采用SD大鼠自体移植建立EMS大鼠模型,将60只大鼠随机分为正常组、模型组、蠲痛饮低剂量组、中剂量组、高剂量组、丹那唑组6组,持续用药28天,Elisa法检测TNF-α、IL-1β含量以及S-P法检测ICAM-1的表达.结果:模型组腹腔液和血清IL-1β、TNF-α含量以及异位内膜ICAM-1表达明显高于正常组,蠲痛饮能显著减低内异症大鼠血清及腹腔液中IL-1β、TNF-α含量和减少异位内膜组织ICAM-1表达(P＜0.05).结论:子宫内膜异位症的发病与细胞因子IL-1β,TNF-α以及异位内膜ICAM-1异常表达有关.蠲痛饮通过抑制炎症因子IL-1β、TNF-α的分泌改善全身和局部免疫水平,抑制异位子宫内膜的黏附而达到治疗目的.     

磷霉素氨丁三醇散对大肠埃希菌上行性感染SPID模型大鼠子宫内膜功能的影响

目的 探讨磷霉素氨丁三醇散(FTP)对大肠埃希菌上行性感染盆腔炎后遗症(SPID)模型大鼠子宫内膜功能的影响。方法 将60只大鼠随机分为对照组、模型组、FTP给药组(低、中、高剂量)各12只,除对照组外所有大鼠均构建SPID模型,造模后,FTP低、中、高剂量组分别灌胃剂量为150 mg/kg/d、300 mg/kg/d和600 mg/k/d的FTP溶液,持续7 d。观察各组子宫肿胀率和子宫组织病理变化,检测血清白细胞介素6(IL-6)、IL-10、单核细胞趋化因子(MCP-1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,检测子宫组织c-jun氨基末端激酶/核因子κB (JNK/NF-κB)表达、成纤维细胞生长因子2(FGF-2)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA水平。结果 与对照组比较,模型组血清IL-6、IL-10、MCP-1、TNF-α及子宫组织p-JNK/JNK、NF-κB p65、p-IκB、FGF-2、IGF-1 mRNA升高,MMP-2、MMP-9 mRNA下降(P<0.05);与模型组比较,FTP高、中、低剂量组大鼠子宫肿胀率下降(P<0.05),血清IL-6、MCP-1、TNF-α以及子宫组织p-JNK/JNK、NF-κB p65、p-IκB、FGF-2、IGF-1 mRNA下降(P<0.05),血清IL-10和子宫组织MMP-2、MMP-9 mRNA升高(P<0.05),并随着FTP剂量升高,作用更加明显。结论 FTP可以抑制JNK/NF-κB通路表达,降低炎症反应程度,减轻SPID大鼠子宫组织损伤,改善子宫内膜功能。     

心理护理对乳腺癌术后患者血清中TNF-α、IL-6和IL-8蛋白表达水平的影响

目的:观察心理护理对乳腺癌术后患者血清中TNF-α、IL-6和IL-8蛋白表达水平的影响。方法:将70例乳腺癌患者随机分为常规护理组和心理护理组各35例,两组乳腺癌患者均于术后第1天采血及术后第7天采血;选择同期体检健康妇女20例作为正常对照组。采用ELISA方法检测血清中TNF-α、IL-6和IL-8的蛋白含量,采用实时荧光定量法检测TNF-α、IL-6和IL-8mRNA的表达水平。结果:与术后第1天相比较,术后第7天常规护理组TNF-α、IL-6和IL-8的蛋白含量及mRNA的表达水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05),术后第7天心理护理组TNF-α、IL-6和IL-8的蛋白含量及mRNA的表达水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);术后第7天常规护理组TNF-α、IL-6和IL-8的蛋白含量及mRNA的表达水平仍高于心理护理组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:心理护理能进一步降低乳腺癌患者血清中炎性因子的表达水平,从而增强患者免疫力及提高术后生活质量。     

黄绿青霉素对肿瘤坏死因子α诱导的血管内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1和白细胞介素的影响

目的观察黄绿青霉素(CIT)对血管内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素1β(IL-lβ)、IL-6和IL-8等细胞因子的影响,以及CIT上调肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的内皮细胞表达MCP-1、IL-lβ、IL-6和IL-8的作用。方法体外原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),选择第5～6代进行试验,待细胞融合80%后随机分组,加入TNF-α(10μg/L)、CIT(2μmol/L)建立TNF-α组、CIT组、TNF-α+CIT联合处理组和空白对照组,处理时间24h。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液IL-lβ、IL-6、IL-8及MCP-1的含量;免疫荧光染色法测定细胞核转录因子κB(NF-κB)的激活表达;RT-PCR检测各组MCP-1 mRNA表达。结果在TNF-α组和TNF-α+CIT组,细胞上清液IL-lβ、IL-6、IL-8、MCP-1浓度,细胞MCP-1 mRNA表达量,NF-κB P65蛋白表达量均高于空白对照组(P<0.05);且TNF-α+CIT组均高于TNF-α组(P<0.05)。结论 CIT可明显上调TNF-α诱导的内皮细胞MCP-1、IL-lβ、IL-6、IL-8表达和NF-κB的激活。     

牛王刺对CIA大鼠Treg/Th17细胞平衡影响的实验研究

目的:观察牛王刺(CD)水提液对CIA诱导大鼠Treg/Th17细胞平衡的影响,探讨牛王刺抗类风湿性关节炎的作用机制。方法:CIA诱导建立关节炎模型,将50只SD大鼠随机分为正常组,模型组,阳性组,牛王刺水提液低、高剂量组,采用ELISA法检测各组血清IL-1β、IL-6及TNF-α含量,Western Bolt法检测大鼠滑膜IL-1β,IL-6,TNF-α,IL-17,RORγt,Foxp3的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,CIA诱导模型组大鼠血清中IL-1β、IL-6及TNF-α水平显著增高(P0.01),滑膜中IL-1β,IL-6,TNF-α,IL-17,RORγt的蛋白表达水平显著升高(P0.01),而Foxp3的蛋白表达水平显著下降(P0.01);与模型组比较,牛王刺治疗组的血清中IL-1β、IL-6及TNF-α水平明显下降(P0.05),滑膜中IL-1β,IL-6,TNF-α,IL-17,RORγt的蛋白表达水平明显下降(P0.05),Foxp3的蛋白表达水平明显上升(P0.05),高剂量组尤为明显。结论:牛王刺可调节CIA诱导关节炎大鼠Treg/Th17细胞平衡,抑制炎性细胞因子生成,这可能是牛王刺抗RA的治疗作用机制之一。     

利拉鲁肽对非酒精性脂肪肝大鼠及chemerin的影响

目的探讨利拉鲁肽(liraglutide)对非酒精性脂肪肝大鼠及chemerin的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、干预组,每组10只。模型组和干预组给予高脂饲料喂养16周,干预组高脂喂养12周后,给予liraglutide600μg/(kg·d)腹腔注射4周。16周末检测血清ALT、AST、TNF-α、IL-6、chemerin及胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);测定肝匀浆SOD、MDA含量;光学显微镜观察肝脏病理变化;RT-q PCR法测定肝组织chemerin mRNA表达水平。结果与对照组相比,模型组血清ALT、AST、TNF-α、IL-6、FINS、HOMA-IR及肝匀浆MDA水平均明显升高(P0.05),肝匀浆SOD明显降低(P0.05);干预组与模型组相比,血清ALT、AST、TNF-α、IL-6、FINS、HOMA-IR及肝匀浆MDA水平均明显降低(P0.05),肝匀浆SOD升高(P0.05);模型组血清chemerin及肝脏chemerin mRNA表达水平较对照组显著增强(P0.05);干预组较模型组血清chemerin及肝脏chemerin mRNA表达显著下降(P0.05)。相关分析显示血清chemerin与TNF-α的表达水平呈正相关(r=0.83,P0.05)。结论Liraglutide可能通过调节NAFLD大鼠的chemerin水平,减轻胰岛素抵抗、炎症反应和氧化应激,减少肝脏脂质沉积,从而对NAFLD起到治疗作用。     

益气通络汤对Heymann肾炎大鼠蛋白尿及炎症因子的影响

目的 采用益气通络汤治疗被动型Heymann肾炎大鼠模型,观察其对蛋白尿的作用和对炎症因子[白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)]的影响,初步探讨益气通络汤治疗膜性肾病(MN)的作用机制。方法 将大鼠随机分为空白对照组,模型组,阳性药对照组,低、中、高剂量益气通络汤组。给药21 d后检测大鼠24 h尿蛋白、血清白蛋白(ALB)、血肌酐(Scr)及IL-6、TNF-α水平;通过PAS、Masson染色观察肾脏组织形态;采用Western blot检测法测定相关蛋白的表达。结果 与空白对照组相比,模型组大鼠肾脏产生严重病理损伤:肾小球系膜及基底膜增生明显,肾小球硬化、结缔组织增生明显;p-IKB/IKB、p-p65/p65蛋白表达上调提高,24 h尿蛋白、Scr、IL-6与TNF-α水平上升(P<0.05),ALB降低(P<0.05)。与模型组相比,阳性药对照组及低、中、高剂量益气通络汤组大鼠的p-IKB/IKB、p-p65/p65表达均有不同程度的下调(P<0.05);大鼠尿蛋白定量、Scr、TNF-α、IL-6水平有明显降低(P<0.05),A...     

三氯乙烯致敏豚鼠血清中肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β水平的变化

目的 比较三氯乙烯(TCE)致敏豚鼠和未致敏豚鼠血清中白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平.方法 将豚鼠随机分为空白对照组,溶剂(橄榄油)对照组,2,4-二硝基氯苯(DNCB)阳性对照组,TCE处理组.根据豚鼠最大值试验(Guinea pig maximization test,GPMT)方法处理豚鼠.按照<化学品毒性鉴定技术规范>的评分标准对动物的皮肤反应进行评分,评分≥1的判为致敏.在末次激发后24 h和72 h分2批采血,用聚合酶链反应试剂盒测定血清中TNF-α、和IL-1β的含量.结果 DNCB组致敏率为100%,TCE组致敏率为62.1%.DNCB阳性对照组和TCE致敏组TNF-α和IL-1β水平与溶剂对照组相比明显升高(P<0.05).在24 h及72 h 2个时点,TCE致敏动物TNF-α和IL-1β水平比相应的未致敏组高,差异有显著性(P<0.05).结论 在TCE诱导的致敏豚鼠血清中TNF-α和IL-1β水平升高.     

大青龙汤对流感病毒感染小鼠血清与肺组织中免疫因子的影响研究

目的探讨大青龙汤对流感病毒感染小鼠血清及肺组织中免疫因子的影响及免疫学机制。方法选取5~8周龄Babl/c小鼠48只,SPF级,雌雄各半,体质量18~23g;采用流感病毒亚甲型鼠肺适应株(FM/1/47株)建立小鼠感染模型,将小鼠正常饲养7d后随机分为正常组、模型组、大青龙汤低剂量组和高剂量组,每组12只;各组小鼠均采用灌胃给药,每日1次;大青龙汤低剂量为9倍处方量,高剂量为27倍处方量,正常对照组和模型对照组给等容积生理盐水,给药时间从建模后第2天开始连续给药5d,停药后第2天留取标本,测定各组小鼠血T淋巴细胞亚群、血清及肺组织中TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-10水平变化。结果各组小鼠T淋巴细胞亚群检测CD4+和CD4+/CD8+在各组间差异有统计学意义(P0.05),大青龙汤高剂量对小鼠血中CD4+和CD4+/CD8+降低有一定的抑制作用,差异有统计学意义(P0.05);大青龙汤低剂量和高剂量组可明显升高小鼠血清中TNF-α,IFN-γ水平及IL-10水平,降低IL-6水平;大青龙汤低剂量和高剂量组可明显降低小鼠肺组织中TNF-α和IFN-γ水平,对IL-6和IL-10水平升降作用不明显。结论大青龙汤对流感病毒感染引起的细胞免疫功能降低有一定的抑制作用,可以增强全身免疫,并抑制病变肺脏的过度免疫。     

妊娠期糖尿病患者外周血甘露糖结合凝集素变化及作用机制研究

目的探讨妊娠期糖尿病患者外周血甘露糖结合凝集素(MBL)变化及作用机制。方法选取2017年6月-2018年10月医院收治的妊娠期糖尿病患者156例为妊娠期糖尿病组,另选正常孕妇100例为正常对照组;酶联免疫吸附法检测血浆MBL、白细胞介素-6 (IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平; Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,RT-PCR和Western blot检测Tlr4、NF-κB mRNA和蛋白表达;使用不同浓度的重组MBL处理妊娠期糖尿病患者外周血单个核细胞分为4个亚组,检测细胞培养上清液中MBL、IL-6、IL-8、TNF-α水平以及细胞中Tlr4、NF-κB mRNA和蛋白表达。结果妊娠期糖尿病组患者血浆MBL水平明显低于正常对照组,IL-6、IL-8、TNF-α水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P0.01)。妊娠期糖尿病组Tlr4、NF-κB mRNA相对表达量明显高于正常对照组,Tlr4、NF-κB蛋白相对表达量明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P0.01)。细胞培养上清液中MBL、IL-6、IL-8、TNF-α水平在4个亚组间差异有统计学意义(P0.01); MBL 0.5μg/ml组、MBL 1μg/ml组MBL水平明显高于空白对照组,IL-6、IL-8、TNF-α水平明显低于空白对照组,差异均有统计学意义(P0.01); MBL 0.1μg/ml组MBL、IL-6、IL-8、TNF-α水平与空白对照组差异无统计学意义(P0.05)。Tlr4、NF-κB mRNA和蛋白相对表达量在4个亚组间差异有统计学意义(P0.01); MBL 0.5μg/ml组、MBL 1μg/ml组Tlr4、NF-κB mRNA和蛋白相对表达量明显低于空白对照组,差异有统计学意义(P 0.01); MBL 0.1μg/ml组Tlr4、NF-κB mRNA和蛋白相对表达量与空白对照组之间差异无统计学意义(P0.05)。结论妊娠期糖尿病发生可能与MBL低表达降低了对Tlr4/NF-κB信号通路及炎症反应的抑制作用有关。     

三氯乙烯致敏豚鼠皮肤组织中TNF-α和IL-1的表达水平

目的研究TNF-α及IL-1在三氯乙烯(TCE)致敏豚鼠皮肤组织中的表达情况,探讨TCE药疹样皮炎发生过程中可能存在的机制。方法选用体重250 g左右白色雌性豚鼠,随机分成空白对照组、溶剂对照组、TCE处理组、2,4-二硝基氯苯(DNCB)阳性对照组,用豚鼠最大值实验(guinea pig maximization test,GPMT)方法建立动物致敏模型,并在终末激发后依据致敏结果以及取材时点的不同(分别于24 h、72 h取材),将TCE处理组分为TCE致敏24 h组、72 h组和TCE未致敏24 h组、72 h组;DNCB阳性对照组分为DNCB 24h组和DNCB 72h组。采用Elivison二步法免疫组织化学法检测各组皮肤组织中TNF-α和IL-1的表达。结果TCE处理组致敏率为62.1%;TCE致敏24 h组和TCE致敏72 h组的TNF-α及IL-1水平显著高于溶剂对照组,差异有统计学意义;同时TCE致敏与未致敏24 h组、TCE致敏与未致敏72 h组比较差异也有统计学意义。结论TCE对豚鼠皮肤具有致敏作用,TNF-α和IL-1在TCE药疹样皮炎发生过程中具有重要意义。 更多还原     

真菌性中耳炎患者血清炎症因子及中耳肉芽组织标本 TLR2、TLR4蛋白表达与mRNA水平

目的 探讨真菌性中耳炎患者血清炎症因子及中耳分泌物Toll样受体2(TLR2)、TLR4蛋白表达与信使RNA(mRNA)水平。方法 选取2018年12月-2019年12月收治的真菌性中耳炎患者102例(病例组),无外耳道感染的耳硬化症患者40例(对照组)。检测两组患者血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)。术中采集病例组中耳肉芽组织标本及对照组中耳黏膜标本。免疫组化染色检测TLR2与TLR4的蛋白表达;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测TLR2与TLR4 mRNA水平。结果 共检出真菌102株,以曲霉菌35株占34.32%、青霉菌28株占27.45%、白假丝酵母23株占22.55%为主。病例组血清IL-6、TNF-α、MIP-2水平均高于对照组(P<0.05)。病例组中耳肉芽组织TLR2与TLR4的蛋白表达及mRNA水平均高于对照组中耳黏膜标本(P<0.05)。结论 真菌性中耳炎的分子机制可能与TLR2和TLR4基因的表达上调有关。     

TLR2、TLR4及相关细胞因子在布鲁氏菌病患者中的表达及意义

目的研究人间布病患者外周血单个核细胞中TLR2和TLR4的mRNA表达量和血清中IL-2、IL-6、TNF-α的表达水平。方法采用qRT-PCR技术检测布病患者和健康对照组外周血单个核细胞TLR2和TLR4的mRNA表达量;同时采用ELISA方法检测血清中IL-2、IL-6、TNF-α的浓度。结果急性期布病患者组TLR2、TLR4的mRNA表达量高于慢性期及健康对照组(P均0.01);慢性期TLR2、TLR4的mRNA表达量与健康对照组比较无统计学差异(P均0.05);布病急、慢性期患者组血清中IL-2的浓度均低于健康对照(P均0.05),急性期患者血清中IL-2的浓度高于慢性期(P0.05);急、慢性期布病患者血清中IL-6和TNF-α的浓度均高于健康对照(P均0.05),且急性期患者血清中IL-6和TNF-α的浓度高于慢性期(P均0.05)。结论 TLR2、TLR4及IL-2、IL-6和TNF-α可能参与了机体抗布鲁氏菌病的免疫反应,在布鲁氏菌病的发生发展中起重要作用,其动态变化能反映布鲁氏菌病的病情发展及转归。     

EV71感染手足口病患儿高迁移率族蛋白-1水平变化的临床意义

目的探讨EV71感染手足口病患儿高迁移率族蛋白-1(HMGB1)水平变化和临床意义,为手足口病病情判断及预后评估提供依据。方法选择于武汉市医疗救治中心2015年4月-2016年4月住院治疗的手足口病患儿60例为研究对象,参照手足口病诊断标准将患儿分为轻症组34例和重症组26例,入组患儿手足口病毒学检测均为单纯EV71阳性,选择同期20名健康体检儿童为对照组。采用Real time-PCR检测各组外周血单核细胞HMGB1mRNA表达水平,同时采用ELISA方法检测各组血浆中HMGB1和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量,分析各组间表达水平的差异及HMGB1和TNF-α、IL-6之间的相关性。结果治疗前,重症组外周血单核细胞中HMGB1mRNA表达水平、血浆HMGB1含量均高于轻症组(P0.05),轻症组高于对照组(P0.05);治疗后,轻症组与重症组外周血单核细胞中HMGB1 mRNA表达水平分别为(1.03±0.29)、(2.00±0.46),血浆HMGB1含量分别为(16.81±10.88)pg/ml、(29.85±6.17)pg/ml,均较治疗前下降(P0.05);重症组TNF-α及IL-6均高于轻症组(P0.05),轻症组TNF-α及IL-6均高于对照组(P0.05);血浆中HMGB1含量与TNF-α和IL-6含量均呈正相关(P0.05)。结论 HMGB1参与了手足口病的发生发展过程,HMGB1水平与手足口病的病情严重程度及转归密切相关。     

NAC对矽肺大鼠炎症介质的干预作用

观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对矽肺大鼠早期炎症介质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)和高敏C-反应蛋白(hsCRP)的干预作用,并探讨炎症因素在矽肺发病过程中的作用。选取Wistar大鼠为研究对象,随机分为模型组、治疗组、对照组3组,每组32只。模型组以气管滴注二氧化硅混悬液建立矽肺大鼠模型。治疗组以大剂量NAC在成模前一周进行每天灌胃干预治疗。分别在染尘后的第3、7、14、28天分批处死大鼠取材。切取肺组织标本作病理切片,行苏木精-伊红(HE)染色,Masson染色,TNF-α免疫组织化学染色,观察肺组织病理变化,用酶联免疫法(ELISA)测定血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α和IL-8的含量,用散射比浊法测定hsCRP含量。模型组大鼠血清和BALF中TNF-α、IL-8、hsCRP的浓度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比较,治疗组各时间点血清和BALF中TNF-α、IL-8和hsCRP浓度均低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结果表明,在矽肺大鼠模型中,大剂量NAC有助于减轻血清和BALF中IL-8、TNF-α、hsCRP等炎症介质的升高,提示NAC可能有助于延续肺纤维化的发生。     

俞氏灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠白介素-8、白介素-10和肿瘤坏死因子-α水平影响的研究

目的通过研究俞氏灌肠方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的影响,探讨其治疗作用及可能作用机制。方法将60只雄性大鼠随机分成正常组、模型组、SASP组、灌肠方低剂量组、中剂量组、高剂量组。除正常组外,其余组采用2,4,6-三硝基苯磺酸/酒精制备大鼠UC模型。ELISA法检测各组结肠黏膜组织的IL-8、IL-10、TNF-α表达水平,应用HE染色法检测肠黏膜组织病理学变化。结果与正常对照组比较,模型组中的IL-8、TNF-α含量明显上升,而IL-10明显降低,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,不同剂量治疗组中IL-8、TNF-α含量明显下降,差异均有统计学意义(P0.05),而IL-10明显升高,并呈剂量相关性,差异有统计学意义(P0.05)。结论俞氏灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠可能通过降低促炎症因子IL-8、TNF-α的水平,升高抗炎因子IL-10的水平,修复肠黏膜而抑制溃疡性结肠炎的炎症反应。     

P38MAPK对变应性鼻炎患者外周血单核细胞IL-6及TNF-α的表达调控

目的探讨p38MAPK信号转导通路对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)中细胞因子白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的调控作用及p38MAPK与IL-6、TNF-α之间的相关性。方法变应性鼻炎(AR组)及正常者(正常组)各20例,分别从每位受试者的外周血中分离出单核细胞并分成3组培养。第1组为空白对照,第2组加入P38MAPK激动剂12-肉豆蔻酰-13-乙酸佛波酯(phorbol12-myristate13-acetate,PMA),第3组同时加入PMA和P38MAPK特异性抑制剂SB203580,将单核细胞进行培养,westernblot法检测核蛋白P38MAPK的表达,RT-PCR法检测IL-6和TNF-α的表达,ELISA法检测上清液中的IL-6和TNF-α蛋白含量。结果加入PMA培养的AR组T单核细胞P38MAPK蛋白表达、IL-6和TNF-αmRNA的表达及培养上清液中的IL-6和TNF-α蛋白表达与空白对照组比较均明显增加(均p<0.01);且与加入PMA培养的正常T淋巴细胞组比较上述指标也均明显增加(均p<0.01);而同时加入PMA和SB203580培养的AR组单核巴细胞的上述指标与加入PMA培养的AR组比较明显降低,但与AR空白对照组比较仍有增加(均p<0.01)。单核细胞P38MAPK蛋白表达与IL-6和TNF-α的mRNA表达均存在正相关(均p<0.01),与培养上清液中的IL-6和TNF-α蛋白含量也均存在正相关(均p<0.01)。结论p38MAPK信号转导途径参与调节AR的单核细胞活化及IL-6、TNF-α的基因表达。     

丹皮酚对动脉粥样硬化大鼠炎性因子的影响

目的探讨丹皮酚(paeonol,pae)对高脂血症大鼠动脉粥样硬化(AS)的影响。方法 48只SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,辛伐他汀组,丹皮酚组。模型组通过高脂饮食制备动脉粥样硬化模型。实验8周后检测大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量;酶联免疫ELISA法检测血清TNF-α,IL-1β的含量;心肌组织黏附分子ICAM-1和VCAM-1mRNA的表达水平通过RT-PCR法测定。结果模型组血脂TG、TC、LDL-C含量、炎症因子TNF-α,IL-1β水平较正常对照组明显升高(P0.01,0.001);模型组心肌黏附分子ICAM-1和VCAM-1mRNA的表达水平明显升高(P0.01),血脂HDL-C含量低于对照组(P0.01);与模型组比较,丹皮酚不同浓度组以及辛伐他汀组血脂TG、TC、LDL-C含量、炎症因子TNF-α,IL-1β水平显著降低(P0.05,0.01),心肌黏附分子ICAM-1和VCAM-1mRNA的表达水平显著降低(P0.05,0.01),血脂HDL-C含量高于模型组(P0.05,0.01)。结论丹皮酚可以干预大鼠AS的形成,同时降低血脂水平,其作用机制可能通过抑制炎性因子的释放,下调黏附分子的表达实现的。     

番茄红素对β-淀粉样蛋白诱导的脉络丛上皮细胞炎症损伤及TLR4信号通路的作用

目的探讨番茄红素对β-淀粉样蛋白诱导脉络丛上皮细胞炎症损伤的保护作用及可能机制。方法成年健康清洁级雄性SD大鼠40只,体质量(250±18.7g),随机分为空白对照、阿尔茨海默病(AD)模型、阿尔茨渊默病(AD)+番茄红素Ⅰ[ig.5 mg/(kg·d)]、AD+番茄红素Ⅱ[ig.10mg/(kg·d)]、番茄红素[ig.10mg/(kg·d)]共5组,每组8只。适应性饲养1w后,采用脑立体定位仪将8μg凝聚态Aβ1-42注入双侧大鼠海马区,建立AD动物模型。三个干预组连续灌胃番茄红素40 d,1/d。在造模后的第2、3、4、5w末进行水迷宫实验,评估大鼠学习记忆力。实验结束后,处死动物取血离心,ELISA法测定血清中TNF-α、IL-1β及IL-6β含量。RT-q PCR、Western blot法检测脉络丛上皮TLR4、NF-κB p65 mRNA、蛋白表达及海马神经元PS-1、β-APP mRNA、蛋白表达。结果神经行为结果显示,AD组大鼠平均逃逸时间及靶象限活动时间显著高于空白对照组(P0.05),而番茄红素干预后,显著低于AD组(P0.05)。血清中TNF-α、IL-1β及IL-6β含量结果显示,AD组大鼠TNF-α、IL-1β及IL-6β含量显著高于空白对照组(P0.05),而番茄红素干预后,TNF-α、IL-1β及IL-6β含量显著降低(P0.05)。脉络丛上皮TLR4、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达结果显示,AD组大鼠TLR4、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达显著高于空白对照组(P0.05),而番茄红素干预后TLR4、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达显著低于AD组(P0.05)。海马神经元PS-1、β-APP mRNA及蛋白表达结果显示,AD组海马神经元PS-1、β-APP mRNA及蛋白表达显著高于空白对照组(P0.05),而番茄红素干预后海马PS-1、β-APP mRNA及蛋白表达显著降低(P0.05)。结论:番茄红素对β-淀粉样蛋白诱导脉络丛上皮炎症损伤有一定的保护作用,其作用机制可能通过脉络丛上皮TLR4信号通路,抑制炎症介质的产生,缓解AD的病理进程。