哮喘大鼠肺组织中EOS、NEU的变化及苗药热咳喘胶囊的干预作用

目的:观察哮喘大鼠肺组织中EOS、NEU的变化及苗药热咳喘胶囊的干预作用,探讨其防治哮喘的作用机制。方法:将40只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组及苗药热咳喘胶囊组;模型组、地塞米松组及苗药热咳喘胶囊组采用腹腔注射1%卵蛋白(OVA)方法建立哮喘模型,正常组与模型组第15天开始每次激发前1h予生理盐水3mL灌胃,连续7d,地塞米松组第15天开始每次激发前1h予醋酸地塞米松注射液50μg/mL 3mL腹腔注射,疗程为两周;苗药热咳喘胶囊组第15天起每次激发前1h予热咳喘胶囊2.10g/kg灌胃,疗程为两周;观察肺组织中嗜酸性粒细胞(EOS)、中性粒细胞(NEU)浸润情况及计算EOS数量。结果:肺组织中正常组未见炎症细胞浸润;模型组见大量EOS、NEU浸润;苗药热咳喘胶囊组与地塞米松组见极少量EOS、NEU浸润,其中EOS计数,与正常组比较,模型组、苗药热咳喘胶囊组、地塞米松组均高于正常组,具有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,苗药热咳喘胶囊组、地塞米松组均低于模型组,差异具有统计学意义(P0.05)。     

苏麻胶囊对哮喘大鼠肺泡灌洗液中白细胞及IL-5的影响

目的：探讨苏麻胶囊防治哮喘的部分作用机制。方法：60只大鼠随机均分为正常对照组、模型对照组、氨茶碱组、苏麻高剂量组、苏麻低剂量组，采用卵清白蛋白(OA)等致敏大鼠哮喘模型，观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中的白细胞总数与分类的变化及IL-5含量的改变。结果：苏麻胶囊可有效地降低BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞(EOS)含量，抑制BALF中IL-5含量的增高。结论：苏麻胶囊可通过降低细胞因子IL-5含量而抑制EOS的活化和趋化作用。具有良好的抑制气道炎症反应的作用。     

咳喘宁对RSV诱发哮喘大鼠肺泡灌洗液EOS计数及IL-17、IL-8含量的影响

目的:观察咳喘宁对呼吸道合胞病毒(RSV)诱发哮喘模型大鼠肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)计数及白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-8(IL-8)含量的影响。方法:将60只SD大鼠随机分成6组,每组10只,分别为正常组、模型组、西药治疗组、咳喘宁大、中、小剂量组。以卵白蛋白致敏激发并用RSV滴鼻建立哮喘大鼠模型。实验第49天开始给药干预,干预7 d后处死大鼠,检测各组大鼠肺泡灌洗液EOS计数、IL-17及IL-8含量。结果:咳喘宁组肺泡灌洗液中EOS计数、IL-17及IL-8含量明显低于模型组;咳喘宁与西药相当,但作用与药物剂量相关。结论:咳喘宁可降低RSV诱发哮喘大鼠EOS浸润、IL-17及IL-8的表达。     

苏麻胶囊对哮喘大鼠肺泡灌洗液中白细胞及IL-5的影响

目的 :探讨苏麻胶囊防治哮喘的部分作用机制。方法 :6 0只大鼠随机均分为正常对照组、模型对照组、氨茶碱组、苏麻高剂量组、苏麻低剂量组 ,采用卵清白蛋白 (OA)等致敏大鼠哮喘模型 ,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中的白细胞总数与分类的变化及IL - 5含量的改变。结果 :苏麻胶囊可有效地降低BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞 (EOS)含量 ,抑制BALF中IL - 5含量的增高。结论 :苏麻胶囊可通过降低细胞因子IL - 5含量而抑制EOS的活化和趋化作用 ,具有良好的抑制气道炎症反应的作用。     

小儿喘宝对哮喘大鼠血清及肺泡灌洗液Th1/Th2平衡的影响

目的:研究小儿喘宝对哮喘大鼠血清及肺泡灌洗液中Th1/Th2平衡的影响,探索其治疗哮喘的作用机制。方法:采用卵蛋白(OVA)致敏、激发的方式制作大鼠慢性哮喘模型,以地塞米松为对照药。通过对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞涂片中嗜酸性粒细胞(EOS)的计数,血清及肺泡灌洗液(BALF)中IFN-γ、IL-4含量以及IFN-γ/IL-4比值的测定,探索小儿喘宝治疗哮喘大鼠的作用机制。结果:小儿喘宝可减轻大鼠的哮喘症状,减少BALF中EOS的数量,降低血清及BALF中IL-4的含量,升高血清及BALF中IFN-γ的含量,升高IFN-γ/IL-4的比值。结论:小儿喘宝能升高哮喘大鼠血清及肺泡灌洗液中IFN-γ/IL-4的比值,从而纠正失衡的Th1/Th2,这可能是小儿喘宝调节哮喘的作用机制之一。     

射干麻黄汤对哮喘豚鼠气道ECP和嗜酸性粒细胞凋亡的影响

目的观察中药射干麻黄汤对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平的影响。方法健康雄性Hartley系豚鼠随机分为射干麻黄汤组、哮喘组和正常对照组,采用原位细胞凋亡(TUNEL)、荧光酶标记法和RT-PCR技术检测BALF中EOS凋亡、ECP水平。结果射干麻黄汤组BALF中EOS较哮喘组明显下降,EOS凋亡明显上升;ECP水平较哮喘组明显下降。结论射干麻黄汤可抑制哮喘豚鼠气道EOS的上升,增加EOS的凋亡,降低ECP水平,从而减轻气道炎症反应。     

咳喘停贴剂穴位贴敷对慢性哮喘大鼠肺组织促炎细胞因子的影响

目的:观察咳喘停贴剂穴位贴敷治疗对慢性哮喘大鼠Th2下游促炎细胞因子含量的影响。方法:48只Wistar大鼠随机分成6组:正常组、哮喘模型组、地塞米松组、假穴位贴敷组、穴位贴敷组、布地奈德组,每组8只。除正常组外,其余各组大鼠用卵蛋白(OVA)致敏和激发来制备慢性过敏性哮喘大鼠模型。正常组和哮喘模型组正常喂养不做其他处理,地塞米松组予地塞米松腹腔注射,布地奈德予布地奈德雾化吸入,假穴位贴敷组予凡士林贴剂贴敷于双侧背俞穴,穴位贴敷组予咳喘停贴剂贴敷于双侧背俞穴。各组大鼠均予相应治疗14d后,观察肺组织细胞学变化及支气管肺泡灌洗液中促炎细胞因子IL-4、IL-6、IL-13含量差异。结果:正常组大鼠肺泡形态规则,肺间质少量炎性细胞浸润;模型组和假穴位贴敷组大鼠肺泡腔缩小,其内见炎性细胞浸润及黏液栓,肺间质增厚,可见大量炎性细胞浸润;其余各用药组均较模型组有所改善。与模型组比较,正常组、地塞米松组、布地奈德组大鼠肺泡灌洗液中IL-4、IL-6、IL-13含量明显降低;穴位贴敷组支气管肺泡灌洗液中IL-6、IL-13含量明显降低,而IL-4含量有降低趋势,与地塞米松组、布地奈德组比较无统计学差异。结论:咳喘停穴位贴敷可通过显著降低慢性哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液中促炎细胞因子IL-6、IL-13含量来减轻慢性气道炎症。     

柴朴汤对支气管哮喘豚鼠支气管肺组织中Bcl-2表达的影响

目的:观察中药柴朴汤对哮喘豚鼠支气管肺组织中Bc1-2表达的影响.方法:40只健康豚鼠随机分为正常对照组,哮喘模型组,地塞米松组(0.001 g·kg-1),柴朴汤组(0.35 g·kg-1),每组10只.采用卵蛋白腹腔注射和雾化吸入激发建立哮喘模型,各组豚鼠均于激发前30 min予相应灌胃处理,隔日1次,共7次.末次激发24h后,处死各组豚鼠.检测各组豚鼠血液中嗜酸性粒细胞数及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)数,嗜酸粒细胞(EOS)数及百分比;HE染色法观察各组豚鼠支气管肺组织病理改变;免疫组化法检测支气管肺组织中Bcl-2蛋白表达,原位杂交法检测支气管肺组织中Bcl-2 mRNA的表达.结果:柴朴汤组外周血中EOS数,BALF中WBC敷、EOS数及百分比均较哮喘模型组明显降低(P＜0.05).与哮喘模型组比较,柴朴汤组支气管肺组织中Bcl-2 mRNA及蛋白的表达有显著性差异(P＜0.05).地塞米松组与柴朴汤组比较,无明显差异.结论:柴朴汤可以明显降低哮喘豚鼠外周血和支气管肺泡灌洗液中EOS,减轻支气管肺组织的炎症反应,下调Bcl-2 mRNA和蛋白的表达水平.     

厚朴麻黄汤对哮喘大鼠气道炎症的影响

目的:观察厚朴麻黄汤对哮喘大鼠气道炎症及肺部组织形态学的影响,探讨其作用机制。方法:SD大鼠60只随机分成正常对照组、哮喘模型组、厚朴麻黄汤组和地塞米松组,除正常对照组外,其余各组均采用卵蛋白诱导大鼠建立迟发性哮喘反应模型。左肺肺泡灌洗行细胞计数,放射免疫法和硝酸还原酶法测定肺泡灌洗液(BALF)中ET-1和NO含量;右肺组织进行HE染色,观察肺组织形态学变化。结果:哮喘模型组肺泡灌洗液中的细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞计数均较正常对照组明显增加,而厚朴麻黄汤组和地塞米松组均较哮喘模型组明显下降(均P0.05);与正常对照组比较,哮喘模型组NO、ET-1水平显著升高(P0.01);与哮喘模型组比较,厚朴麻黄汤组和地塞米松组NO、ET-1水平都显著降低(P0.01),但厚朴麻黄汤组和地塞米松组间NO、ET-1水平比较无显著性差异(P0.05)。结论:厚朴麻黄汤能明显减轻气道炎症,此可能为其治疗支气管哮喘的药效机制。     

不同中医治法对哮喘大鼠气道重建的影响

目的:观察固本、宣肺、宣肺固本3种中医治法对哮喘大鼠气道重建的作用及机制.方法:利用卵蛋白复制哮喘大鼠模型,予以灌胃给药治疗,分别利用嗜酸性粒细胞计数液和ELISA方法检测大鼠肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)数和血清中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制物-1(TIMP-1)的表达.结果:经过固本、宣肺、宣肺固本3种治法中药治疗,哮喘大鼠BALF中EOS计数均降低,血清中MMP-9的表达水平降低、TIMP-1的表达升高,与模型组均有统计学差异.结论:固本、宣肺、宣肺固本3种治法对哮喘大鼠炎症及气道重建均具有改善作用,其作用机制可能与减少嗜酸性粒细胞肺泡浸润,下调MMP-9表达与上调TIMP-1表达有关.     

如意定喘丸对支气管哮喘大鼠慢性气道炎症的干预作用

目的 :研究如意定喘丸对支气管哮喘模型大鼠慢性气道炎症的干预作用,为其临床运用提供依据。方法:60只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、如意定喘丸高、中、低剂量组(840,630,420 mg/kg;中剂量为有效剂量)、桂龙咳喘宁对照组(450 mg/kg)。以卵白蛋白(OVA)致敏并吸入激发法制备大鼠哮喘慢性气道炎症模型,各组灌胃给予相应剂量药物7天,于末次给药24 h后处死动物。结扎右肺支气管,左肺经支气管肺泡灌洗后收集BALF进行白细胞分类计数,右肺常规染色后分析其形态学改变;ELISA法测定BALF与血清中IL-2、IL-4、ET-1与TNF-α的浓度。结果 :模型组BALF中嗜酸性粒细胞(EOS)与正常组相比明显增加(P<0.05),且肺组织病理切片显示支气管周围明显EOS浸润。如意定喘丸能明显改善肺组织EOS浸润、降低BALF中EOS含量,并能显著降低BALF与血清中IL-4、ET-1与TNF-α的含量,增加BALF与血清中IL-2的含量,与模型组相比有显著性的差异(P<0.05)。结论:如意定喘丸对哮喘模型大鼠慢性气道炎症具有明显的改善作用。     

扶正平喘汤对过敏性哮喘豚鼠NO、ET-1的影响

目的探讨扶正平喘汤防治过敏性哮喘的机制。方法将40只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、扶正平喘汤组,用鸡卵清蛋白雾化激发制成哮喘模型。地塞米松组与扶正平喘汤组分别于激发前3d给药,至激发后3d停药。用计数板计数外周血嗜酸性细胞(EOS)数量,观察小支气管形态学改变和肺组织中EOS浸润情况;生化法和放免法测定血清和肺泡灌洗液(BALF)中一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的含量。结果扶正平喘汤可明显改善模型豚鼠小支气管损伤情况,减轻外周血和肺组织的EOS浸润程度,降低血清和BALF中NO的含量,降低BALF中ET-1的含量。结论扶正平喘汤可能通过减轻EOS浸润、调节机体NO和ET-1产生,对过敏性哮喘发挥预防和治疗作用。     

速效平喘合剂对哮喘大鼠气道重建的防治作用研究

目的:通过实验观察速效平喘合剂与激素单独使用对气道重建的病理形态学改变以及对基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达的影响。方法:复制大鼠哮喘模型。健康Wistar大鼠60只随机分成空白组、模型组、中药组、地塞米松组,每组15只。第1次诱喘后24小时开始给药,共治疗14天。观察速效平喘合剂与激素单独应用对气道壁MMP-9的表达的影响,并采用图像分析光密度进行评定。结果:速效平喘合剂能显著降低哮喘大鼠气道壁MMP-9的表达,干预哮喘气道重建。速效平喘合剂能显著降低大鼠哮喘模型肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)的含量,抑制肺局部EOS的聚集,明显减轻由EOS浸润引起的慢性变态性炎症反应。结论:嗜酸性粒细胞的浸润、MMP-9的表达在气道重建中发挥着重要的作用;在气道重建形成早期即应用速效平喘合剂预防性给药,可明显预防或延缓气道重建的发生。     

泡桐果总黄酮抗支气管哮喘变应性炎症的实验研究

目的:通过豚鼠哮喘动物模型研究泡桐果总黄酮抗哮喘气道变应性炎症的作用。方法:以卵蛋白致敏豚鼠为动物模型,以泡桐果总黄酮大、小剂量灌胃,观察各组豚鼠的引喘潜伏期、血嗜酸性粒细胞(EOS)数、支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞总数和EOS数、BALF蛋白含量,并进行肺组织病理学检查。结果:泡桐果总黄酮大、小剂量对哮喘豚鼠血EOS数、BALF中的EOS和炎性细胞总数及蛋白含量均有不同程度的抑制作用;肺组织病理学检查显示,泡桐果总黄酮能明显抑制EOS在支气管粘膜浸润聚积,粘膜上皮脱落变性减轻。结论:泡桐果总黄酮通过抑制哮喘动物外周血及BALF中EOS聚集而具有一定的抗哮喘气道变应性炎症的作用。     

五味地龙汤对哮喘豚鼠BALF中EOS和肺支气管组织形态学的影响

目的：观察五味地龙汤对实验性支气管哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸性粒细胞（EOS）的计数和肺、支气管组织形态学的影响。方法：用OVA腹腔注射及气道吸入激发建立哮喘豚鼠模型,对支气管肺泡灌洗液离心后计数BALF中EOS。光镜观察其肺支气管病理组织学变化。结果：①一般情况：哮喘模型组豚鼠均出现不同程度的呼吸次数增加、张口等呼吸困难症状,各药物组豚鼠OVA激发后,地塞米松组和五味地龙汤大剂量组没有出现明显不适症状。②BALF中EOS计数显示：各组与哮喘模型组EOS（15.57&#177;1.51）个/mm3比较,差异均有非常显著的统计学意义（P〈0.01）。五味地龙汤大剂量组和地塞米松组与正常对照组EOS（0.83&#177;0.75）个/mm3比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。哮喘性模型组BALF中EOS数明显增加。③光镜观察：模型组见支气管黏膜下层充血水肿,嗜酸性粒细胞灶状浸润,腔内可见部分粘液及渗出物。地塞米松组：气管及支气管管壁结构正常,无炎性渗出。五味地龙汤大剂量组：气管管壁结构逐渐恢复,炎症减轻,水肿明显消失。管腔炎性渗出物明显减少。结论：五味地龙汤可能通过减少气道EOS浸润,减轻炎性渗出,抑制杯状细胞和平滑肌增生,抑制气道重塑,从而发挥平喘的作用。     

辛苍滴鼻凝胶剂对哮喘大鼠血、肺泡灌洗液中IL-4、IFN-γ及嗜酸性粒细胞计数的影响

目的:观察辛苍滴鼻凝胶剂对哮喘大鼠血清及肺泡灌洗液(BALF)中干扰素γ(IFN-γ)、白介素4(IL-4)、嗜酸性粒细胞(EOS)含量的影响。方法:以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠哮喘模型,造模成功后随机分为模型组、辛苍滴鼻凝胶组、辛苍汤组和地塞米松组,另取健康雄性Wistar大鼠7只设为正常组。实验第22天开始给药干预,治疗3周后处死大鼠,观察各组大鼠血清及BALF中IFN-γ、IL-4含量和EOS计数。结果:与模型组比较,各治疗组大鼠外周血嗜酸性粒细胞计数水平明显降低,血清及BALF中IL-4水平显著降低,IFN-γ水平明显升高。与辛苍汤组比较,辛苍滴鼻凝胶组外周血嗜酸性粒细胞计数水平,血清及BALF中IL-4、IFN-γ水平差异均无统计学意义。结论:辛苍滴鼻凝胶剂通过调节Th1/Th2细胞因子之间的平衡,抑制EOS的趋化,达到防治哮喘的目的。     

平喘汤对哮喘模型大鼠炎症因子、免疫功能及EOS凋亡的影响

目的:探究平喘汤对哮喘模型大鼠炎症因子、免疫功能及嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡的影响。方法:选用SPF级健康雄性SD大鼠,随机分成6组:正常对照组、哮喘组、阳性对照组(地塞米松)、低中高剂量中药(平喘汤)治疗组各12只,除正常对照组其余均采用卵清蛋白致敏和雾化吸入制备哮喘模型大鼠,治疗2周后取其肺组织灌洗液(BALF),镜下统计炎性细胞(NEU、LYM)数目,采用ELISA法检测炎症因子(IL-6、IL-5)和免疫球蛋白(IgE、IgG1),采用HE染色观察肺部病理变化,采用TUNEL法检测肺组织EOS水平,并进行对比分析。结果:各中药治疗组和阳性对照组IL-6、IL-5、IgE、IgG1、淋巴细胞(LYM)、中性粒细胞(NEU)计数、气道壁EOS计数均高于正常对照组和低于哮喘模型组,肺组织EOS凋亡指数表达均低于正常组和高于哮喘模型组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:平喘汤治疗哮喘大鼠能降低炎症因子水平,改善免疫功能,对EOS凋亡具有促进作用,是一种较为有效的治疗方法。     

祛风宣痹方对实验性哮喘豚鼠气道炎症和Th1/Th2细胞因子的影响

目的:观察祛风宣痹方对哮喘豚鼠气道炎症和Th1/Th2细胞因子的影响,探讨其作用机制。方法:用卵蛋白和雾化吸入致敏法,复制豚鼠哮喘模型;取肺泡灌洗液进行嗜酸性粒细胞(Eos)计数;肺组织切片HE染色形态学观察;ELASA方法检测BALF中IFN-γ和IL-4的含量。结果:模型组较正常组肺泡灌洗液(BALF)中气道Eos炎症细胞表达异常,组织形态学病变明显,IFN-γ含量显著下降,IL-4的含量明显升高;地米组、中药高剂量组、中药低剂量组较模型组均有显著性差异,BALF中Eos的数量明显降低,组织形态学改善明显,IFN-γ含量显著升高,IL-4的含量明显下降,中药高剂量组效果强于低剂量组。结论:祛风宣痹方能减少EOS浸润,抑制气道炎症,调节Th1/Th2失衡,这可能是其阻断哮喘发生发展的机制之一。     

泡桐花总黄酮抗哮喘豚鼠气道炎症的作用机制探讨

目的通过豚鼠哮喘模型研究泡桐花总黄酮抗哮喘气道变应性炎症的作用。方法以卵蛋白(OA)致敏豚鼠为动物模型,灌胃途径予以泡桐花总黄酮大、小剂量,观察各组豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数、嗜酸性粒细胞(EOS)数和嗜酸性粒细胞特异性趋化因子(Eotaxin)的改变。结果泡桐花总黄酮可显著延长致敏豚鼠的引喘潜伏期,不同程度地抑制BALF中的EOS和白细胞总数及气道上皮Eotaxin的过度表达。结论泡桐花总黄酮对哮喘具有一定的保护作用,其中泡桐花总黄酮可能通过调控Eotaxin在气道黏膜上皮的过度表达,进而抑制Eos向哮喘气道的募集,消除气道炎症,成为其发挥抗过敏性哮喘的重要环节。     

补肺颗粒对哮喘小鼠气道重塑的影响及机制研究

目的:观察支气管哮喘小鼠的气道重塑状态,探讨中药补肺颗粒对气道重塑的影响及作用机制.方法:以OVA·Al(OH)3混合液腹腔注射致敏联合雾化吸入OVA激发的方法制作哮喘小鼠模型,随机分为四组:正常对照组、哮喘模型组、补肺颗粒组、地塞米松组,分别给予相应药物灌胃干预,末次激发24 h内处死取材.取左肺肺泡灌洗液(BALF...