脑脉宝对大鼠脑缺血再灌注后LPO、SOD、GSH-Px的影响

1 材料与方法1.1 药品与试剂 脑脉宝,由生黄芪、丹参、当归、川芎、地龙、水蛭、大黄、牛磺酸等组成,组成中药均经北京中医药大学中药鉴定室李家实教授鉴定为正品,水煎浓缩成2g生药/ml,维脑路通片剂(山西省芮城制药厂,批号9410090)。5.5-二硫代双(2-硝基苯甲酸)(DTNB)(Sigma公司),MDA、SOD试剂盒(南京建成生物工程研究所),还原型谷胱甘肽(生化试剂,上海化学试剂采购供应站提供),其余均为国产分析纯。     

艾灸预处理对全脑缺血大鼠SOD、MDA的影响

目的:探讨艾灸预处理的预防性脑保护作用机制。方法:采用4动脉阻断法制备大鼠全脑缺血模型。78只Wistar雄性大鼠,随机分为5组:正常对照组、假手术组、脑缺血组、脑缺血预处理组、艾灸预处理组,各组分别于手术后24、48、72h取脑。采用磺嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,以硫代巴比妥酸法测丙二醛(MDA)含量。结果:艾灸预处理组术后SOD活性明显增高,尤以术后24h升高最明显;MDA含量下降,与缺血组比较差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:艾灸预处理可通过内源性抗氧化酶活性的增加对缺血缺氧脑组织起保护作用。     

扶正口服液对大鼠SOD及LPO的影响

扶正口服液是在《普济本事方》所载名方“五味子丸”的基础上,结合现代制药工艺精制而成。主要由人参、沙棘、黄芪、半枝莲等药物组成,具有扶正固本,滋阴壮阳作用。为进一步研究其作用机理,笔者对扶正口服液进行了研究,现将结果报道如下。1　实验材料1.1　药品与试剂　扶?..     

通脉祛风汤对脑缺血再灌流大鼠血清丙二醛及红细胞SOD活性的影响

目的:从自由基角度以血清 MDA 及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性为指标探讨通脉祛风汤治疗缺血性脑血管病的机理。方法:采用夹闭双侧颈总动脉30min 再灌流1h 的方法制造大白鼠急性脑缺血再灌流模型,观察了通脉祛风汤对该模型血清丙二醛 MDA及红细胞 SOD 活性的影响。结果:通脉祛风汤能够使急性脑缺血再灌流大鼠血清 MDA 含量明显下降,使红细胞 SOD 活性明显提高,与模型组比较,差异显著(P<0.01)。结论:通脉祛风汤具有提高急性脑缺血再灌流大鼠红细胞 SOD 活性,抑制脂质过氧化反应等作用。本实验为临床治疗缺血性中风提供了实验依据。     

白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤SOD和MDA的影响

目的观察白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注模型脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法采用四血管阻塞10 min再灌注12 h,建立大鼠全脑缺血再灌注模型。白藜芦醇(10、20、40 mg/kg)术前7天开始腹腔注射给药,每天1次,术后1 h给药1次。再灌注12 h后,测定各组脑组织匀浆的SOD活力和MDA含量。结果白藜芦醇各剂量组均可增加脑组织SOD活性,与模型组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01);高、中剂量组(40、20 mg/kg)能明显降低脑组织的MDA含量(P<0.01)。结论白藜芦醇可能通过增强脑组织SOD活性、减少MDA含量,实现对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

嗅三针电刺激对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层SOD、MDA的影响

目的:探索嗅三针电刺激对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层保护作用的机理。方法:采用嗅三针电刺激治疗急性局灶性脑缺血再灌注大鼠并测定大脑皮层超氧化物岐化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:模型组大脑皮层SOD活性及MDA含量检测结果与假手术组相比较,均有极显著差异(P<0.01);嗅三针电刺激治疗后,大脑皮层SOD活性及MDA含量检测结果均有明显改善,与模型组相比较有极显著差异(P<0.01)。结论:嗅三针电刺激对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠所引发的大脑皮层损伤具有确切的保护作用,其作用机理可能是通过拮抗过氧化损伤来实现的。     

黄芪、枸杞子对衰老大鼠血浆LPO、SOD及某些激素的影响

将Ｗｉｓｔａｒ大鼠（３、８、１５及２６月龄）随机分为三组：（１）对照组（包括３、８、１５、２６月龄）；（２）黄芪组（包括１５和２６月龄）；（３）枸杞子组（包括１５和２６月龄），黄芪组和枸杞子组分别以６％黄芪和３％枸札子水煎剂代替饮水喂饲５个月。测定各组动物血浆ＬＰＯ含量、ＳＯＤ活力及Ｔ３、Ｔ４、皮质醇水平。结果表明：大鼠血浆ＳＯＤ活力随增龄而降低，ＬＰＯ含量则随龄增高。黄芪和枸杞子煎剂均可使老年大鼠降低的ＳＯＤ活力显著升高，血浆ＬＰＯ含量显著下降；血浆Ｔ３、Ｔ４、皮质醇含量随增龄而降低，黄芪和枸杞子能显著增高老龄鼠血浆皮质醇水平     

针刺对脑出血急性期大鼠脑组织LPO和SOD的影响

1 材料与方法1.1 实验动物及分组 选用健康雄性Wistar大鼠100只,体重250～300g,由黑龙江中医药大学实验动物中心提供。随机分为10组,每组10只。前5组分别为造模后4、12、24、72及168h组,后5组分别为针刺组4、12、24、72及168h组。1.2 急性脑出血模型复制 参照文献进行。1.3 针刺方法 参照文献进行。     

头针对急性脑缺血再灌注大鼠细胞凋亡的影响

目的探讨头针治疗脑缺血的可能机制。方法将90只健康SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、头针组模型组和头针组再根据缺血再灌注时间的不同而随机分为6、24、48、72h共八个亚组,采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,选取顶颞后斜线,顶颞前斜线、进针后接韩氏穴位神经刺激仪治疗;观察各时间点大鼠神经功能缺损、脑神经元TUNEL阳性细胞数的变化。结果头针组与模型组各时相上的组间比较,第72小时头针组的NSS显著低于模型组;模型组缺血侧神经细胞凋亡数随再灌注时间延长而增加,24h达高峰;头针治疗可明显减少神经细胞凋亡数,以24、48h显著。结论头针有利于大鼠脑神经功能的恢复,可减轻急性脑缺血再灌注后细胞凋亡,并在一定范围内降低阳性凋亡细胞的表达。头针抗脑缺血的作用机制可能为抑制细胞凋亡反应,减轻脑缺血再灌注损伤,实现脑组织的保护作用。     

针刺对家兔脑出血急性期超氧化物歧化酶、过氧化脂质的分时影响

目的 探讨针刺治疗脑出血机理。方法 将54只兔随机分为对照组、模型组和针刺组。采用脑内注血法造成动脉粥样硬化兔脑出血模型。选水沟、风府、曲泽、内关、三阴交、血海、太溪穴。观察针刺对急性脑出血脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化脂质(LPO)影响。结果 模型组和针刺组SOD较对照组显著降低，并以模型组降低最为明显。脑出血后24h、72h针刺组SOD均明显高于模型组。脑出血后72h，模型组SOD较24h进一步降低；针刺组较24h明显升高。脑出血后1星期，模型组SOD较72h有所升高，但仍显著低于针刺组；针刺组SOD明显高于24h。模型组、针刺组LPO较对照组显著升高，并以模型组升高最为明显。脑出血后24h和72h，针刺组LPO均明显低于模型组。脑出血后72h，模型组、针刺组LPO较24h升高。脑出血1星期，针刺组和模型组间有极显著性差异；模型组、针刺组LPO较24h均明显降低，且明显低于72h水平。结论 在脑出血急性期，针刺可显著增强脑SOD活性，显著降低LPO含量，能稳定地增强脑出血兔抗自由基酶活性并降低脑出血后自由基脂质过氧化反应。     

头针对急性局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑血流量和环核苷酸的影响

目的观察头针对急性局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑血流量和环核苷酸的影响.方法大脑中动脉线栓法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型.将 24只大鼠分为假手术组、模型组、观察组和对照组,采用氢清除法测定患侧大脑皮层和海马区的血流量,用放射免疫分析测定血浆环磷酸腺苷 (cAMP)和环磷酸鸟苷 (cGMP)的含量.结果局灶性脑缺血模型大鼠患侧大脑皮层和海马区血流量显著减少,血浆 cAMP含量降低,与假手术组比较,差异有显著性;给予头针和体针治疗后大鼠大脑皮层血流量、血浆 cAMP含量均明显增加,但组间比较差异有显著性.结论头针治疗能增加脑缺血局部血流量,升高血浆 cAMP含量,对急性局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有明显的治疗和预防作用.     

当归多糖通过促血管再生保护大鼠脑缺血再灌注损伤机制研究

目的:探究当归多糖保护大鼠脑缺血再灌注损伤的机制。方法:体外实验使用LPS刺激小鼠海马神经元细胞HT22,MMT法检测细胞存活率、Western Blotting法检测细胞凋亡蛋白水平。体内实验中60只大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和低中高3个APS给药组,每组10只,3个APS给药组分别灌胃50、100和200 mg/kg APS,其余3组灌胃相应体积的溶剂,每天1次,预防1周后使用改良后的线栓法构建大鼠脑缺血模型,对照组不处理,假手术组进行同样的手术操作但不结扎颈总动脉和颈外动脉,脑缺血2 h后恢复供血,继续治疗给药一周后处理动物。结果:不同浓度APS能够有效的促进HT22细胞存活(P0.05),同时3个APS给药组能够在不同程度上调Bcl-2蛋白,显著下调Bax和Cyto C蛋白水平。造模后模型组大鼠体质量呈现快速下降,3个APS给药组大鼠体质量在造模后前3 d体质量出现下降,后期平缓上升。在模型后期模型组和3个APS给药组大鼠分别出现了50%、25%、12.5%及12.5%的死亡率。模型组大鼠脑组织梗死体积比达到29.73%,其极显著高于正常对照组(P=0.000),APS组大鼠脑组织梗死体积较模型组显著下降(P=0.000),APS组大鼠脑海马组织中Bcl-2蛋白水平较模型组有所上调,同时Bax和Cyto C蛋白水平显著下降,APS组中VEGF和CD31的基因表达和蛋白水平均出现了极强的表达(P0.001)。结论:低分子量的当归多糖可能通过抑制海马神经元细胞的凋亡和促进脑组织血管生成进而缓解大鼠脑缺血再灌注损伤。     

苦参碱对脑缺血再灌注损伤炎性因子的影响

目的探讨苦参碱对大鼠脑缺血再灌注损伤过程中炎性因子及血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的干预作用。方法 40只wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、苦参碱小剂量组和苦参碱大剂量组,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的含量,评价苦参碱对脑缺血再灌注损伤炎症因子的干预作用。结果模型组大鼠血浆ET、IL-6和TNF-α的含量显著升高,NO含量显著下降,模型组与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。大剂量的苦参碱可显著降低血清中IL-6、TNF-α、ET的含量下降,提高血清中NO含量,与模型组相比差异有统计学意义(P0.05)。结论苦参碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,可降低大鼠血清中炎性细胞因子的含量,明显升高大鼠血清中NO含量,其作用与剂量呈正相关。     

电针对急性局灶性脑缺血模型大鼠的影响

结扎大鼠一侧大脑中动脉（ＭＣＡＯ）造成局灶性脑缺血模型，经用电针刺激，研究对其体重、行为、被动性条件反射、血液流变性、脑梗死面积及脑组织病理学指标的影响。结果表明：电针能明显改善ＭＣＡＯ大鼠急性期神经行为症状，显著延长被动性条件反射潜伏期，降低全血低切粘度，缩小脑梗死面积。促进软化坏死灶内新生毛细血管和胶质细胞增生修复，减少坏死灶周围区水肿和炎症反应。提示电针对急性局灶性脑缺血具有明显的治疗作用。     

中风膏抗脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的:观察中风膏对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。实验分为假手术组、模型组、中风膏小剂量、大剂量组,分组给药7天后造模,观察中风膏对大鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织结构及神经元形态的影响。结果:各组出现了不同程度的神经功能缺损症状,与模型组比较,再灌注24小时后给药组可明显改善大鼠神经缺损症状(P0.05);再灌注24小时后给药组梗死体积小于模型组(P0.05);脑缺血再灌注24小时后模型组缺血侧皮质区组织结构及细胞形态失常,而给药组脑组织结构及神经元形态受损程度较轻。结论:中风膏对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用。     

缩醛基毛冬青提取化合物R4对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的 观察缩醛基毛冬青提取化合物R4 对在体大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤（I/R）的影响,并探讨其保护作用机制.方法 建立大鼠心肌缺血/再灌注模型,采用试剂盒测定再灌注40 min 后血清肌酸激酶（CK）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1Β的水平,观察心肌梗死范围,采用凝胶电泳法测定核转录因子κB（NF-κB）的活性,采用试剂盒测定测定心肌组织超氧化物（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量.结果 缺血20 min 再灌注40 min 后模型组及用药组的血清TNF-α、IL-1β、CK 水平明显高于假手术组,且缩醛基毛冬青提取化合物R4组及维拉帕米对照组明显低于模型组.再灌注40min后模型组及用药组的梗死范围明显增加,NF-κB 表达明显增高,且缩醛基毛冬青提取化合物R4 组及维拉帕米对照组明显低于模型组.再灌注40 min 后模型组及用药组的SOD 明显降低,MDA 明显增高,缩醛基毛冬青提取化合物R4 组及维拉帕米对照组MDA 明显低于模型组,SOD 明显高于模型组,有统计学意义.结论 缩醛基毛冬青提取化合物R4 对缺血再灌注心肌的保护作用与其显著缩小心肌梗死面积,降低肌酸磷酸激酶,降低MDA 同时提高SOD,减少心肌细胞内TNF-α、IL-1β、NF-κB 蛋白的表达有关.     

银杏叶内酯K对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 探讨银杏叶内酯K （ginkgolide K,GNK）对大脑局灶性脑缺血再灌注（MCAO）损伤大鼠的保护作用。方法 采用栓线法大鼠缺血2 h再灌注22 h模型,探讨银杏内酯K对模型大鼠神经缺损症状、脑梗死百分比、脑组织含水率、超氧化物歧化酶（SOD）活性 、丙二醛（MDA）含量及皮层神经元细胞内［Ca2+］_i浓度、Bax蛋白,Bcl-2蛋白及caspase-3蛋白的影响。结果与脑缺血再灌注组相比,GNK （4和8 mg·kg-1）组中大鼠神经缺损评分、脑含水率、脑梗死百分比显著降低（P<0.01）;脑组织丙二醛含量减少、SOD活性升高、［Ca2+］_i显著下降（P<0.01）,Bax和caspase-3蛋白表达显著降低,Bcl-2蛋白表达显著提高。结论 银杏内酯K对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,本作用机制可能与银杏内酯K减少大鼠脑缺血再灌注后脑组织［Ca2+］_i浓度、抗自由基损伤及其抑制Bax与Bcl-2蛋白表达比例及caspase-3蛋白表达有关。