胃电刺激治疗胃轻瘫研究进展

胃轻瘫属胃动力障碍疾病,临床表现为非机械性的胃固体排空延迟,如餐后饱胀、早饱、恶心和长期的呕吐,严重者可引起脱水和体重减轻,对患者的生活和工作造成严重的影响。目前对胃轻瘫最主要的治疗手段是用促胃动力药如红霉素、多潘立酮和西沙比利等治疗。这些药物可以促进胃平滑肌运动,增加胃蠕动,在一定程度上缓解胃轻瘫的症状。然而这些药物所引起的副作用已导致约40％的患者不能坚持长期服用。这些对促动力药不耐受的顽固性胃轻瘫病人往往需要通过腹部外     

胃电刺激治疗难治性胃轻瘫

胃轻瘫即运动障碍引起的胃排空延迟．可分为特发性胃轻瘫以及糖尿病、胃迷走神经切断术等所致继发性胃轻瘫。部分患者对促动力药、止吐剂、以及止痛和营养支持等治疗无效。为此，此研究观察胃电刺激(GES)对常规内科治疗无效的症状性胃轻瘫的疗效及安全性。     

胃电刺激对胃电节律紊乱的作用

背景:胃电刺激已成为一种潜在的治疗胃动力障碍性疾病的方法。目的:观察、比较单导联和两导联长脉冲胃电刺激对胃电节律紊乱和呕吐相关样症状的作用。方法:以静脉滴注垂体后叶素(一种血管加压素)建立犬胃动力紊乱模型,将多导电刺激器与胃浆膜电极相连,输入最佳刺激参数以控制胃慢波,评估盐水组、垂体后叶素组和单导联、两导联胃电刺激组在静脉滴注生理盐水或垂体后叶素的30min里的症状评分并全程记录四导联胃肌电活动。结果:垂体后叶素能诱导胃电节律紊乱和呕吐相关样症状(P<0.05)。单导联和两导联长脉冲胃电刺激均能纠正胃电节律紊乱(P<0.01),但对呕吐相关样症状无明显缓解作用(P>0.05)。两导联胃电刺激纠正胃电节律紊乱的最佳刺激能量(320ms×mA±43ms×mA)显著低于单导联胃电刺激(2 750ms×mA±186ms×mA)(P<0.01)。结论:单导联和两导联长脉冲胃电刺激能纠正垂体后叶素诱导的胃电节律紊乱,但不能缓解呕吐相关样症状。两导联胃电刺激控制胃慢波所需的刺激能量较单导联胃电刺激低。     

正向低频串脉冲纠正逆向胃电刺激诱发的胃窦胃电过速

背景:胃电过速常由胃窦的异位起搏点引起。明确正向低频串脉冲对人工异位起搏点诱发的胃电过速的纠正作用及其相关参数对于胃电起搏的治疗应用具有重要指导意义。目的:测定低频串脉冲正向胃电刺激(FGES)完全控制高频长脉冲逆向胃电刺激(RGES)模拟异位起搏点诱发的胃电过速的最小刺激能量。方法:于比格犬胃大弯浆膜层植入4对电极,从CH4导联输入高频长脉冲RGES诱发胃电过速,刺激参数:0.3mA,300ms,9cpm(次/min)。10min后,在持续给予RGES的同时从CH1导联输入不同振幅的低频串脉冲FGES,以获得完全控制胃慢波的最小刺激能量。记录胃慢波和消化不良症状。结果:低频串脉冲FGES完全控制高频长脉冲RGES诱发的胃电紊乱所需的最小刺激能量为(149.35±50.66)smA2。与基线胃慢波相比,RGES诱发胃电过速显著增多(55.4%±25.1%对2.1%±1.1%,P=0.037),而FGES可纠正RGES诱发的胃电过速,使之恢复至基线水平。胃慢波基线期、RGES期间和FGES RGES期间实验犬消化不良症状无明显差异。结论:正向低频串脉冲能纠正由逆向高频长脉冲模拟异位起搏点诱发的胃窦胃电过速,并改善由此降低的胃动力。     

脊髓电刺激疗法的应用现状

<正>脊髓电刺激(SCS)是将脊髓刺激器的电极置于解剖结构、功能完整脊髓硬膜外腔,通过电流脉冲刺激脊髓后柱的传导束和后角感觉神经的治疗形式。随着设备的不断改进,SCS得到了快速发展,成功率和有效性不断提高,其应用领域有所增多。1 SCS系统组成SCS整套系统由电脉冲发生器、刺激电极和延长导线组成。当电极植入硬膜外腔后,通过脉冲发生器发生电流,经延长导线到达电极,通过发放电刺激脊髓神经,达到治疗效果。     

5-HT及电刺激对胃节律紊乱模型新西兰白兔胃电活动的影响

目的:观察5-HT及电刺激对胃节律紊乱模型新西兰白兔胃电活动的影响.方法:对以胰高血糖素造模的新西兰白兔胃节律紊乱模型采用外周注射5-HT、胃起步点起搏,电刺激室旁核和中缝大核(P7)的方法,四导胃浆膜电信号同步记录,分析胃体、及胃窦部胃电信号的平均频率,相位差,负相位比率,波形对应率,幅度等指标,考察5-HT,及电刺...     

正向低频长脉冲对逆向刺激模拟胃异位起搏点诱发胃电过速的治疗作用

目的探讨正向低频长脉冲胃电刺激对逆向高频长脉冲模拟胃异位起搏点诱发胃电过速的治疗作用。方法7条纯种雌性比格犬，依次沿胃大弯前壁浆膜层植入4对心脏起搏电极。通过距离幽门最近的1对电极输入高频长脉冲电信号诱导内源性胃肌电活动发生胃电过速，刺激参数为0．3mA、300ms、9cpm。刺激10min后，通过距离口端最近的1对电极输入不同振幅的低频长脉冲，直至纠正胃电过速，从而获得正向控制胃电过速的最小能量。观察电刺激前、刺激中和刺激后消化不良症状并进行评分。结果正向低频长脉冲能够完全控制逆向高频长脉冲模拟异位起搏点诱发的胃电过速，最小刺激振幅为（5．0±0．93）mA，最小刺激能量为（1500±277．75）（ms×mA）。获得完全控制的正向低频长脉冲与逆向高频长脉冲相比，正常胃慢波百分率升高（95．61％±3．78％ vs42．68％±19．74％，P=0．001），胃电过速百分率降低（3．58％±0．85％ vs40．29％±19．68％，P=0．001），主频降低（6．35±0．66 vs5．60±0．85，P=0．031），主功升高（-9．67±5．08 vs-2．26±1．03，P=0．001）。胃慢波基线期、高频长脉冲（RG-ES）期、完全控制的低频长脉冲（FGES＋RGES）期的消化不良症状评分均为1分，无明显差异。结论正向低频长脉冲能够完全纠正由高频逆向长脉冲模拟人工 异位起搏点引发的胃电过速，并恢复由此降低的胃动力。     

外源性胃电刺激对犬胃慢波的作用

目的探讨外源性胃电刺激完全控制胃慢波的最佳刺激方法和最佳刺激参数。方法在8条比格犬的胃大弯浆膜层埋植4对电极,分4组:单导联刺激组、两导联刺激组、三导联刺激组和三导联延迟刺激组。多导联电刺激器与距胃窦上6、10和14cm的浆膜电极相连并输入不同宽度和振幅的脉冲以控制胃慢波。运用多导联胃电记录仪记录胃肌电活动。观察实验中胃慢波、脉冲宽度和振幅。结果长脉冲胃电刺激能控制胃慢波。单导联刺激组所需的最佳刺激能量最小(51.25±12.46,P<0.01)。三导联刺激组较其延迟刺激组所需的最佳刺激能量值低(P<0.01)。刺激前后胃肌电活动的主功和胃慢波的传播速度差异无统计学意义(P>0.05)。结论长脉冲胃电刺激能控制胃慢波,但对胃肌电活动的主功和传播速度无作用。单导联胃电刺激控制胃慢波所需的刺激能量最小。导联之间的延迟时间能增加控制胃慢波所需的最佳刺激能量。     

人体对逆行胃电刺激的内脏敏感性及与胃容受性、胃排空的关系

目的观察逆行胃电刺激(RGES)对内脏感觉、胃容受性和胃排空的影响,并探讨其相互关系。方法健康志愿者12例,胃镜下将双极电极同定在远端胃黏膜,观察不同参数 RGES 引起的症状程度,较小能量刺激对水负荷和固体胃排空功能的影响。结果引起初始感觉的胃电刺激能量为(265.6±134.9)smA~2,最大耐受的刺激能量为(2020.0±865.1)smA~2,对 RGES 的内脏感觉个体差异很大。小于50%引起初始感觉的刺激能量即可显著减少水负荷和延缓同体胃排空,不引起明显症状。引起初始感觉的刺激能量与刺激引起的饮水量减少(r=-0.80,P<0.05)和胃排空时间延长(r=-0.78,P<0.05)呈显著负相关。结论 RGES 可降低胃容受性和延缓胃排空,在对胃电刺激内脏敏感性高的个体这些抑制作用更强。     

胃肠电刺激和胃肠动力紊乱研究进展

胃肠电刺激治疗消化道运动障碍性疾病方面的研究已经取得可喜的成果.此文就胃肠电刺激的分类和作用机制及其在胃轻瘫、肥胖、大便失禁、便秘及慢性假性肠梗阻中临床应用的研究成果进行综述.     

胃电刺激对顺铂诱导的犬呕吐症状的影响

目的 研究顺铂(cisplatin,DDP)对胃肌电活动的影响,并探讨胃电刺激(GES)对化疗药物引起的犬呕吐和消化不良症状的治疗效应.方法 7只比格犬的胃浆膜均被植入4对电极,每只犬均先后进行两阶段实验.(1)DDP阶段:给予DDP(1.5 mg/kg),自给药开始持续记录胃电活动及动物症状;(2)GES+DDP阶段:自DDP给药开始,经近端胃体部电极持续给予串脉冲GES,给药剂量、胃电活动及症状记录同DDP阶段.结果 (1)DDP能诱导犬恶心呕吐症状及胃电紊乱:DDP阶段动物均出现频繁呕吐,呕吐次数为(5.5±1.2)次,总症状评分为31.83±2.75.通过胃电记录发现,基线水平时正常胃慢波占(96.50±1.14)%,而呕吐期间正常胃慢波占(69.61±5.81)%(P=0.003),并且胃电过速和胃电过缓发生的百分比均明显高于基线水平(P=0.020和P=0.031).(2)GES能减轻DDP诱导的呕吐和消化不良症状:GES+DDP阶段比格犬的症状评分较DDP阶段明显降低(24.50±1.45比31.83±2.75,P=0.028),并且呕吐次数也明显减少(3.7±0.8比5.5±1.2,P=0.028).但GES对DDP引起的胃电紊乱无明显影响.结论 DDP能诱导犬呕吐和胃电紊乱.串脉冲GES能明显减轻DDP引起的呕吐和消化不良症状,但对胃电紊乱无明显影响.     

Effect of two-channel gastric electrical stimulation with trains of pulses on gastric motility

AIM： To investigate the effect of two-channel gastric electrical stimulation （GES） with trains of pulses on gastric emptying and slow waves.METHODS： Seven dogs implanted with four pairs of electrodes and equipped with a duodenal cannula were involved in this study. Two experiments were performed.The first experiment included a series of sessions in the fasting state with trains of short or long pulses, each lasted 10 min. A 5-min recording without pacing was made between two sessions. The second experiment was performed in three sessions （control, single-channel GES, and two-channel GES）. The stimulus was applied via the 1st pair of electrodes for single-channel GES （GES via one pair of electrodes located at 14 cm above the pylorus）, and simultaneously via the 1st and 3rd channels for two-channel GES （GES via two pairs of electrodes located at 6 and 14 cm above the pylorus）, Gastric liquid emptying was collected every 15 min via the cannula for 90 min.RESULTS： GES with trains of pulses at a pulse width of 4 ms or higher was able to entrain gastric slow waves. Two-channel GES was about 50% more efficient than single-channel GES in entraining gastric slow waves. Two-channel but not single-channel GES with trains of pulses was capable of accelerating gastric emptying in healthy dogs. Compared with the control session, two-channel GES significantly increased gastric emptying of liquids at 15 rain （79.0% ± 6.4% vs 61.3% ± 6.1%, P 〈 0.01）, 30 min （83.2% ± 6.3 % vs 68.2% ± 6.9%, P 〈 0.01）, 60 min （86.9% ± 5.5 % vs 74.1% ± 5.9%, P 〈 0.01）, and 90 rain （91.0% ± 3.4% vs 76.5% ± 5.9%, P 〈 0.01）.CONCLUSION： Two-channel GES with trains of pulses accelerates gastric emptying in healthy dogs and may have a therapeutic potential for the treatment of gastric motility disorders.     

辣椒素阻断迷走神经后胃电起搏诱导大鼠脑c-fos表达研究

目的以 c-fos 表达为观察指标,探讨迷走神经是否参与外源性胃电起搏调控胃肌电慢波活动。方法将雌性 Wistar 大鼠,分为手术对照组、胃电起搏组、辣椒素对照组和辣椒素胃电起搏组。电起搏组均给予电刺激,以控制慢波为准,持续刺激1 h。用 SP 免疫组化法观察 c-fos 在中枢延髓孤束核(NTS)及迷走神经运动背核(DMV)中的表达。结果胃电起博组 NTS 中 c-fos 阳性细胞数(75.00±9.03)明显高于辣椒素胃电起搏组(19.40±5.50),P<0.01;辣椒素胃电起搏组 NTS 中 c-fos 阳性细胞数与辣椒素对照组(14.00±3.39)和手术对照组(11.80±2.38)相比差异无统计学意义(P>0.05)。胃电起搏组 DMV 中 c-fos 阳性细胞数(35.00±6 28)明显高于辣椒素胃电起博组(13.80±4.21),P<0.01;辣椒素胃电起搏组 DMV 中 c-fos 阳性细胞数与辣椒素对照组(9.20±2.38)和于术对照组(8.20±2.17)相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论外源性胃电起搏可调控胃肌电慢波活动,迷走神经可能参与这种调控作用。     

胃电刺激对大鼠胃扩张反应神经元及增食欲素的影响

目的:观察胃电刺激(GES)对大鼠下丘脑腹内侧区(VMH)胃扩张(GD)相关神经元的作用及脑内增食欲素(orexin)表达的影响,初步探讨 GES的中枢作用机制．方法:选用成年Wistar大鼠52只,采用细胞外记录神经元单位放电方法,记录VMH神经元自发放电活动,根据神经元对胃扩张刺激反应的不同,分为胃扩张兴奋性神经元(GD-E) 和胃扩张抑制性神经元(GD-I)．观察3组不同参数的胃电刺激(GES1,GES2,GES3)对VMH 内GD-E和GD-I放电频率的影响:GES1(6 mA, 0．3 ms,40 Hz,2 s-on,3 s-off)为标准参数; GES2的串刺激持续时间减少为0．1 s:GES3的串刺激频率减少至20 Hz,其他参数均同GES1．采用免疫荧光组织化学染色方法和放射免疫分析法观测胃电刺激2 h对大鼠下丘脑外侧区 (LHA)增食欲素-A(orexin-A)阳性神经元和不同脑orexin含量表达的影响．结果:VMH记录的96个神经元中有82个神经元(85．41％)对胃扩张刺激(GD,3-5 mL, 10-30 s)有反应,其中31个(37．8％)为胃扩张兴奋性(GD-E)神经元,51个(62．2％)为胃扩张抑制性(GD-I)神经元．GES1,2,3分别兴奋了 55．0％,17．6％,14．3％的GD-E神经元．GES1对 GD-E神经元的作用明显强于GES2和GES3 (P=0．002,P=0．016)．63．6％,37．9％和51．9％的GD-I神经元分别被GES1,2,3所兴奋,其中 GES2的兴奋作用较弱(P=0．043)．GES1刺激胃窦部2 h,下丘脑LHA orexin-A免疫阳性神经元表达明显减少(6．97±1．51/0．1 mm2 vs 26．62 ±8．30/0．1 mm2,P<0．01):且下丘脑、中脑、延脑和孤束核中orexin免疫反应物(IR)的含量与对照组相比明显减少(112．54±11．58 fmol/ mg vs 185．23±15．22 fmol/mg,P<0．01:71．95 ±8．45 fmol/mg vs 98．48±12．02 fmol/mg． P<0．05;72．36±6．58 fmol/mg vs 101．29± 15．22 fmol/mg．P<0．05;69．12±4．99 fmol/mg vs 89．21±9．23 fmol/mg,P<0．05),但脑桥内 orexin-IR的含量与对照组相比无显著差异．结论:GES可兴奋下丘脑“饱中枢”-VMH内胃扩张反应性神经元,电刺激作用的强弱与 GES刺激的频率和刺激的持续时间有关:脑内 orexin的降低可能也参与了GES的中枢作用机制．     

经皮穴位电刺激改善功能性消化不良患者症状和胃容受性的相关机制

目的:探索经皮穴位电刺激(TEAS)治疗功能性消化不良(FD)中餐后不适综合征(PDS)的疗效和机制。方法:采用双盲、随机、对照研究,前瞻性选择于浙江大学医学院附属邵逸夫医院就诊、满足罗马Ⅳ诊断标准中的18～70岁的PDS患者40例,患者知情同意后随机分入TEAS组和模拟TEAS组,分别接受经皮电针刺激足三里、内关穴和...     

NO参与了胃起搏调控胃慢波活动

目的观察NOS抑制剂L-NAME对胃慢波以及刺激能量的影响,旨在探讨胃起搏作用机制。方法通过手术建立Wistar大鼠胃起搏模型,随机分为4组(每组8只),分别腹腔给予不同剂量L-NAME,以生理盐水作对照。应用多导胃肠电记录仪记录胃慢波,L-NAME对胃慢波的影响应用频谱分析方法进行分析。结果大剂量(50mg/kg)注射时,L-NAME能引起胃电紊乱。正常慢波百分比明显降低(55.3%±4.0%),与对照组(91.7%±3.0%)比较,P<0.001。胃起搏仍能纠正胃电紊乱,正常慢波百分比得到改善(90.9%±2.5%),且所需的EPS较对照组明显升高(878.1±11.4vs537.5±91.6ms×mA,P<0.001)。L-NAME诱发的胃电节律失常以胃电过缓多见(41.3%±1.8%)。但给小剂量L-NAME(12.5mg/kg、25mg/kg)时,正常慢波百分比变化不明显(87.4%±4.9%、86.3%±5.6%),与对照组比较(91.7%±3.0%)差异无显著性;其慢波被控制时所需EPS分别为(487.5±64.1、550±53.5ms×mA),与对照组比较(537.5±91.6ms×mA),P>0.05。结论NOS抑制剂L-NAME能引起大鼠胃电紊乱,增大刺激能量能纠正之,表明NO可能参与了胃起搏对胃慢波活动的调控作用。