速尿在犬急性代谢性碱中毒脑脊液［HCO3］调节中的作用

本研究通过复制犬急性代谢性碱中毒动物模型，动态观察动脉血和脑脊液（ＣＳＦ）酸碱变量及主要离子变化。在ＰａＣＯ２正常和血浆［ＨＣＯ３－］升高为３５±２ｍｍｏｌ／Ｌ时，分为对照组和速尿组。两组在６ｈ时［ＨＣＯ３－］ｃｓＦ分别增加了４和８．８ｍｍｏｌ／Ｌ。两组［ＨＣＯ３－］ｃｓＦ的增加均伴有等量［Ｃｌ－］的下降。两组ＰｃｓＦＣＯ２变化相似，Ｎａ＋、Ｋ＋乳酸浓度无明显改变。结果表明速尿能抑制ＣＳＦＨＣＯ３－和血浆Ｃｌ－的等量交换，ＨＣＯ３－／Ｃｌ－交换在急性代谢性碱中毒ＣＳＦ酸碱调节中有重要作用。     

脑脊液高碳酸血症后碱中毒与利尿剂的应用研究

本研究动态观察了犬急性呼吸性酸中毒动脉血和ＣＳＦ酸碱变量。动脉血酸碱变量在８ｈ实验过程中３组均无明显差异（Ｐ〉０．０５）。ＣＳＦｐＣＯ２的变化值同动脉血相似，但ＣＳＦ〔ＨＣＯ３＾－〕在３组之间有显著性差异（Ｐ〈０．０１）。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组ＣＳＦ〔ＨＣＯ３＾－〕８ｈ分别增加了６、１．２和８ｍｍｏｌ／Ｌ。结果表明急性呼吸性酸中毒迅速纠正后，ＣＳＦ发生了代谢性碱中毒。乙酰唑胺能预防和治疗ＣＳＦ高碳酸血症后碱     

急性代谢性酸中毒时CSFpCO2在CSF酸碱调节中的作用

本文旨在探讨急性代酸时ＣＳＦｐＣＯ＿２在ＣＳＦ酸碱调节中的作用及其机制。４组急性代酸犬模型均由静脉内输入０．２ＮＨＣｌ产生，血浆［ＨＣＯ＿３－］ｌｈ内下降到１２±２ｍｍｏｌ／Ｌ，实验持续６ｈ。Ⅰ组控制ＰａＣＯ＿２常，６ｈ时ＣＳＦ［ＨＣＯ＿３－］下降了１．１ｍｍｏｌ／Ｌ；Ⅱ组自然呼吸，ＣＳＦｐＣＯ＿２伴随ＰａＣＯ＿２下降，６ｈ时ＣＳＦ［ＨＣＯ＿３－］下降了６．５ｍｍｏｌ／Ｌ；Ⅲ组机械通气，ＰａＣＯ＿２和ＣＳＦｐＣＯ２均迅速下降，６ｈ时ＣＳＦ［ＨＣＯ＿３－］下降了８．２ｍｍｏｌ／Ｌ；Ⅳ组控制ＰａＣＯ＿２正常，脑室注入乙酰唑胺，６ｈ时ＣＳＦ［ＨＣＯ＿３－］下降了１１．４ｍｍｏｌ／Ｌ。结果说明急性代酸时．ＣＳＦ［ＨＣＯ＿３－］取决于ＣＳＦｐＣＯ＿２。ＣＳＦＨＣＯ＿３－主要来源于ＣＮＳＣＯ＿２的水化作用，与ＣＡ活性显著相关。     

酸碱失衡狗脑脊液的主要离子变化

本研究复制了４组狗酸碱失衡的动物模型，（１）正常碳酸血症代谢性酸中毒；（２）正常碳酸血症代谢性碱中毒；（３）呼吸性酸中毒；（４）呼吸性碱中毒。动态观察动脉血和ＣＳＦ的酸碱变量及主要离子值。尽管４组动脉血酸碱变量及主要离子值均发生显著改变，但ＣＳＦ〔Ｎａ＾－〕、〔Ｋ＾＋〕、〔Ｌａｃｔ〕及Ｏｓｍ均无明显改变，〔Ｃｌ＾－〕ＣＳＦ却与〔ＨＣＯ＾－３〕ＣＳＦ发生等量互逆改变。结果说明ＨＣＯ＾－３／Ｃｌ＾－的     

Na^＋／H^＋交换在急性呼吸性酸中毒脑脊液酸碱调节中的作用

犬急性呼吸性酸中毒（ＡＲＡ）模型通过吸入８－１０％ＣＯ２气体产生。在ＡＲＡ６ｈ期间，对照组和氨苯喋啶组ＰａＣＯ２、「ＨＣＯ３」ｓ和脑脊液（ＣＳＦ）ＰＣＯ２分别升高约５．０ｋＰａ，４．０ｍｍｏｌ／Ｌ和５．８ｋＰａ，两组之间比较无显著差异，然而，两组ＣＳＦ「ＨＣＯ３」的改变却相差非常显著（Ｐ〈０．０１），对照组平均升高８．５ｍｍｏｌ／Ｌ，氨苯喋啶组平均同４．５ｍｍｏｌ／Ｌ，两组ＣＳＦ「ＨＣＯ３」的差不     

人工细胞抗高血压因子对人脐静脉VSMC胞浆及核内Ca^2＋水平的影响

采实验用Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ染色在激光扫描共聚焦显微镜下观察了红细胞抗高血压因子（ａｎｔｉｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ ｆａｃｔｏｒ,ＡＨＦ）对人脐静脉ＶＳＭＣ胞浆（〗Ｃａ＾２＋〖）及核内（〖Ｃａ＾２＋〗ｎ）游离钙离了瓣影响。结果表明：ＡＨＦ（１０＾－４ｇ／ｍＬ）明显抑制Ｂａｙ ｋ８６４４（１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ）ＫＣｌ（６０ｍｍｏｌ／Ｌ）,ＡｎｇⅡ（１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ）及ＩＰ３（１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ）     

大鼠心房特殊颗粒Ca^2＋—ATP酶特性的研究

本实验对心房特殊颗粒（ＡＳＧ）膜上Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶的特性进行研究，并与肌浆网（ＳＲ）膜上的Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶特性进行比较。在１０ｍｍｏｌ／Ｌ Ｃａ＾２＋溶液中，二者膜上均显示酶活性，酶活性在１ｍｍｏｌ／Ｌ Ｃａ＾２＋孵育液中均减弱，并在Ｃａ＾２＋浓度降至０．１ｍｍｏｌ／Ｌ时酶反应均不显示。在加入０．１ｍｍｏｌ／Ｌ槲皮黄酮后，ＳＲ和ＡＳＧ膜上的酶活性同时被抑制；当加入０．１ｍｍｏｌ／Ｌ寡霉素后     

缩胆囊素和谷氨酸对大鼠大脑皮质细胞内游离钙浓度的影响

为探讨胆囊收缩素八肽及中毒剂量谷氨酸对大鼠大脑皮质细胞内Ｃａ＾２＋２的影响及相互关系,以１０＾－１０、１０＾－８、１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ等浓度ＣＣＫ－８和１ｍｍｏｌ／ＬＧｌｕ分别或共同作用于大鼠大脑皮质细胞,以流式细胞仪检测「Ｃａ＾２＋」,并探讨其变化机制。（１）１０＾－１０ｍｏｌ／ＬＬＣＣＫ－８可增加「Ｃａ＾２＋」,１０＾－８、１０＾－６ｍｏｌ／ＬＣＣＫ－８无此作用;（２）１０＾－１０ｍｏｌ／ＬＣ     

OKT3＋rhIL－2激活胎儿脾细胞的研究

观察了１８～２８周龄胎儿脾单个核细胞（ＦＳＭＣ）在体外对ＯＫＴ３＋ｒｈＩＬ－２联合刺激的反应性，结果发现：ＯＫＴ３单独能活化ＦＳＭＣ，最适浓度ＯＫＴ３与ｒｈＩＬ－２联合对ＦＳＭＣ有强协同刺激作用。ＯＫＴ３刺激ＦＳＭＣ后明显促进ＩＬ－２Ｒ表达，表明ＯＫＴ３对ＦＳＭＣ的括化作用与ＩＬ－２／ＩＬ－２Ｒ途径相关。ＯＫＴ３＋ｒｈＩＬ－２协同诱导的ＦＳＭｃ能产生ＮＫ和ＬＡＫ活性，且ＬＭ活住较单用ｒｈＩＬ－２诱导者强，间接免疫荧光染色ＦＡＣＳ分析显示，ＯＫＴ３＋ｒｈｌＬ－２协同激活的ＦＳＭＣ主要是ＣＤ８￣＋Ｔ细胞。结果表明ＦＳＭＣ与成人ＰＢＭＣ－样能被ＯＫＴ３活化。     

H2O2和NO对滑膜成纤维增殖反应的影响

采用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法和ＭＴＴ比色法研究过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）和一氧化氮（ＮＯ）对兔滑膜成纤维细胞（ＳＦ）增殖反应的影响。结果表明，在使用亚适ＳＦ浓度（５×１０＾７细胞／Ｌ）时，＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法和ＭＴＴ比色法检测结果一致，Ｈ２Ｏ２和亚硝基铁氰化钠（ＮＯ供体）在低浓度时促进ＳＦ增殖反应，而在高浓度时抑制其增殖反应，提示Ｈ２Ｏ２和ＮＯ对ＳＦ增殖反应具有双向调节作用。     

癫痫患者血液和脑脊液免疫异常在其发病机制中的作用

对７２例癫痫患者血液中的ＩｇＧ，ＩｇＡ，ＩｇＭ，Ｃ３，ＣＩＣ，白蛋白，ＣＤ４＾＋细胞，ＣＤ８＾＋细胞和脑脊液中的ＩｇＧ进行检测，并计算ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋比值，ＣＳＦ－ＩｇＧ／Ｓ－ＩｇＧ比率，ＣＳＦ－ＡＬＢ／Ｓ－ＡＬＢ比率和ＩｇＧ指数。结果表明癫痫组血液中的５项参数对比照组低，尤其是原发性和末治疗亚组。而ＣＳＦ呈现病理性的免疫增强反应，表现为原发性亚组ＩｇＧ合成，而继发性亚组患者存在血脑屏障功能     

妊娠早期滋养层组织人绒毛膜促性腺激素分泌的调节

为了探讨人早孕滋养层组织中人绒毛促性腺激素（ｈＣＧ）分泌的自分泌和旁分泌调节机制，将人工流产获得的正常绒毛组织剪成１ｍｍ＾３小块接涂有原的培养瓶中，每瓶加入２ｍｌ含有１．７５ｎｍｏｌ＝ＬＮ－２－羟 在哌嗪－Ｎ－２乙烷磺酸（ＨＥＰＥＳ）、２ｍｍｏｌ／Ｌ谷氨酰胺、１０＾８ＩＵ／Ｌ青霉素和１００ｍｇ／Ｌ链霉素的ＭｃＣｇＹ５ａ培养液，绒毛组织先培养３７℃的ＣＯ２孵箱中（ＣＯ２；空气＝５％，９５％）４８ｈ，     

急性代谢性酸中毒脑脊液中Pco_2在〔HCO_3~－〕调节中的作用

急性代谢性酸中毒脑脊液中Ｐｃｏ２在〔ＨＣＯ＿３￣－〕调节中的作用金发光，钱桂生（重庆第三军医大学新桥医院呼吸内科重庆６３００３７）脑脊液（ＣＳＦ）［ＨＣＯ３－］内环境稳定在不同酸碱紊乱状态下的调节机理是不相同的。国外学者提出ＣＳＦＨＣＯ３－的主动和被...     

高频喷射通气治疗PE—SWD兔血气和Na^＋—K^＋—ATPase图？…

为了探讨高频喷射通气（ＨＦＪＶ）治疗海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）的作用机理,采用全自动血气酸碱分析仪和计算机图像分析系统对海水淹溺肺水肿组（ＰＥ－ＳＷＤ－Ｇ）、高频喷射通气组（ＨＦＪＶ－Ｇ）和正常对照组（ＯＮＴＲＯＬ ＧＲＯＰＵ,ｃｇ）兔ＰａＯ２、ＰａＣＯ２血氧饱和度（ＳａＯ２和兔肺内Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ进行自动检测和定量分析。结果表明,ＰＥ－ＳＷＤ经ＨＦＪＶ治疗１００ｍｉｎ,ＨＦＪＶ     

山莨菪碱对蛛网膜下腔出血后基底动脉产生EDRF的作用及抗…

用山莨菪碱（６５４－２）防治蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛，观察６５４－２对基底动脉中ＥＤＲＦ，ＭＤＡ，ＳＯＤ，ｃＧＭＰ，Ｃａ＾２＋，Ｎａ＾２＋的影响。结果表明，应用６５４－２后降低了基底动脉中ＭＤＡ产生及Ｃａ＾２＋Ｎａ＾＋的含量，与ＳＡＨ组比，ＥＤＲＦ释放增加，ＳＯＤ活性及ｃＧＭＰ水平提高，基底动脉内皮细胞受到保护，基底动脉收缩幅度减小。提示，６５４－２可通过保护内皮细胞，减轻氧自由基损伤     

钙离子与牛磺酸两者跨心肌细胞膜内流的相互影响

目的和方法：取新生ＳＤ大鼠心室肌制备培养搏动心肌细胞，采用放射性同位素４５Ｃａ２＋及３Ｈ－牛磺酸示踪技术，观察钙离子与牛磺酸跨心肌细胞膜内流的相互影响。结果：（１）牛磺酸内流在低胞外Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｏ，０．５ｍｍｏｌ／Ｌ）和高［Ｃａ２＋］ｏ（４０ｍｍｏｌ／Ｌ）均比正常［Ｃａ２＋］ｏ（１５ｍｍｏｌ／Ｌ）和高［Ｃａ２＋］ｏ（４０ｍｍｏｌ／Ｌ）时增加，尤以低［Ｃａ２＋］。时明显；异搏定（１０μｍｏｌ／Ｌ）能促进牛磺酸的内流；（２）１０～２０ｍｍｏｌ／Ｌ牛磺酸对不同［Ｃａ２＋］。（０５、１５和４０ｍｍｏｌ／Ｌ）下的Ｃａ２＋内流均有抑制作用，而１ｍｍｏｌ／Ｌ牛磺酸只抑制高［Ｃａ２＋］ｏ时Ｃａ２＋内流，对低［Ｃａ２＋］ｏ和正常［Ｃａ２＋］ｏ时Ｃａ２＋内流无明显作用；１～２０ｍｍｏｌ／Ｌβ－丙氨酸对Ｃａ２＋内流无明显影响。结论：胞外Ｃａ２＋浓度的变化可直接影响牛磺酸内流，而牛磺酸能抑制Ｃａ２＋的内流，两者相互影响，从而发挥牛碘酸调节细胞内Ｃａ２＋浓度的作用     

淋巴细胞内pHi,Na^＋—H^＋交换活性与SHRSP关系的研究

本文应用ｐＨ敏感的ＢＣＥＣＦ和Ｃａ敏感的Ｆｕｒａα萤光染料，分别测定雄性。１６周龄ＳＨＲＳＰ和ＷＫＹ循环淋巴细胞ｐＨｉ、Ｎａ＾＋－Ｈ＾＋交换活性和［Ｃａ＾２＋］ｉ，结果表明ＳＨＲＳＰ循环淋巴细胞ｐＨｉ、Ｎａ＾＋－Ｈ＾＋交换活性和［Ｃａ＾２＋］ｉ均显著高于ＷＫＲ，而细胞缓冲能力在两组大鼠之间没有显著差异。提示在ＳＨＲＳＰ细胞膜可能存在Ｎａ＾＋－Ｈ＾＋交换遗传性缺陷。将两组大鼠的资料合并，经直线回归相     

1，25双羟维生素D3对成骨样细胞骨架和基因表达的影响

用荧光免疫法研究了１，２５双羟基维生素Ｄ３对大鼠成骨样细胞（ＲＯＳ１７／２．８）细胞骨架的影响和用斑点杂交技术研究了１，２５（ＯＨ）２Ｄ３对人成骨样细胞（ＯＳ－７３２）基因表达的影响。结果表明：在１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ１，２５（ＯＨ）２Ｄ３连续作用４ｄ后，大鼠ＲＯＳ１７／２．８细胞的微管蛋白和波形纤维蛋白明显改善，纤粘蛋白荧光明显增强。而在１，２５（ＯＨ）２Ｄ３作用前后ＯＳ－７３２细胞ｃ－ｍｙｃ和ｍ     

系统性红斑狼疮病人血T,B淋巴细胞Bcl—2的表达

目的：探讨Ｂｃｌ－２在系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）发病机制中作用。方法：采用流式细胞仪双标记法检测３１例ＳＬＥ病人外周血Ｔ、Ｂ细胞Ｂｃｌ－２蛋白表达。结果：发现活动期ＳＬＥ病人活动期ＳＬＤ病人ＣＤ３＾＋、ＣＤ４＾＋和ＣＤ８＾＋Ｔ细胞Ｂｃｌ－２蛋白表达明显高于非活动期ＳＬＥ病人、其他疾病组和正常对照组。ＣＤ１９＾＋Ｂ细胞Ｂｃｌ－２蛋白表达在各组之间并无统计学差异。ＣＤ３＾＋Ｔ细胞Ｂｃｌ－２蛋白表达的平均     

多发性骨髓瘤细胞XG—7诱导CD8和TCRαβ阳性的T细胞增殖分？…

采用经密度梯度离心获得的正常健康人外周血淋细胞（ＰＢＬ）与多发性骨髓瘤细胞ＸＧ－７进行混合肿瘤淋巴细胞脱养。＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入实验证实ＸＧ－７细胞可刺激ＰＢＬ增殖;间接免疫荧光检测显示增殖的ＰＢＬ中,ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋细胞比例偏移,ＣＤ８＾＋Ｔ细胞增加。激活的ＣＤ８＾＋Ｔ细胞在含ＩＬ－２的培养体系中得到迅速扩增,占细胞总数的９６％以上。流式细胞仪检测显示,扩增的Ｔ细胞表达ＣＤ３,ＣＤ８和ＴＣＲ