慢性胰岛素和磺脲类降血糖药过量综合征

近年来接受大剂量胰岛素治疗的糖尿病例数增多,慢性胰岛素过量综合征的发生率在小儿重型糖尿病为80～90%,成人重型糖尿病为30%左右。众所周知,胰岛素依赖型糖尿病一昼夜胰岛素剂量平均为0.5～0.8U/kg,如超过1U/kg 即出现低血糖症。不典型或症状不全型低血糖症没有明显的饥饿感,出汗和心动过速症状也较轻,而有精神运动性兴奋,欣快症或谵妄型,运动过度型,精神错乱和反应性皮层兴奋。可表现为无缘无故的狂怒、恐惧、忧虑和攻击等,常见于小儿。接受长效胰岛素治疗的病例,30～40%可能发生无症状的夜间低血糖症,老年人可发生血管障碍(脑血循环障碍和心绞痛发作)。该综合征的发病机制:胰岛素过量导致血糖过低,作为对低血糖的应激反应,所有的抗胰岛素激素包括高血糖素、儿茶酚胺、糖皮质激素、生长激素和     

过量醛固酮导致SD大鼠胰岛素抵抗

目的探讨过量醛固酮对SD大鼠血糖和胰岛素敏感性的影响。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC）、醛固酮组（ALD）、醛固酮＋安体舒通组（ALD＋SPI）。观察4周,每周测量空腹血糖、体重和血压,实验第4周行腹腔葡萄糖耐量和腹腔胰岛素耐量试验,检测血脂联素水平。结果醛固酮作用4周,SD大鼠空腹血糖变化无统计学意义（P〉0．05）;ALD组腹腔葡萄糖耐量试验结果与NC组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;腹腔胰岛素耐量试验显示ALD组15和30min血糖下降幅度小于NC组（P〈0．05）。ALD组血清脂联素水平较NC组下降22．79%（P〈0．05）。结论过量醛固酮作用4周可导致SD大鼠胰岛素抵抗。     

胰岛素抵抗综合征

本文介绍了胰岛素抵抗与胰岛素抵抗综合征各项生理紊乱的关系。此外，还对胰岛素抵抗是原发还是继发的问题进行了初步探讨。     

变异胰岛素综合征

本文主要综述国外近年来有关变异胰岛素综合征的研究进展,着重介绍该病的分子生物学机制、临床特点以及实验研究方法。     

胰岛素自身免疫综合征

胰岛素自身免疫综合征是由血中非外源性胰岛素诱导的胰岛素自身抗体及高浓度免疫活性胰岛素所致的自发性低血糖症。其与伴发自身免疫性疾病及应用含巯基药物有关,并与人白细胞抗原高度相关,DRB1*0406可能是主要易感基因;不同人群的发病机制存在异质性。临床上主要特征为未使用外源性胰岛素情况下,出现反复发作性严重低血糖、胰岛素自身抗体滴度明显升高及游离胰岛素升高;主要应与胰岛素瘤鉴别。治疗以停用诱发药物为主,辅以少量多餐、低糖和高纤维饮食,多数患者可自行缓解。必要时应用小剂量泼尼松。     

胰岛素自身免疫综合征

胰岛素自身免疫综合征是引起严重低血糖的常见原因之一,本文主要综述其发病机理、诊断、鉴别诊断并对当前实验研究进展作一介绍。     

胰岛素抵抗综合征防治进展——胰岛素抵抗综合征概述

胰岛素抵抗综合征是指以胰岛素抵抗 (IR)为基础的一系列临床征候群。随着研究深入 ,其范围不断扩大和延伸。目前认为 ,糖代谢异常、高血压、脂代谢紊乱、腹部性或内脏性肥胖、动脉粥样硬化、冠心病、多囊卵巢综合征、纤维蛋白原增多、纤溶活性降低、微量白蛋白尿、高尿酸血症、高瘦素血症等均为本综合征的成员。1　胰岛素抵抗综合征意义胰岛素抵抗综合征的提出具有划时代的意义 ,它使人们对相关疾病的认识及治疗观点发生了重大变革。1 1　对疾病认识的转变　在胰岛素抵抗综合征概念提出之前 ,某些疾病如 :高血压、冠心病、脑卒中、糖尿病等…     

误用过量胰岛素致严重低血糖四例报告

误用过量胰岛素致严重低血糖四例报告刘芬郑世彬井锡伟因胰岛素使用不当而致严重低血糖是糖尿病治疗中最危险的医源性致死致残原因。为引起足够重视，现将４例报告如下。临床资料例１，女，５８岁，不醒人事、抽搐７小时急诊入院，既往有糖尿病史４年。患者于４天前因高热...     

慢性乙型肝炎中代谢综合征与胰岛素抵抗的临床特征

<正>来自俄罗斯的Tkachenko LI等通过评估代谢综合征(MS)、病毒载量、HBe Ag状态,做了一项关于慢性乙型肝炎(CHB)患者肝硬化风险的研究。他们对53例CHB患者进行常规标准检查。对患者肝纤维化程度(LF),有无代谢综合征,有无腹型肥胖,是否存在胰岛素抵抗进行分析。研究中22.6%的CHB患者存在代谢综合征,他们的病程相对较长,年龄较大。这类患者常表现为2     

谷氨函摄入过量综合征二例

谷氨函摄入过量综合征二例中国医科大学第二临床学院岳桂英，赵成英沈阳师范学院职工医院宿春生例１，男性，３６岁，１９９２年５月１日晚做菜放味精约２０克。餐后约１５分钟出现头痛、头沉、颜面有烧灼和麻木感，同时伴胸闷、心悸、无力、恶心，出汗等，２０分钟后意识...     

胰岛素抵抗及其综合征

本文介绍了胰岛素抵抗和胰岛素抵抗综合征的概念,论述了胰岛素抵抗与肥胖、糖尿病、高血压、脂质代谢异常、动脉粥样硬化的关系。     

胰岛素抵抗综合征概述

胰岛素抵抗综合征是指以胰岛素抵抗(IR)为基础的一系列临床征候群.随着研究深入,其范围不断扩大和延伸.目前认为,糖代谢异常、高血压、脂代谢紊乱、腹部性或内脏性肥胖、动脉粥样硬化、冠心病、多囊卵巢综合征、纤维蛋白原增多、纤溶活性降低、微量白蛋白尿、高尿酸血症、高瘦素血症等均为本综合征的成员.     

重新认识胰岛素抵抗综合征

胰岛素抵抗综合片是近年来研究的热源，本文对胰岛素抵抗与胰岛氏抗综合处珞项生理紊乱的关系作一浅谈。     

胰岛素抑抗综合征

本文介绍了胰岛素抑抗与胰岛素抑抗下各项生理紊乱的关系。此外，还对胰鸟素抑抗是原发还是继发的问题进行了初步探讨。     

铁过量对慢性疾病的影响

近年来，随着人类生活条件的变化，通过各种途径进入人体内的铁量增加。越来越多的证据表明：铁过量是引发或加剧多种慢性疾病(如肿瘤、糖尿病、心血管疾病、神经退化性疾病以及慢性肝疾病等)的危险因素。本文对铁过量与慢性疾病之间关系的研究作一综述。     

矮妖综合征:胰岛素受体缺陷所致的胰岛素抵抗综合征

目的对1例罕见的17岁矮妖综合征患者进行临床及分子生物学研究,探讨其发病机制及特点。方法对该患者进行病史询问及相关检查。采集患者及其家系成员（父母及妹妹）的血DNA样本,进行胰岛素受体编码基因（INSR）各外显子的PCR扩增测序。结果该患者面容特殊,体型消瘦,体重指数15．5kg／m^2,多毛,全身黑棘皮病。空腹C肽2．92μg／L,胰岛素104mIU／L,空腹血糖15．8mmol／L;糖化血红蛋白（HbA1c）12％。住院后予格列美脲4mg／d治疗4d,空腹血糖降至15．1mmol／L,空腹C肽增至7．4μg／L;后加用胰岛素治疗（约200U／d）,空腹血糖降至12．3mmol／L。基因筛查发现,患者INSR存在W659R及V1054M的复合杂合突变,分别位于第9及17号外显子,此为矮妖综合征一新的突变类型。而其父只存在V1054M突变;其母只存在W659R突变,其妹正常。结论患者为一新的INSR突变引起的矮妖综合征,其生存期长,对其特殊表现尚需做进一步的研究。     

胰岛素受体基因突变与遗传性胰岛素抵抗综合征

遗传性胰岛素抵抗综合征是指一类与胰岛素、胰岛素受体及受体后基因突变有关的疾病,其中以胰岛素受体基因突变最为常见,主要包括矮妖综合征、Rabson-Mendenhall综合征及A型胰岛素抵抗.矮妖综合征是遗传性胰岛素抵抗综合征中最严重的一种表型,多在2岁前由于胰岛β细胞功能衰竭,导致酮症酸中毒和各种并发症而死亡.A型胰岛素抵抗多见于青年女性,糖尿病一般不重.可存活至成年后.Rabson-Mendenhall综合征临床表型的严重程度常介于矮妖综合征和A型胰岛素抵抗之间.此三者临床表现的异质性可能与突变的类型、突变位点的差异以及是否合并其他基因缺陷有关.