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急性胰腺炎并发胰性脑病42例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
1941年Rothermich首次提出胰性脑病(pancreaticen—ceohalopathy,PE)概念以来,国内外学者对他进行了广泛研究,但其病因和发病机制至今尚不明确。PE是在急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)病程中主要由大量蛋白水解酶和磷脂酶A等通过血脑屏障,损伤脑组织和血管,引起中枢神经损伤而出现神经精神症状的脑病。PE是AP尤其是重症胰腺炎(SAP)严重并发症之一,发病率虽不高,但病死率高,近年越来越受到重视。为提高对本病的认识,探讨其诊疗规律,现将本院42例AP并发PE临床资料结合有关文献报告如下。 相似文献
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资料与方法
2002年8月~2008年12月治疗重症胰腺炎(SAP)并发胰性脑病(PE)患者18例,男12例,女6例,年龄16—76岁,平均43.6岁。重症胰腺炎诊断标准:符合中华医学会胰腺外科制定的急性胰腺炎临床诊断与分级标准。其中经手术治疗的11例,未行手术的7例,胰性脑病症状出现时间距原发病时间3—20天。 相似文献
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目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)并发胰性脑病(PE)的临床特点、发病机制及防治措施。方法回顾性分析重症急性胰腺炎并发胰性脑病患者14例的临床资料。结果本组SAP的PE发病率为18.42%(14/76),发病时间为20小时~天,平均5.5天,其中9例(64.28%)在病程2W内,5例(35.72%)在2W后或恢复期。男8例,女6例,年龄28~75岁,平均年龄50岁。9例(64.28%)行手术治疗,5例(35.72%)行保守治疗,死亡率分别为66.67%(6/9)和40.00%(2/5)。存活患者(=6)脑病症状持续3~7天,平均5.3天。全组病例在PE发病前或者同时均存在感染、低氧血症、水电解质紊乱、氮质血症、低蛋白血症和高血糖等因素。结论胰性脑病的发生可能是在胰酶对大脑损害作用的基础上多因素共同作用的结果。早期PE的发生可能是SAP的急性全身炎症反应所致多脏器衰竭(MOF)的一部分。迟发性PE(>2W或发病于恢复期)与维生素B1缺乏和营养不良有关。治疗除手术、抑制胰酶的分泌和抗感染外,给予充足的营养和维生素B1至关重要。 相似文献
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重症急性胰腺炎并发胰性脑病9例 总被引:2,自引:0,他引:2
0 引言 胰性脑病 (pancreaticencephalopathy,PE)是重症胰腺炎不常见的并发症之一 ,死亡率较高 ,无特效治疗方法 ,近年来受到医生重视 ,现将我们近 5a来收治的 9例报告如下 .1 临床资料 本组 9(男 7,女 2 )例 ,年龄 19~ 5 1(平均 36 )岁 .病前均无神经系统疾病及精神病史 .手术及B超等辅助检查证实 8例为急性出血坏死性胰腺炎 ,1例为急性水肿性胰腺炎 ,血象、血、尿淀粉酶及腹部B超等检查均符合重症胰腺炎的诊断标准[1] .常规接受胃肠减压、静脉营养、抑制胰腺分泌、抗感染等各项处理 .发病后 1~ 3(平均… 相似文献
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目的:探讨胰性脑病(PE)的诊治规律。方法:回顾性分析109例急性重症胰腺炎(ASP)并发2l例PE的诊治情况,配对研究PE组和非PE组的临床特征。结果:ASP并发PE的并发率为19.27%,ASP病死率为25.69%,PE病死率为52.38%(11/21),始发病因以胆源性疾患居多,占76.19%(16/21),出现精神神经症状的中位数时间为12d,其可粗分为三型:兴奋型1l例,抑制型7例和混合型3例。神经体征无特异性。入院72h内和PE期间最高血淀粉酶及除PE以外并发症的发生率与对照组的差异均有显著性。结论:血中淀粉酶升高是PE发生的关键环节,PE之外的并发症是PE的促发因素。诊治妥当可明显改善预后。 相似文献
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目的 探讨重症急性胰腺炎并发胰性脑病的临床护理.方法 选取2011年1月~2012年1月常德市第一人民医院普外一科收治的重症急性胰腺炎并发胰性脑病患者20例.随机分为实验组和对照组,其中实验组采用精心的临床护理干预,而对照组采用常规的护理方法.结果 实验组患者的治愈率显著高于对照组(90.00% vs 70.00%,P<0.05);两组患者的满意度比较,差异有统计学意义(80.00% vs 60.00%,P<0.05).结论 对重症急性胰腺炎并发胰性脑病实施精心的临床护理,可提高患者的治愈率及满意度,值得临床推广. 相似文献
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胰性脑病是指急性胰腺炎时所并发的中枢神经系统损害综合征[1],其典型表现为神经异常、视听幻觉、行为怪异、抽搐发作,甚至可出现谵妄或意识障碍.胰性脑病极为少见,重症急性胰腺炎一旦继发胰性脑病,常预后不良,病死率很高. 相似文献
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目的观察血液透析加血液灌流(HD+HP)对尿毒症脑病患者的治疗效果。方法尿毒症脑病患者36例,分为HD+HP组和HD组。分别给予相应治疗,观察疗效。治疗前后抽脉血测定血清尿素氮(BUN),血清肌酐(Scr),血清钾(K^+),血清钠(Na^+),血清氯(CL^-),血清钙(Ca^2+),二氧化碳结合力(CO2CP),β2-微球蛋白(β2-MG)等指标,比较治疗前后变化。结果24例HD+Hp患者中治愈16例,明显好转4例,无效4例。12例HD患者中治愈6例,死亡6例。HD+HP组治愈率明显高于HD组。治疗前后两组血清尿素氮、血清肌酐、血清钾和血清钠均有明显下降,(P〈0.05),差异有显著性。但两组的血清肌酐和尿素氮下降幅度无明显差异。HD+HP组治疗前后p2-MG明显下降,(P〈0.01),差异有显著性。单纯HD组治疗前后β2-MG无明显变化,(P〉0.05),差异无显著性。结论HD+HP能有效清除尿毒症毒素,是治疗尿毒症脑病的有效治疗方法。 相似文献
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胰性脑病17例临床分析 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 胰性脑病(pancreatic encephalopathy,PE)是急性胰腺炎(acute pancreatit,AP)最危重并发症之一,死亡率高,较少见,应引起重视,文中探讨PE的临床特点、诊断、治疗、预后. 方法 总结17例AP并发PE临床资料进行分析. 结果 17例PE中男女比例为10∶ 7,中年高发,重型占88.23%,胆源性占52.94%,精神神经兴奋型占47.06%,死亡率为52.94%. 结论 PE大多数继发于重症胰腺炎(sereve acute pancreatitis,SAP),临床表现,辅助检查无特异性,需作排它诊断,治疗尚无特效,手术预后差,PE可能发病机制:胰酶对大脑损害是发生该病的病理基础,多因素是发病的诱因,抑制胰酶释放是预防此病发生的关键措施,维持正常的生理功能、控制感染、营养支持和补充维生素B1是预防Wernicke脑病发生的重要环节. 相似文献
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尿毒症脑病20例临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究尿毒症脑病的临床特征,减少误诊、误治。方法:对20例临床诊断为尿毒症性脑病患者进行研究,对其诊治、预后进行分析。结果:20例患者中临床表现有意识障碍3例,精神症状12例,癫痫发作6例,不自主运动6例,中枢盲1例,12例脑电图异常,均表现为弥漫性慢波,全部作CT检查,做MRI检查8例。脑萎缩12例,6例检出14个低密度病灶或/和长T1、T2异常信号灶,依次为基底节4个、放射冠区2个、枕叶1个、丘脑2个、颞叶1个、桥脑2个、岛叶、顶叶各1个,大小在0.3cm×0.4cm-0.6cm×0.9cm,类图形,边缘清楚;CT图像呈低密度影,CT值17—23Hu,而MRI图像上呈长T1和长T2异常信号。均接受透析治疗,2例死亡,治愈6例,有效12例。结论:尿毒症性脑病临床表现多样,及时诊治可提高存活率。 相似文献
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目的总结新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的临床表现及防治措施。方法回顾分析2000年1月至2005年10月收住院172例新生儿缺氧缺血性脑病的临床资料。结果依照诊断标准及临床分度为轻度48例,中度104例,重度20例。确诊后对患儿进行密切监护,纠正电解质紊乱,恢复脑血流灌注,控制脑水肿,抗惊厥,维持正常脑代谢等治疗。疗效:治愈112例,好转44例,放弃治疗8例,死亡8例。结论围产期脑损伤是新生儿缺氧缺血性脑病发生的主要原因。做好围产期保健,重视HIE的防治,对改善预后,减少后遗症,降低HIE的病死率具有重要的意义。 相似文献
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新生儿缺氧缺血性脑病56例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的发病原因。方法回顾性分析1998年1月—2008年10月收治的HIE56例临床资料,对其病因、临床表现、辅助检查等相关因素进行分析。结果全部病例均有生后窒息史,宫内窘迫22例(39.29%);母亲患妊娠高血压综合征11例(19.64%);脐带绕颈12例(21.43%),第二产程延长7例(12.50%)。Apgar评分0~3分22例,4~7分34例。窒息持续时间〈4min29例,5min~10min23例,〉10min4例。HIE轻度39例,中度14例,重度3例。合并低血钙5例,低血糖10例。结论 HIE的根本原因是围生期窒息缺氧,主要诱因是孕母患妊高征及异常生产史。HIE表现分度与5minApgar评分呈正相关,与窒息程度及持续时间关系密切。因此,做好围生期保健,预防围生儿缺氧因素的发生,及时正确的复苏等,可降低HIE发病率、致残率、病死率。 相似文献