哮喘患儿CD4+CD25+调节性T细胞及IL-10和TGF-β1的变化

目的：通过测定和分析哮喘急性发作期与缓解期儿童外周血中CD4+CD25+调节性T淋巴细胞及其相关细胞因子白细胞介素-10（IL-10）和转化生长因子-β（TGF-β1）在哮喘发病中的变化情况,探讨哮喘发作的新的免疫机制。方法：分别采集74例哮喘发作期和28例哮喘缓解期患儿及20例健康儿童外周静脉血,通过流式细胞仪分析及酶联免疫吸附试验（ELISA）测定CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞的百分比和血浆中IL-10和TGF-β1水平。结果：①哮喘发作期患儿外周血中CD4+CD25+调节性T细胞百分率及IL-10水平较缓解期及对照组明显降低（P<0.01）,而哮喘缓解期明显升高接近正常水平; ②哮喘急性发作期患儿TGF-β1水平较缓解期及对照组明显升高（P<0.05）。哮喘缓解期患儿TGF-β1水平明显降低,仍高于对照组水平; ③哮喘发作期、缓解期及对照组各组之间CD4+CD25+T细胞百分率与IL-10、TGF-β1无相关性（P>0.05）。结论：哮喘发作期患儿CD4+CD25+调节性T细胞和IL-10数量和分泌水平降低、TGF-β1水平增高,导致了全身和局部对炎症反应的抑制作用减弱,可能是导致哮喘发作的原因之一。［中国当代儿科杂志,2009,11（10）：829-832］     

哮喘患儿单个核细胞表面CD86分子表达和TH源细胞因子水平及之间相关性研究

目的探讨哮喘急性发作患儿T细胞协同刺激途径和T细胞亚群激活状况.方法随机选择哮喘急性发作期患儿35例,对照组31例.用直接免疫荧光流式细胞术检测外周血单个核细胞(PBMC)中白细胞分化抗原14阳性(CD+14)细胞表达CD86的平均荧光强度;经脂多糖刺激后PBMC中CD+19细胞百分率及CD+19CD+86双阳性细胞百分率;ELISA检测植物血凝素刺激后PBMC培养上清白细胞介素(IL)-4、IL-13、IFN-γ水平及血浆总IgE水平,并分析它们之间的相关性.结果 (1)哮喘组CD+14细胞表达CD86的平均荧光强度(31.8±9.2)、CD+19细胞百分率[(13.5±4.0)%]、CD+19CD+86细胞百分率[(4.6±2.0)%]及血浆总IgE水平[186.6(64.3～723.6) kIU/L]与对照组[(23.5±6.4)、(8.2±3.0)%、(2.3±1.4)%、42.0(0.9～115.2)]比较差异有显著性;(2)哮喘组IL-4和IL-13水平均增高,IFN-γ水平降低,与对照组比较差异有显著性;(3)哮喘组CD+14细胞的CD86平均荧光强度与CD+19CD+86细胞百分率、CD+19CD+86百分率与血浆总IgE水平及CD+19、CD+19CD+86百分率与IL-4、IL-13水平均呈显著正相关.结论哮喘急性发作患儿PBMC中抗原递呈细胞表达CD86的强度或数量增高;B细胞和TH2细胞对丝裂原的活化作用应答增强.这提示CD86及TH亚群失衡在哮喘发病机制中起重要作用.     

Foxp3基因表达与CD4+CD25+调节性T细胞在急性特发性血小板减少性紫癜发病中的作用

目的 研究Foxp3基因与CD4+CD25+调节性T细胞(Tr细胞)在急性特发性血小板减少性紫癜(AITP)患儿中的表达变化,探讨其在AITP发病机制中的作用.方法 流式细胞仪分别检测AITP患儿和正常健康儿童外周血Tr细胞的数量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测其外周血IL-10、TGF-β水平,RT-PCR检测外周血单个核细胞中转录因子Foxp3 mRNA的表达.结果 AITP患儿外周血Tr细胞的数量明显低于正常对照组[(2.83±1.05)% vs (5.07±0.59)%,P＜0.05].相关细胞因子中IL-10、TGF-β水平也明显低于正常对照,[IL-10(29.48±13.69) vs (43.10±14.95) ng/L ;TGF-β1(170.04±91.58) vs (254.75±130.41) ng/L,Pa＜0.05].与对照组比较,AITP患儿外周血单个核细胞中转录因子Foxp3 mRNA水平明显降低[(0.74±0.14)% vs (0.34±0.12)%],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 AITP患儿中Tr细胞数量的减少,相关细胞因子水平减低,Foxp3 mRNA表达降低,可能在AITP发病中起重要作用.     

CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞与IL-33在儿童哮喘发病机制中的作用

目的 探讨CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)与IL-33在儿童哮喘发病中的作用.方法 采用流式细胞仪检测45例哮喘患儿(哮喘组)、50例呼吸道合胞病毒感染喘息患儿(喘息组)及40例健康儿童(对照组)外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分比,采用ELISA法检测各组外周血血清IFN-γ、IL-4、IL-5及IL-33浓度,进行比较分析.结果 哮喘组患儿体内CD4+CD25+Foxp3+Treg 水平较喘息组及对照组均降低(P<0.05);哮喘组患儿体内IL-33水平较喘息组及对照组均升高(P<0.05),哮喘组患儿体内CD4+CD25+Foxp3+Treg与IL-33呈负相关(r=-0.156,P<0.01).结论 在哮喘患儿发病机制中,CD4+CD25+Foxp3+Treg与IL-33可能存在相互作用.     

Th17细胞与CD4~+CD25~+调节性T细胞在儿童过敏性紫癜发病机制中的作用

目的 探讨Th17细胞与CD4+CD25+调节性T细胞在儿童过敏性紫癜(HSP)免疫发病机制中的作用.方法 过敏性紫癜急性期患儿48例,采用流式细胞术检测外周血CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)的比例,采用荧光定量PCR(real-time PCR)检测CD4+ T细胞IL-17A、IL-17F、转录因子ROR-γt、Foxp3及细胞因子IL-6、TGF-β等mRNA表达;同期40例同龄健康儿童作为对照.结果 过敏性紫癜急性期患儿CD4+T细胞高表达IL-17A及IL-17F(P<0.01).Th17细胞转录因子ROR-γt及前炎症细胞因子IL-6 mRNA表达明显增高(P<0.01).CD4+CD25+调节性T细胞比例明显低于正常对照组(P<0.01),其转录因子Foxp3表达亦明显降低(P<0.01).结论 Th17等促炎性T细胞高表达和CD4+CD25+调节性T细胞数量减少导致的免疫抑制效应不足,是导致过敏性紫癜免疫失衡的重要原因,IL-6高表达与此密切相关.     

转化生长因子-β1和白介素-6对CD4~+CD25~-T细胞表型、细胞因子分泌及功能的影响

目的研究转化生长因子(TGF)-β1和白介素(IL)-6对体外培养CD4+CD25-T细胞表型及细胞因子分泌的影响。方法采用免疫磁珠分选法从健康人外周血中分离CD4+CD25-T细胞和CD4+CD25+nTreg细胞,分别或同时使用TGF-β1和IL-6体外刺激CD4+CD25-T细胞,培养120 h后检测细胞表型,以及细胞培养液中细胞因子水平。结果 CD4+CD25-T细胞在TGF-β1刺激下CD4+CD25+T细胞比例增高,细胞培养液中IL-10、IFN-γ、IL-4升高,IL-17降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.001);TGF-β1和IL-6联合刺激CD4+CD25-T细胞时,CD4+CD25+T细胞比例减少,细胞培养液中IL-10、IFN-γ、IL-4降低,IL-17水平增高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论 TGF-β1可诱导CD4+CD25-T细胞分化为CD4+CD25+Treg细胞;IL-6可抑制TGF-β1诱导CD4+CD25-T细胞分化为CD4+CD25+iTreg细胞,而促进Th17细胞的产生。     

哮喘患儿外周血CD4~+T细胞来源瘦素水平的变化

目的检测哮喘患儿外周血CD4+T细胞瘦素表达的水平,探讨其在哮喘发生发展中的作用。方法收集27例哮喘患儿在发作期和缓解期以及25例健康对照儿童的外周血标本,分离外周血单个核细胞(PBMC),再用CD4+T细胞免疫磁珠分离CD4+T细胞,体外培养,酶联免疫吸附试验检测上清液中瘦素水平。采用实时定量PCR方法检测PBMC中孤儿核受体γt(RORγt)相对表达量。结果哮喘发作期、缓解期患儿以及健康对照儿童的CD4+T细胞培养液中瘦素水平分别为(68.46±13.08)pg/ml、(36.73±6.13)pg/ml及(32.82±5.79)pg/ml,三组间差异有统计学意义(P0.01);经两两比较,发作期高于缓解期和健康对照儿童,差异均有统计学意义(P0.01);而缓解期和健康对照儿童的差异无统计学意义(P0.05)。哮喘发作期、缓解期患儿以及健康对照儿童的血浆瘦素水平分别为(16.64±3.53)ng/ml、(14.91±3.24)ng/ml及(13.72±5.79)ng/ml,三组间差异无统计学意义(P0.05)。哮喘发作期、缓解期患儿以及健康对照儿童PBMC中RORγt的相对表达量分别为(0.341±0.175)、(0.089±0.028)及(0.068±0.018),三组间差异有统计学意义(P0.01);两两比较,发作期高于缓解期和健康对照儿童,差异均有统计学意义(P均0.01);缓解期和健康对照儿童的差异无统计学意义(P0.05)。哮喘患儿发作期CD4+T细胞培养液中瘦素水平与PBMC中RORγt相对表达量呈正相关(r=0.681,P0.01)。结论哮喘患儿CD4+T细胞瘦素水平升高,与疾病的发生发展关系密切。     

����������ԭ���������ۺ����Ի���CD4+CD25+������Tϸ����Ӱ�����

目的 观察原发性肾病综合征(PNS)患儿泼尼松治疗前后CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Tr)的变化,阐明肾上腺糖皮质激素治疗儿童PNS的免疫机制.方法 选择2004-2007年在深圳市儿童医院住院治疗的初发PNS患)L42例,其中激素敏感型32例,激素耐药型10例.同期25例健康体检儿童作为对照组.流式细胞术检测泼尼松治疗前后外周血CD3+CD4+CD8-、CD3+CD4-CD8+、CD4+CD25+Tr的比例,荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测泼尼松治疗前后外周血单个核细胞(PBMC)叉头型基因P3(Foxp3)、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTL-4)和糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(GITR)基因mRNA的表达.结果 与对照组比较,PNS患儿外周血CD3+CD4+CD8-T细胞、CD3+CD4-CD8+T细胞、CD4+CD25+Tr比例无明显改变(P>0.05).激素敏感型PNS患儿CD4+CD25+Tr比例在泼尼松治疗后明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);激素耐药型PNS患儿CD4+CD25+Tr比例在泼尼松治疗前后无明显改变(P>0.05).激素敏感型PNS患儿在泼尼松治疗后PBMC细胞Foxp3、CTLA-4和GITR基因mRNA的表达明显增高;而激素耐药型PNS患儿泼尼松治疗前后Foxp3、CTLA-4基因表达无明显改变,仅GITR表达明显增高.结论 泼尼松等肾上腺糖皮质激素类药物可通过上调激素敏感型PNS患儿CD4+CD25+调节性T细胞的表达发挥免疫治疗作用.     

屋尘螨过敏的支气管哮喘患儿调节性T淋巴细胞水平变化及其临床意义

目的探讨对屋尘螨过敏的支气管哮喘(哮喘)患儿CD4+CD25+Foxp3+调节性T淋巴细胞数量和功能的变化,及调节性T淋巴细胞水平与哮喘严重程度的相关性。方法选择60例对屋尘螨过敏的哮喘患儿,依据临床特征分为轻、中、重3组;同时选择20例健康儿童作为健康对照组。分离所有儿童外周血单个核细胞,予屋尘螨浸出液刺激48 h后,应用流式细胞分析仪检测CD4+CD25+Foxp3+调节性T淋巴细胞和CD4+CD25+Foxp3+IL-10+调节性T淋巴细胞的数量。结果轻度组和中度组哮喘患儿CD4+CD25+Foxp3+调节性T淋巴细胞的数量与健康对照组比较差异均无统计学意义(Pa>0.05),而重度组显著低于健康对照组(P<0.001);哮喘患儿CD4+CD25+Foxp3+IL-10+调节性T淋巴细胞水平与健康对照组比较显著降低(P<0.001),且中度组低于轻度组(P<0.05),而重度组几乎检测不到CD4+CD25+Foxp3+IL-10+调节性T淋巴细胞,其水平显著低于中度组(P<0.01);CD4+CD25+Foxp3+IL-10+T淋巴细胞水平与哮喘患儿疾病严重程度呈负相关(r=-0.637,P<0.05)。结论轻、中度哮喘患儿调节性T淋巴细胞数量无降低,但存在功能障碍,而重度哮喘患儿不仅存在调节性T淋巴细胞功能障碍,而数量降低。CD4+CD25+Foxp3+调节性T淋巴细胞可能在哮喘的发病中发挥着重要作用。     

糖皮质激素对哮喘小鼠CD4+CD25+调节性T细胞的作用

目的：建立哮喘小鼠动物模型并给予吸入糖皮质激素治疗,通过分析CD4+CD25+调节性T细胞及相关细胞因子在哮喘发病中的变化情况,以及观察糖皮质激素治疗对该细胞的影响和干预作用,探讨哮喘发作的新的免疫机制。方法：分别制备哮喘组（OVA）,哮喘吸入激素治疗组（OVA/GC）及对照组（NS）动物模型。所有小鼠于末次激发后24 h,取右肺中叶标本作病理切片,观察炎症改变;同时收集外周抗凝血及肺组织细胞悬液,通过流式细胞仪及酶联免疫吸附试验（ELISA）测定CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+ T细胞的百分比和血浆中IL-10和TGF-β1水平。结果：①哮喘小鼠外周血及肺组织细胞悬液中CD4+CD25+调节性T细胞百分率明显降低（P<0.01）,吸入糖皮质激素治疗后CD4+CD25+调节性T细胞百分率明显升高（P<0.01）。②IL-10在哮喘组较对照组明显降低（P<0.01）,糖皮质激素治疗组IL-10明显升高（P<0.01）。③TGF-β1在哮喘小鼠较对照组明显降低（P<0.01）,吸入糖皮质激素治疗后TGF-β1有所升高,但差异无显著性。结论： ①哮喘小鼠CD4+CD25+调节性T细胞和IL-10,TGF-β1数量和分泌水平降低,尤其是肺部CD4+CD25+调节性T细胞不能有效聚集,导致全身和局部对炎症反应的抑制作用减弱,可能是导致哮喘发生的原因之一。②糖皮质激素可通过增加CD4+CD25+调节性T细胞及IL-10数量和分泌水平,增强其免疫抑制功能而发挥治疗作用。③外周血和肺部CD4+CD25+调节性T细胞百分率变化具有一致性,监测外周血CD4+CD25+调节性T细胞变化情况可以了解肺部变化趋势。     

CD+8 CD-28调节性T细胞在传染性单核细胞增多症中的作用初探

目的观察传染性单核细胞增多症（IM）患儿CD8^＋CD28^-调节性T（Tr）细胞动态改变,探讨急性EB病毒感染的免疫调控机制。方法观察25例IM患儿及相同数量同龄对照组。用流式细胞术检测外周血CD3^＋、CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD8^＋CD28^＋表面标志;用逆转录-聚合酶链反应和实时定量聚合酶链反应检测CD8^＋CD28^-Tr细胞中IL-6、IL-10、IFN—γ及MC中ILT-3、ILT-4mRMA表达。结果IM患儿急性期CD8^＋CD28^-Tr细胞阳性表达率明显高于同龄对照组（P〈0．01）,恢复期阳性表达率较急性期有所下降,但仍高于对照组（P〈0．01）;IM患儿CD8^＋CD28^-Tr细胞和MC效应分子IL-6、IL-10、IFN-γ、ILT-3、ILT-4表达明显增高（P〈0．01）。结论IM患儿CD8^＋CD28^-Tr细胞增多可能是机体调控病毒感染的适应性免疫反应过程,其数量（及活性）降低或增高是否与EB病毒感染相关性疾病的发生发展有关尚需进一步探讨。     

CD69和CD25及HLA-DR在川崎病患儿外周血T淋巴细胞中表达的研究

目的研究急性期川崎病(Kawasaki disease,KD)患者外周血CD3+T淋巴细胞中CD69、CD25及HLA-DR的表达水平.方法采用多色流式细胞仪对31例KD急性期、8例KD急性期和恢复期的外周血CD3+T淋巴细胞及其活化标志进行了分析,并以17名正常儿童外周血作为对照.KD组男16例,女15例;年龄4～60个月,平均(26±18)个月.确诊后给予大剂量丙种球蛋白及阿司匹林治疗,丙种球蛋白剂量1g/(kg·d),连续2 d,阿司匹林剂量30～50 mg/(kg·d).丙种球蛋白不反应者(1)重复使用大剂量丙种球蛋白;(2)加用甲泼尼龙20mg/(kg·d),连续3 d.对照组男9名,女8名;年龄3～84个月,平均(25±18)个月.川崎病自身对照组8例,其中男5例,女3例;年龄21～42个月,平均(30±7)个月.结果KD急性期CD3+T淋巴细胞百分数明显低于恢复期及正常对照组,早期(CD69+)、中期(CD25+)活化率明显高于恢复期及正常对照组,丙种球蛋白治疗后,这些活化标志的百分率明显降低(P＜0.01).KD组中冠状动脉改变与冠状动脉正常两组外周血CD3+T淋巴细胞及其活化标志的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论CD3+T淋巴细胞早、中期活化是KD时心血管组织损伤的重要机制.     

新生期小鼠卡介苗接种对脾脏T细胞功能亚群发育的影响

目的　研究接种卡介苗对新生小鼠T细胞功能发育的影响。方法　新生清洁级BALB/c小鼠卡介苗接种与未接种组各 8只, 4周后取脾细胞进行CD4、CD25、CD44等表面标志及CD3+细胞胞内IFN γ、IL 10和IL 4等细胞因子的双标流式检测,并RT PCR方法检测脾细胞转录因子T bet、Foxp3、GATA 3mRNA的表达。结果　卡介苗接种组小鼠脾脏CD4+T细胞百分率为(23 .50±2. 59)%明显低于对照组(47. 38±10. 41)% (P<0. 01),但CD4+T细胞中CD25+和CD44+百分率[ (24. 92±2. 74)%和(89. 29±2. 56)% ]高于对照组 [ (20. 27±2. 85)%和 (82. 98±5. 51)% ](P<0 05);卡介苗接种组CD3+细胞中IFN γ、IL 10阳性细胞百分率分别为 ( 6. 52±2. 40 )%、(14 81±3. 65)%,高于对照组[ (3 .13±2. 03)%、(10. 90±1. 61)% ] (P<0. 05),IL 4表达两组差异无统计学意义[ (1. 17±0 46) % 和 (1. 51±0. 75)%,P>0. 05]。T betmRNA表达卡介苗接种组较未接种组明显增强[T bet/β actin为 0 44±0. 11和 0. 28±0. 06,P<0. 05 ],但Foxp3、GATA 3mRNA表达两组差异无统计学意义[Foxp3 /β actin为 0. 27±0 .11和 0. 30±0. 16,GATA 3 /β actin为 0 .46±0. 08和 0. 50±0 .10,P均>0. 05]。结论　卡介苗接种能诱导新生小鼠体内产生Th1反应,而非Th2反     

CD25+CD4+ regulatory T cells in patients with Kawasaki disease

OBJECTIVE: To investigate whether the CD25 + CD4 + regulatory T-cell population, which plays important roles not only in maintaining immunologic self-tolerance but also in controlling the magnitude and character of antimicrobial immune responses, is related to the pathophysiology of Kawasaki disease (KD). STUDY DESIGN: The patient group consisted of 54 patients (median age, 30 months; 27 female and 27 male patients) fulfilling the criteria for KD. Age-matched control subjects included 17 patients with active infections and 24 healthy children. We analyzed CD25 + CD4 + cells and the mRNA expression of Foxp3, cytotoxic T lymphocyte-associated antigen 4 (CTLA4), glucocorticoid-induced tumor necrosis factor receptor (GITR), and transforming growth factor beta in peripheral blood mononuclear cells and purified CD4 + T cells. RESULTS: The proportions of CD25 + CD4 + cells in patients with acute-phase KD (median, 2.35% of total lymphocytes) were significantly lower than those in healthy control subjects (median, 3.14%) and control subjects with disease (median, 3.15%). The proportions returned to the normal level after intravenous gammaglobulin treatment (median, 3.86%). The mRNA expression of Foxp3, CTLA4, and GITR showed similar tendencies. CONCLUSIONS: The decrease of CD25 + CD4 + regulatory T cells in the acute phase might have a role in the development of KD.     

生长因子β1对儿童哮喘的作用及孟鲁司特钠对其影响

目的 探讨生长因子β1在儿童哮喘中的作用及观察孟鲁司特钠对其的影响。方法 筛选2009年9月-2010年9月我院哮喘专病门诊轻度持续哮喘患儿60例及来院健康体检儿童30例,将哮喘患儿随机分成孟鲁司特钠组和安慰剂对照组;采用双抗夹心酶联免疫吸附试验( ELISA)、RT-PCR技术分别检测治疗前后患儿血浆中TGF-β1水平和外周血单个核细胞(PBMC)中TGF-β1mRNA表达;采用流式细胞技术,检测表达叉状头/翅膀状螺旋转录因子3的CD4T调节细胞(Foxp3+ CD4+ Treg)及各亚型的比例。结果 (1)血浆中TGF-β1水平：治疗前哮喘组[(11.51±1.12) ng/L]明显低于健康对照组[(47.92±1.52) ng/L](q=20.01,P＜0.01);治疗后,孟鲁司特钠组[ (20.03±1.14)ng/L]高于安慰剂组[(12.10±3.91) ng/L]（q=14.62,P＜0.05）,但均值仍低于健康对照组;(2)外周血单个核细胞中TGF-β1 mRNA表达：治疗前哮喘组(0.31 +0.07)明显低于健康对照组(0.61±0.2) (q =8.97,P＜0.05);治疗后,孟鲁司特钠组(0.46±0.13)表达高于安慰剂组(0.32±0.04)（q=8.25,P＜0.05）,但仍低于健康对照组;(3)流式细胞检测结果各组间比较差异有统计学意义(P＜0.05)：哮喘患儿与健康对照组相比,Foxp3+ CD4+ Treg细胞比例增加[(8.30±1.30)％,(6.05±1.80)％];其中CD45 RA+ Foxp3lo比例增高[(4.60±1.04)％,(3.27±1.03)％];CD45 RA - Foxp3h1比例降低[(0.75±0.13)％,(0.93±0.26)％];CD45 RA-Foxp3lo比例两组差异无统计学意义。治疗后,孟鲁司特钠组较安慰剂组,aTreg细胞占Foxp3+ CD4+ Treg比例增加[(1.16±0.24)％,(0.89±0.22)％],差异有统计学意义。结论哮喘儿童体内存在血浆及外周血单个核细胞中TGF-β1表达的降低,可能是导致哮喘发病的重要原因;孟鲁司特钠能有效改善TGF-β1的表达并通过调节Foxp3的表达来发挥治疗作用。     

毛细支气管炎CD4+CD25+调节性T细胞和Foxp3 mRNA表达及与IgE关系

目的：通过对呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎患儿CD4+CD25+调节性T细胞（CD4+CD25+Treg）、Foxp3 mRNA的表达、IgE合成的检测,以探讨其在RSV毛细支气管炎发病机制中的作用。方法：在RSV检测阳性的57例毛细支气管炎患儿中,运用流式细胞仪检测外周血CD4+CD25+Treg的比例,RT-PCR检测Foxp3 mRNA的表达量、ELISA法检测血清总IgE含量。25例健康儿童作为对照组。结果：毛细支气管炎患儿外周血CD4+CD25+Treg细胞数量减少,特应性体质（7.7±1.6%）和非特应性体质组（8.8±2.1%）均低于对照组（10.5±1.6%）（P均<0.01）。毛细支气管炎特应性体质和非特应性体质组外周血Foxp3 mRNA表达亦均低于对照组（P<0.01）。而血清总IgE含量毛细支气管炎特应性体质（241.2±102.5 IU/mL）和非特应性体质组(125.5±63.2 IU/mL)均高于对照组(27.2±10.5 IU/mL)（P<0.01）。外周血CD4+CD25+Treg细胞数量、Foxp3 mRNA表达及血清总IgE含量在毛细支气管炎特应性体质和非特应性体质组之间差异有显著性意义。CD4+CD25+Treg、Foxp3 mRNA与血清IgE水平之间相关密切,r=-0.70,-0.79(均P<0.01)。结论：毛细支气管炎外周血淋巴细胞CD4+CD25+Treg和Foxp3 mRNA表达降低,二者低水平表达使IgE合成增多,共同参与了RSV毛细支气管炎的发病。［中国当代儿科杂志,2009,11（5）：349-353］     

CD4+CD25+调节性T细胞在支气管哮喘中的研究进展

近年来,关于CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在支气管哮喘发病中作用的研究有相当大的进展,支气管哮喘的发病机制已不能单纯用Th1/Th2平衡理论来解释,CD4^＋CD25^＋调节性T细胞越来越受到重视,它通过细胞接触和分泌细胞因子发挥免疫抑制功能,维持自身免疫平衡,控制支气管哮喘的发展,Foxp3、IL-6等在其功能调控中发挥重要作用。支气管哮喘中,有关CD4^＋CD25^＋调节性T细胞作用机制及数量变化的观点不一,糖皮质激素通过增强CD4^＋CD25^＋调节性T细胞功能发挥治疗作用。